口腔カンジダ症

口腔カンジダ症
その他の名前	口腔カンジダ症、口腔カンジダ症、[1]口腔咽頭カンジダ症、モニリア症、[2]カンジダ性口内炎、ミュゲ
舌に特徴的な白い壊死組織が見られる口腔カンジダ症患者。
専門	感染症、歯科、皮膚科

口腔カンジダ症（急性偽膜性カンジダ症）は、口腔カンジダ症とも呼ばれ、^{[1]口の中に起こる}カンジダ症です。つまり、口腔カンジダ症は、口の粘膜上のカンジダ属真菌症（酵母菌/真菌感染症）です。

カンジダ アルビカンスは、この病態に最も一般的に関与する微生物です。カンジダ アルビカンスは、口腔微生物叢の正常な構成要素として、世界人口の約 50% の口内に存在します。 ^[3]このカンジダ保菌状態は病気とはみなされませんが、カンジダ種が病原性となり、宿主組織に侵入すると、口腔カンジダ症が発生する可能性があります。この変化は通常、通常は無害な微生物による日和見感染であり、局所的 (粘膜など) または全身的要因によって宿主の免疫が変化するためです。

口腔カンジダ症は真菌症（真菌感染症）である。従来、口腔カンジダ症は 1960 年代に最初に記載されたレーナー分類法を用いて急性型と慢性型に分類されている（表を参照）。一部のサブタイプはほぼ常に急性型（急性偽膜性カンジダ症など）として発生し、その他は慢性型として発生する。しかし、これらの典型的な症状が常に当てはまるとは限らず、この分類法には問題があった。最近提案された口腔カンジダ症の分類法では、症状が口と口囲組織に限定される原発性口腔カンジダ症と、口に加えて体の他の部位にも影響がある続発性口腔カンジダ症を区別している。ヒト免疫不全ウイルス/後天性免疫不全症候群（HIV/AIDS）の世界的流行は、従来の分類法からの移行の重要な要因となっており、非定型型の口腔カンジダ症を呈する新しい患者群の形成につながっている。^[2]

カンジダ症の主な臨床症状は、偽膜性、紅斑性（萎縮性）、過形成性の3つであると一般に認識されています。^[4]罹患した個人は、ほとんどの場合、いずれかの明確なタイプを示しますが、時には同一人物に複数の臨床的変異がみられることもあります。^[5]

急性偽膜性カンジダ症は口腔カンジダ症の典型的な形態であり、^[6]一般にカンジダ症とも呼ばれています。^[4]全体として、これは口腔カンジダ症の中で最も一般的なタイプであり、^[7]口腔カンジダ症症例の約35%を占めています。^[8]

偽膜性の白い脱落膜の被膜または個々の斑点が特徴で、簡単に拭き取ることができ、その下にある紅斑（赤くなった）や時にはわずかな出血のある粘膜が現れる。 ^[7]これらの偽膜の領域は、「凝乳」^[4]または「カッテージチーズ」と表現されることがある。^[7]白い物質は、有棘層の深部まで侵入した酵母細胞と菌糸によって侵入された残骸、フィブリン、および剥離した上皮から構成される。 ^[4]偽膜の下に紅斑表面が現れるため、偽膜性カンジダ症と紅斑性カンジダ症の段階を同じ疾患と考える人もいる。^[4]偽膜を取り除いたときに出血がある場合、粘膜はおそらく扁平苔癬や化学療法などの基礎プロセスの影響を受けている、と述べる情報源もある。^[5]偽膜性カンジダ症は口内のどの部分にも発生する可能性がありますが、通常は舌、頬粘膜、口蓋に現れます。^[7]

典型的には急性疾患で、乳児、抗生物質や免疫抑制剤を服用している人、免疫不全疾患の人に現れます。^[6]しかし、慢性で断続的、さらには何年も続くこともあります。このサブタイプの慢性化は、一般的に免疫不全状態（例：白血病、HIV）または局所またはエアロゾルでコルチコステロイドを使用している人に発生します。^[4]急性および慢性の偽膜性カンジダ症は、外見上区別がつきません。^[6]

