インターロイキン4受容体

利用可能なタンパク質構造:
パム	構造 / ECOD
ＰＤＢ	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム	構造の概要

インターロイキン-4受容体α鎖、N末端
インターロイキン-4受容体α鎖、N末端
	インターロイキン-4 / 受容体α鎖複合体
識別子
シンボル	翻訳者
パム	PF09238
インタープロ	著作権
SCOP2	1iar / スコープ / SUPFAM
パム
利用可能なタンパク質構造:
パム	構造 / ECOD
ＰＤＢ	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム	構造の概要

IL4R
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1IAR、1IRS、3BPL、3BPN、3BPO、5E4E
識別子
エイリアス	IL4R、CD124、IL-4RA、IL4RA、インターロイキン-4受容体、インターロイキン 4 受容体
外部ID	オミム: 147781; MGI : 105367;ホモロジーン: 7784;ジーンカード：IL4R; OMA :IL4R - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	16番染色体（ヒト）
終わり	27,364,778 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体7（マウス）
終わり	125,178,646 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	顆粒球; ; 右肺; ; 胃粘膜; ; 左肺の上葉; ; S状結腸の筋層; ; 付録; ; 脾臓; ; 横行結腸; ; 肝臓の右葉; ; リンパ節;
	トップの表現
	腰椎神経節; ; 骨髄間質; ; 顆粒球; ; 腸間膜リンパ節; ; 胸腺; ; 足首関節; ; 子宮; ; 右肺葉; ; 脾臓; ; 回腸;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質結合; サイトカイン受容体活性; インターロイキン4受容体活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 受容体複合体; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞外領域; 細胞外空間; 細胞膜;
生物学的プロセス	免疫システムのプロセス; 免疫グロブリン産生の正の調節; マクロファージ活性化の正の調節; 肥満細胞の脱顆粒の正の調節; エストロゲンに対する反応; 炎症反応に関与する分子メディエーターの産生; 筋芽細胞融合の正の制御; Tヘルパー1細胞分化の負の調節; 細胞集団増殖の調節; 免疫グロブリンを介した免疫反応; 免疫反応; Tヘルパー2細胞分化の正の調節; 排卵; シグナル伝達; 原生動物に対する防御反応; インターロイキン4を介したシグナル伝達経路; 匂い物質への反応; サイトカインを介したシグナル伝達経路; 寒冷誘発熱産生の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	3566
	16190
	ENSG00000077238
	ENSMUSG00000030748
	P24394
	P16382
	NM_000418 ; NM_001008699 ; NM_001257406 ; NM_001257407 ; NM_001257997
	NM_001008700 ; NM_001363983
	NP_000409 ; NP_001244335 ; NP_001244336 ; NP_001244926
	NP_001008700 ; NP_001350912
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

インターロイキン4受容体はI型サイトカイン受容体である。これはヘテロ二量体、すなわち2つのサブユニットから構成される。IL4RはIL-4Rαをコードするヒト遺伝子であり、このサブユニットは共通ガンマ鎖（γc、I型IL4受容体を形成）またはIL-13Rα1（II型IL4受容体を形成）と結合する。^[5]

関数

この遺伝子は、インターロイキン4受容体のα鎖をコードします。これはI型膜貫通タンパク質で、インターロイキン4およびインターロイキン13に結合して、 B細胞でのIgE 抗体産生を調節します。T細胞では、コードされたタンパク質はインターロイキン4に結合して Th2細胞の分化を促進します。コードされたタンパク質の可溶性形態は、選択的スプライスバリアントまたは膜結合タンパク質のタンパク質分解によって生成され、この可溶性形態は、IL4媒介細胞増殖およびT細胞によるIL5の上方制御を阻害します。この遺伝子の対立遺伝子変異は、アレルギー性鼻炎、副鼻腔炎、喘息、または湿疹として現れることがあるアトピーと関連しています。この遺伝子には、膜結合型と可溶型の異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが見つかっています。^{[6] IL-4と}TNFαの相互作用は血管内皮細胞の構造変化を促進し、組織の炎症に重要な役割を果たします。^[7]

マクロファージ表面のIL-4受容体にIL-4またはIL-13が結合すると、それらのマクロファージは代替活性化される。代替活性化マクロファージ（AAMΦ）は、特に蠕虫感染症に関して、免疫応答中にIFNγなどの炎症性メディエーターをダウンレギュレーションする。^[8]

インタラクション

インターロイキン4受容体はSHC1と相互作用することが示されている。^[9]^[10]

構造

インターロイキン4受容体のN末端（細胞外）部分は、全体的なトポロジーにおいてフィブロネクチンIII型モジュールと関連しており、3本鎖および4本鎖のβプリーツシートに配置された7つの反平行 βシートを含むサンドイッチに折り畳まれます。これらは、インターロイキン4が受容体α鎖に結合するために必要であり、これはTh2優位の早期免疫応答の生成に重要なイベントです。^[11]