紅斑性（萎縮性）カンジダ症は、赤く生傷のような病変として現れる病気です。^[8]義歯性口内炎、口角炎、正中菱形舌炎、抗生物質誘発性口内炎は、一般的に紅斑性/萎縮性であるため、紅斑性カンジダ症のサブタイプであると考える情報源もあります。偽膜形成に先行することもあれば、膜が除去されたときに残ることもあれば、偽膜が先行せずに発生することもあります。^[6]紅斑性カンジダ症は口腔カンジダ症の症例の60%を占めるとする情報源もあります。^{[8]吸入ステロイド（}喘息の治療によく使用される）に関連する場合、紅斑性カンジダ症は一般に口蓋または舌背に現れます。^[6]舌では舌乳頭が失われ（舌乳頭消失）、滑らかな部分が残ります。^[5]

急性紅斑性カンジダ症は、通常、長期にわたってコルチコステロイドまたは抗生物質を服用している人の舌背に発生しますが、局所抗生物質の使用からわずか数日後に発生することもあります。^{[9]これは通常、「抗生物質性口内炎」、「抗生}物質性舌炎」、または「抗生物質誘発性口内炎」と呼ばれ、赤くなるだけでなく痛みを伴うことがよくあります。

慢性紅斑性カンジダ症は、義歯装着に伴って発生することが多い（義歯性口内炎を参照）。^[要出典]

この変異は、「プラーク様カンジダ症」または「結節性カンジダ症」と呼ばれることもあります。^[6]増殖性カンジダ症の最も一般的な外観は、こすっても落ちない持続性の白いプラークです。病変はざらざらしていたり​​、結節状であったりします。^[10]増殖性カンジダ症はまれで、口腔カンジダ症の症例の約5％を占め、^[8]通常は慢性で成人に見られます。最も一般的な罹患部位は、通常口の両側にある頬粘膜の交連部です。 ^[10]

過形成カンジダ症の別名は「カンジダ性白板症」である。この用語は、真性白板症ではなく、カンジダ症のこのサブタイプの歴史的な同義語である。^[11]確かに、臨床的には真性白板症と区別がつかないが、組織生検では上皮に侵入したカンジダ菌糸が見られる。一部の情報源では、この用語を、カンジダ属が二次的に定着する白板症病変を説明するために使用し、過形成カンジダ症と区別している。^[10]カンジダは、白板症の領域で異形成や角質増殖症が発生するなど、変化した粘膜に生息しやすいことが知られている。^[要出典]

カンジダ関連病変は、口腔カンジダ症（口内に限局）の原発性疾患であり、その原因は複数あると考えられています。^[4]たとえば、これらの病変には、カンジダ属だけでなく細菌も関与している可能性があります。^[6]多くの場合、抗真菌療法だけではこれらの病変を永久に治すことはできず、カンジダ症の治療に加えて、根本的な素因に対処する必要があります。^[4]

口角炎は口角の炎症で、カンジダ属菌が関与することが非常に多く、「カンジダ関連口角炎」^[9]またはあまり一般的ではないが「モニリア・ペルレッシュ」という用語が使用される。^[12] カンジダ菌単独が約 20% の症例の原因であり、^[5]カンジダ・アルビカンスと黄色ブドウ球菌の混合感染が約 60% の症例の原因である。^[3]兆候と症状には、口角の片方、またはより一般的には両方の口角の痛み、紅斑(赤み)、亀裂、口腔内の口角交連部 (口角の内側) の浮腫 (腫れ) が含まれる。口角炎は一般に高齢者に発生し、義歯関連口内炎を伴う。^[13]

この用語は、義歯（通常は高齢の無歯症患者（天然歯が残っていない）の上顎義歯）の下の粘膜に起こる軽度の炎症と発赤を指します。義歯装着者の最大 65% が、ある程度この症状に悩まされているという報告もあります。 ^[14]症例の約 90% はカンジダ属と関連しており、^{[13] 「}カンジダ関連義歯性口内炎」^[14]または「カンジダ関連義歯性口内炎」（CADIS）^[15]という用語が使用されることもあります。一部の情報源によると、これは口腔カンジダ症の最も一般的な形態です。^[15]この症状は「義歯性口内炎」としても知られていますが、^[5]痛みを感じることはほとんどありません。^[15]カンジダは義歯関連口内炎の症例の約 90% と関連しています。^[2]

これは、舌背の中央、有郭乳頭のすぐ前（前方）に生じる楕円形または菱形の病変です。この部分は乳頭が消失し、赤くなり（または赤と白に変化し）、痛みを伴うことはめったにありません。病変にはカンジダ属菌が多く、細菌と混ざっていることもあります。 ^[13]

これは、局所的または全身的な線状の紅斑性歯肉炎（歯肉の炎症）である。これは最初にHIV感染者に観察され、「HIV歯肉炎」と呼ばれたが、この症状はこのグループに限定されるわけではない。^[4] カンジダ属が関与しており、場合によっては病変が抗真菌療法に反応するが、口腔衛生やヒトヘルペスウイルスなどの他の要因が存在すると考えられている。この症状は壊死性潰瘍性歯周炎に発展する可能性がある。^[16]

これは、口内の複数の部位に起こる慢性（1か月以上続く）カンジダ感染症の珍しい形態であり、他の粘膜や皮膚部位にカンジダ症の兆候は見られません。病変は赤色や白色など様々です。カンジダ感染症としては珍しく、免疫抑制などの素因がなく、一見健康な人、通常は高齢男性に発生します。喫煙は既知の危険因子です。^[13]

これは、皮膚、口腔、その他の粘膜に慢性カンジダ病変（二次口腔カンジダ症）を呈する稀な症候群のグループを指します。これには、局所性慢性粘膜皮膚カンジダ症、びまん性粘膜皮膚カンジダ症（カンジダ肉芽腫）、カンジダ症内分泌障害症候群、カンジダ症胸腺腫症候群が含まれます。慢性粘膜皮膚カンジダ症患者の約90％は、口腔カンジダ症を患っています。^[6]

兆候と症状は口腔カンジダ症の種類によって異なります。多くの場合、病変の外観以外には、通常、他の兆候や症状はありません。口腔カンジダ症のほとんどの種類は無痛ですが、灼熱感が生じる場合もあります。^[8]そのため、カンジダ症は口腔灼熱症候群と誤診されることがあります。灼熱感は紅斑性（萎縮性）カンジダ症でより起こりやすく、増殖性カンジダ症は通常全く無症状です。^[5]急性萎縮性カンジダ症では、口の中が熱い液体で火傷したように感じることがあります。^[5]他に考えられる症状は、口の中に金属のような、酸っぱい、塩辛い、または苦い味がすることです。^{[5] [8]}偽膜性カンジダ症は、膜の存在による不快感や嫌な味を除いて、ほとんど症状を引き起こしません。^{[5] [6]}患者は、盛り上がった偽膜を「水疱」と表現することがあります。^[5]時には嚥下障害（飲み込みが困難）が現れることがありますが、これはカンジダ症が口腔だけでなく、中咽頭や食道にも及んでいることを示しています^{[7] 。口腔カンジダ症では}気管や喉頭も侵される可能性があり、これが声のかすれを引き起こすことがあります^[15]。

原因菌は通常、カンジダ・アルビカンス^[5]ですが、頻度は低いものの、カンジダ・トロピカリス^[17] 、カンジダ・グラブラータ^[17] 、カンジダ・パラプシロシス^[17] 、カンジダ・クルセイ^[17]、またはその他の種（カンジダ・ステラトイデア^[17] 、カンジダ・シュードトロピカリス[17] 、カンジダ・ファマータ^{[ 17} ] 、カンジダ・ルゴサ^[17]、カンジダ・ジオトリキウム^[13]、カンジダ・ダブリニエンシス^[13]、カンジダ・ギリエモンディ^[17]）などの他のカンジダ属も原因菌となります。^[17]カンジダ・アルビカンスは口腔カンジダ症症例の約50%を占め、^[18]カンジダ・アルビカンス、カンジダ・トロピカリスおよびカンジダ・グラブラータを合わせると症例の80%以上を占めます。^{[6]カンジダ症は、} C. albicans以外のカンジダ（NCAC）種によって引き起こされ、免疫不全とより関連しています。^[13]例えば、HIV / AIDSでは、C. dubliniensisとC. geotrichiumが病原性になる可能性があります。^[13]