参照

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000077238 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030748 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ McCormick SM、Heller NM (2015年9月)。「解説：IL-4およびIL-13受容体とシグナル伝達」。サイトカイン。75 ( 1 ) :38–50。doi : 10.1016 /j.cyto.2015.05.023。PMC 4546937。PMID 26187331。
^ 「Entrez Gene: IL4R インターロイキン 4 受容体」。
^ Thornhill MH、Wellicome SM、Mahiouz DL、Lanchbury JS、Kyan-Aung U、Haskard DO (1991 年 1 月)。「腫瘍壊死因子は IL-4 または IFN-γ と結合して、T 細胞に対する内皮細胞接着性を選択的に強化します。血管細胞接着分子 1 依存性および非依存性結合メカニズムの寄与」。Journal of Immunology。146 ( 2 ): 592–598。doi : 10.4049 /jimmunol.146.2.592。PMID 1702807。
^ Tundup S、Srivastava L、 Harn DA (2012 年 4 月)。「蠕虫発現グリカンによる宿主免疫応答の分極」。Annals of the New York Academy of Sciences。1253 ( 1 ): E1 – E13。Bibcode :2012NYASA1253E...1T。doi :10.1111/j.1749-6632.2012.06618.x。PMID 22974465。S2CID 43256244 。
^ Ikizawa K, Yanagihara Y (2000年2月). 「ヒトB細胞株におけるIL-4誘導性生殖系列イプシロン転写におけるShcの関与の可能性」.生化学および生物物理学的研究通信. 268 (1): 54–59. doi :10.1006/bbrc.2000.2080. PMID 10652211.
^ Kashiwada M, Giallourakis CC, Pan PY, Rothman PB (2001 年 12 月). 「IL-4 受容体の免疫受容体チロシンベースの阻害モチーフは SH2 含有ホスファターゼと関連し、IL-4 誘導増殖を制御する」. Journal of Immunology . 167 (11): 6382–6387. doi : 10.4049/jimmunol.167.11.6382 . PMID 11714803.
^ Hage T、Sebald W、Reinemer P (1999年4月)。「インターロイキン4/受容体α鎖複合体の結晶構造はモザイク結合界面を明らかにする」。Cell . 97 (2): 271–281. doi : 10.1016/S0092-8674 ( 00)80736-9 . PMID 10219247. S2CID 18795930.

さらに読む

Nelms K、Keegan AD、Zamorano J、Ryan JJ 、Paul WE (1999)。「IL-4 受容体: シグナル伝達メカニズムと生物学的機能」。Annual Review of Immunology。17 ( 1): 701–738。doi :10.1146/annurev.immunol.17.1.701。PMID 10358772 。
Jiang H、Harris MB、Rothman P (2000 年 6 月)。「JAK/STAT を超えた IL-4/IL-13 シグナル伝達」。アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル。105 (6 Pt 1): 1063–1070。doi : 10.1067/mai.2000.107604。PMID 10856136。

外部リンク

米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における CD124+抗原
PDBe-KBは、ヒトインターロイキン4受容体サブユニットαのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要を提供します。

この記事にはパブリックドメインのPfamおよびInterPro : IPR015319からのテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000077238 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030748 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[5] McCormick SM、Heller NM (2015年9月)。「解説：IL-4およびIL-13受容体とシグナル伝達」。サイトカイン。75 ( 1 ) :38–50。doi : 10.1016 /j.cyto.2015.05.023。PMC 4546937。PMID 26187331。

[6] 「Entrez Gene: IL4R インターロイキン 4 受容体」。

[7] Thornhill MH、Wellicome SM、Mahiouz DL、Lanchbury JS、Kyan-Aung U、Haskard DO (1991 年 1 月)。「腫瘍壊死因子は IL-4 または IFN-γ と結合して、T 細胞に対する内皮細胞接着性を選択的に強化します。血管細胞接着分子 1 依存性および非依存性結合メカニズムの寄与」。Journal of Immunology。146 ( 2 ): 592–598。doi : 10.4049 /jimmunol.146.2.592。PMID 1702807。

[pmid22974465-8] ^ Tundup S、Srivastava L、 Harn DA (2012 年 4 月)。「蠕虫発現グリカンによる宿主免疫応答の分極」。Annals of the New York Academy of Sciences。1253 ( 1 ): E1 – E13。Bibcode :2012NYASA1253E...1T。doi :10.1111/j.1749-6632.2012.06618.x。PMID 22974465。S2CID 43256244 。

[pmid10652211-9] Ikizawa K, Yanagihara Y (2000年2月). 「ヒトB細胞株におけるIL-4誘導性生殖系列イプシロン転写におけるShcの関与の可能性」.生化学および生物物理学的研究通信. 268 (1): 54–59. doi :10.1006/bbrc.2000.2080. PMID 10652211.

[pmid11714803-10] Kashiwada M, Giallourakis CC, Pan PY, Rothman PB (2001 年 12 月). 「IL-4 受容体の免疫受容体チロシンベースの阻害モチーフは SH2 含有ホスファターゼと関連し、IL-4 誘導増殖を制御する」. Journal of Immunology . 167 (11): 6382–6387. doi : 10.4049/jimmunol.167.11.6382 . PMID 11714803.

[pmid10219247-11] Hage T、Sebald W、Reinemer P (1999年4月)。「インターロイキン4/受容体α鎖複合体の結晶構造はモザイク結合界面を明らかにする」。Cell . 97 (2): 271–281. doi : 10.1016/S0092-8674 ( 00)80736-9 . PMID 10219247. S2CID 18795930.

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参考文献

さらに読む

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