約35～50%のヒトは、正常な口腔内微生物叢の一部としてカンジダ・アルビカンスを保有しています。^[5]より感度の高い検出技術を用いると、この数字は90%にまで上昇すると報告されています。^[6]このカンジダ保菌状態は、いかなる病変や症状も見られないため、病気とはみなされません。カンジダの口腔内保菌は、口腔カンジダ症の発症の前​​提条件です。カンジダ種が口腔内微生物叢の正常な構成要素として定着し生存するためには、この生物が口の内側を覆う粘膜上皮表面に付着できなければなりません。 ^[19]この付着には、付着因子（例えば、菌糸壁タンパク質1）および細胞外高分子物質（例えば、マンノプロテイン）が関与しています。^{[13]したがって、付着能力の高い}カンジダ株は、他の株よりも病原性の可能性があります。^[6]カンジダ保菌の蔓延は、地理的な場所や^[6]およびその他の多くの要因によって異なります。夏季には、女性^{[ 6]}、入院患者^[6] 、 O 型血液型の人、唾液中に血液型抗原を分泌しない人において、保菌率が高くなることが報告されています。[ ^{6]炭水化物を多く含む食事を摂る人、義歯を着用している人、口腔乾燥}症の人、広域スペクトル抗生物質を服用している人、喫煙者、免疫不全患者 (例: HIV/AIDS、糖尿病、癌、ダウン症候群、栄養失調) でも、カンジダ保菌率が高くなることが分かっています。^[13]年齢も口腔保菌率に影響し、新生児では最低レベルとなり、乳児では劇的に増加し、成人では再び減少します。調査では、健康な人の口腔内カンジダ・アルビカンスの保菌量は 300～500コロニー形成単位と定量化されています。^[20]早朝と夕方遅くには、より多くのカンジダが検出されます。カンジダ属菌が最も多く生息しているのは舌背後部であり^[13] 、次いで口蓋粘膜と頬粘膜である^[20]。義歯などの口腔器具で覆われた粘膜には、覆われていない粘膜よりも有意に多くのカンジダ属菌が生息している^{[20] 。}

カンジダ菌が病変を引き起こす場合（宿主組織への侵入の結果）、これはカンジダ症と呼ばれます。^{[2] [19]}口腔カンジダ症は、曝露や真の「感染」ではなく、通常の口腔環境の変化であると考える人もいます。^[7]カンジダ菌がキャリア内で通常の口腔常在菌（腐生菌）状態から病原菌（寄生菌）状態に移行する正確なプロセスは完全には解明されていません。^[6]

いくつかのカンジダ種は多形性であり、^[18]つまり、環境条件に応じて異なる形態で成長することができます。カンジダ・アルビカンスは、比較的無害であると考えられている酵母形態（芽胞子）と、宿主組織への侵入に関連する菌糸形態で出現します。 ^[5]真菌糸とは別に、カンジダは、端から端まで並んだ細長い糸状の細胞である偽菌糸も形成します。^[4]原則として、白い病変を呈するカンジダ症は主に菌糸形態のカンジダ種によって引き起こされ、赤い病変は酵母形態によって引き起こされます。 ^[13] カンジダ・アルビカンスとカンジダ・ダブリニエンシスも、適切な条件下では発芽管（初期菌糸）と厚膜胞子を形成できます。カンジダ・アルビカンスは、血清学的に A 血清型と B 血清型に分類されます。健康な人では有病率はほぼ同じですが、免疫不全の人ではB型の方が多く見られます。^[要出典]

カンジダ属菌の日和見感染に対する宿主防御は

• 口腔上皮は、微生物が組織に侵入するのを防ぐ物理的なバリアとして機能するとともに、細胞性免疫反応の場としても機能します。
• 口内のカンジダ属と他の微生物（何百種類もの細菌など）との間の競合および阻害の相互作用。
• 唾液は機械的洗浄作用と免疫作用の両方を持ち、唾液免疫グロブリンA抗体はカンジダ菌を凝集させて上皮表面への付着を防ぎます。また、リゾチーム、ラクトペルオキシダーゼ、抗ロイコプロテアーゼなどの酵素成分も含んでいます。^[13]

これらの局所的および全身的な宿主防御機構のいずれかが破壊されると、口腔カンジダ症にかかりやすくなるが、素因がなければめったに発症しない。^[4]口腔カンジダ症は「病人の病気」とよく言われ、^{[2] [4]}非常に若い人、非常に年配の人、または非常に重病の人に発症​​する。^{[4] [6] [21]}

免疫不全は、病状や治療によって免疫システムの機能が低下した状態です。

急性偽膜性カンジダ症は新生児の約5%に発生します。^[9]カンジダ属は出産時に母親の膣管から感染します。非常に幼い年齢では免疫系がまだ完全に発達しておらず、カンジダ属に対する個別の免疫反応はありません。^[9]乳児の真菌に対する抗体は通常、母親の母乳から供給されます。

口腔カンジダ症を引き起こす可能性のある他の免疫不全としては、HIV / AIDS、^[22]活動性癌およびその治療、化学療法または放射線療法などがある。^{[3] [23]}

コルチコステロイド薬は、投与経路に応じて全身的または局所/粘膜レベルで免疫機能の抑制を引き起こすため、口腔カンジダ症の発症に寄与する可能性があります^{[24] 。口内に局所投与されるコルチコステロイドは、マウスウォッシュ、溶解性トローチ、粘膜ジェルの形をとり、さまざまな形態の}口内炎の治療に使用されることがあります。全身性コルチコステロイドもカンジダ症を引き起こす可能性があります。

吸入ステロイド薬（喘息や慢性閉塞性肺疾患の治療薬など）は、口内に局所的に投与することを意図したものではないが、吸入すると必然的に口腔および咽頭粘膜に接触する。吸入ステロイド薬で治療される喘息患者では、臨床的に検出可能な口腔カンジダ症が成人の約5～10％、小児の約1％に発生する可能性がある。^[25]吸入ステロイド薬が原因の場合、カンジダ性病変は通常、紅斑性である。^[6]カンジダ症は、ステロイド薬が粘膜に接触した部位、典型的には舌背（正中菱形舌炎）に現れ、時には口蓋にも現れる。^{[26] [27]}両部位のカンジダ性病変は、舌が口蓋に接触しているときに似ているため、 「キス病変」と呼ばれることもあります^{[26] [27] 。}

義歯の装着と義歯衛生不良、特に睡眠中に義歯を外さずに継続的に装着することは、^[3]カンジダ保菌と口腔カンジダ症の両方の危険因子です。義歯は、義歯で覆われた粘膜が酸素と唾液から保護されているため、比較的酸性で湿った嫌気性の環境を提供します。^[28 ]ゆるくてフィット感の悪い義歯も粘膜に軽度の外傷を引き起こす可能性があり、^[4]これにより粘膜の透過性が高まり、カンジダ・アルビカンスが組織に侵入する能力が高まると考えられています。^{[28] [29]これらの条件はすべて、}カンジダ・アルビカンスの増殖に有利です。義歯が非常に摩耗したり、顔面の高さ（咬合垂直寸法）を低く抑えるように作られているため、口が閉じすぎてしまうことがあります（「顎の崩壊」と表現される外観）。これにより、口角の皮膚のひだ（鼻唇溝）が深くなり、結果として間擦部位が形成され、別の形のカンジダ症である口角炎を発症する可能性があります。カンジダ種は義歯（そのほとんどはポリメチルアクリレート製）の表面に付着することができます。彼らは義歯の表面の微小な亀裂やひび割れを利用して保持力を助けます。そのため、義歯はバイオフィルムで覆われる可能性があり、^[18]感染のリザーバーとして機能し、^[7]粘膜が継続的に再感染します。このため、義歯を消毒することは、義歯装着者の口腔カンジダ症の治療において、不十分な下顔面の高さや義歯のフィット感などの他の要因を修正することと同様に、重要な部分です。

唾液の量と質は、どちらもカンジダに対する重要な口腔防御です。^[6]唾液流量の低下または唾液の成分の変化^{[8] は}、総称して唾液機能低下または唾液分泌低下と呼ばれ、重要な素因となります。口腔乾燥症はカンジダ症の原因として頻繁に挙げられますが^[3]、口腔乾燥症は主観的または客観的、つまり唾液の粘稠度または流量の実際の変化の有無にかかわらず症状として現れることがあります。

栄養失調^[3]、吸収不良^[17]、または不適切な食事、特に造血因子（鉄、ビタミンB12、葉酸）の欠乏は、宿主防御および上皮の完全性の低下を引き起こし、口腔カンジダ症^[6]の原因となる可能性がある。例えば、鉄欠乏性貧血は細胞性免疫の低下を引き起こすと考えられている。^[28]ビタミンAまたはピリドキシンの欠乏も関連しているという情報源もある。^[17]

炭水化物を多く含む食事が口腔カンジダ症にかかりやすいという証拠は限られている。^[9] 試験管内実験や研究では、カンジダの増殖、付着、バイオフィルム形成は、グルコース、ガラクトース、スクロースなどの炭水化物の存在によって促進されることが示されている。^[28]

喫煙、特にヘビースモーカーは重要な素因であるが、この関係の理由は不明である。1つの仮説は、タバコの煙にカンジダ・アルビカンスの栄養因子が含まれている、または局所上皮の変化が起こりカンジダ属の定着を促進するというものである。^[28]

広域スペクトル抗生物質（例：テトラサイクリン）は競合細菌を排除し、口腔微生物の正常なバランスのとれた生態系を破壊し、^{[5] [6]}抗生物質誘発性カンジダ症を引き起こす可能性がある。^[3]

感染には、内分泌疾患（例：コントロール不良の糖尿病） ^[30]や、特に角質増殖症や異形成を引き起こす特定の粘膜病変^[4]（例：扁平苔癬）の存在など、いくつかの他の要因が寄与する可能性があります。このような粘膜の変化は、カンジダ症による二次感染を起こしやすくなります。[ ^{9] [24]}舌の裂傷（まれ）^{[7] 、} 舌ピアス、アトピー^{[6] 、}入院など、他の物理的な粘膜の変化がカンジダの過剰増殖と関連することがあります。^[4]

診断は通常、臨床的な外観のみから下すことができますが^[7]、常にそうとは限りません。カンジダ症は外観が多様で、白色、赤色、または白色と赤色の混合病変を呈するため、鑑別診断は広範囲にわたる可能性があります。偽膜性カンジダ症では、膜状の壊死組織を拭き取ると、その下にある紅斑表面が現れることがあります。これは、偽膜性カンジダ症を、扁平苔癬、口腔毛状白板症などの拭き取ることができない口腔内の他の白色病変と区別するのに役立ちます。紅斑性カンジダ症は地図状舌に似ていることがあります。紅斑性カンジダ症は通常、境界がはっきりしているため、境界がはっきりしている紅板症と区別す​​るのに役立ちます。^[6]

カンジダ種の存在を検出するための特別な検査には、口腔スワブ、口腔洗浄液、口腔塗抹標本などがあります。^[31]塗抹標本は、へらまたは舌圧子で病変を軽くこすり、得られた残渣を直接スライドガラスに塗布して採取します。培養が必要な場合は口腔スワブを採取します。口腔内の3か所からスワブを採取することを推奨する人もいます。^[3]口腔洗浄液は、リン酸緩衝生理食塩水で1分間口をすすいだ後、溶液を病理学研究室で検査する容器に吐き出します。口腔洗浄液法では、常在カンジダの保菌とカンジダ症を区別できます。カンジダ性白板症が疑われる場合は、生検が必要になることがあります。^{[31]塗抹標本と生検は通常、真菌細胞壁の炭水化物をマゼンタ色に染色する過}ヨウ素酸シッフ染色で染色されます。カンジダ菌の染色は強いグラム陽性反応を示すため、グラム染色も用いられる。^[24]

場合によっては、根本的な病状を調べるために、全血球数や造血因子の血液検査が行われることがあります。

生検を行った場合、組織病理学的所見はカンジダ症の臨床型によって異なる可能性がある。偽膜性カンジダ症では、表層の角化不全の剥離層（分離層）を伴う過形成上皮がみられる。 ^[32]菌糸は有棘層の深部まで浸透し、^[4]弱塩基性構造として現れる。多形核細胞も上皮に浸潤し、慢性炎症細胞は粘膜固有層に浸潤する。^[32]

萎縮性カンジダ症は、薄く萎縮した非角質性上皮として現れます。菌糸はまばらで、炎症細胞が上皮と粘膜固有層に浸潤しています。本質的に、萎縮性カンジダ症は、表面の剥離層がない偽膜性カンジダ症のように見えます。^[32]

過形成性カンジダ症は多様です。通常、過形成性および棘突起性上皮が見られ、不全角化症を伴います。炎症性細胞浸潤があり、菌糸が目視できます。他のカンジダ症とは異なり、過形成性カンジダ症では異形成が見られることがあります。^[32]

口腔カンジダ症は、ナイスタチン、ミコナゾール、ゲンチアナバイオレット、アムホテリシンBなどの局所抗真菌薬で治療できます。抗真菌薬が効かない場合は、病変の外科的切除が必要になることもあります。^[33]

根本的な免疫抑制は、特定されれば医学的に管理できる可能性があり、カンジダ感染の再発を防ぐのに役立ちます。

HIV/AIDSまたは化学療法の結果として免疫不全に陥った患者は、経口または静脈内投与による抗真菌薬による全身予防または治療が必要になる場合があります。しかし、消化管から吸収されるか部分的に吸収される薬剤は、同じように吸収されない薬剤よりもカンジダ症をより効果的に予防できるという強力な証拠があります。^[34]

カンジダ症がコルチコステロイドや抗生物質の使用に起因する場合は、使用を中止することができますが、これは必ずしも実行可能な選択肢ではありません。吸入ステロイドの使用に起因するカンジダ症は、ステロイドを服用した後に水で口をすすぐことで治療できます。^[15]口腔粘膜との接触を減らすためにスペーサーデバイスを使用すると、口腔カンジダ症のリスクを大幅に減らすことができます。^[25]

再発性口腔カンジダ症では、アゾール系抗真菌薬の使用により、薬剤耐性カンジダ菌株の選択と増殖のリスクがあります。^[30] 薬剤耐性はますます一般的になり、免疫不全の人にとって深刻な問題となっています。^[13]

抗真菌薬の予防的使用は、HIV感染症患者、放射線療法中、免疫抑制療法中、または長期抗生物質療法中などにおいて、これらのグループにおけるカンジダ感染症の発症がより重篤になる可能性があるため、時々行われる。^[2]

口腔内のカンジダ菌量は、定期的な歯磨きや抗菌性マウスウォッシュの使用など、口腔衛生対策を改善することで減らすことができます。 ^[18]喫煙は多くの形態の口腔カンジダ症に関連しているため、禁煙は有益である可能性があります。^[13]

義歯を衛生的に保つには、義歯を定期的に洗浄し、就寝時には口から出しておくことが必要です。これにより粘膜が回復する機会が与えられますが、就寝時に義歯を装着することは、靴を履いたまま寝ることによく例えられます。口腔カンジダ症では、義歯が義歯性口内炎として知られるカンジダ種のリザーバーとして機能する可能性があり^{[35] [36] [37] [7]、}抗真菌薬の投与を中止すると粘膜が継続的に再感染します。したがって、口腔カンジダ症の治療の一環として義歯を消毒する必要があります。この目的のために市販の義歯洗浄剤がありますが、義歯を1:10の次亜塩素酸ナトリウム溶液（ミルトン、または家庭用漂白剤）に一晩浸すことで簡単に消毒できます。 ^[7]漂白剤は金属部品を腐食させる可能性があるため^{[13] 、義歯に金属が含まれている場合は、代わりに}クロルヘキシジン溶液に1日2回浸すことができます。消毒の代替方法としては、10%酢酸（酢）溶液に一晩浸すか、義歯を200mLの水に入れて650ワットで3分間電子レンジで加熱する方法があります。^[13]電子レンジによる殺菌は、義歯に金属部品が含まれていない場合にのみ適しています。義歯を口に戻す前に、義歯のフィット面に抗真菌薬を塗布することもできます。口角炎の場合は、不適切な咬合垂直寸法など、義歯のその他の問題も修正する必要があるかもしれません。

口腔カンジダ症の重症度は、人によって大きく異なり、また同じ人でも状況によって大きく異なります。^[8]このような感染症の予後は、局所治療または全身治療を行った後は通常良好です。しかし、口腔カンジダ症は再発する可能性があります。^[8]唾液流量の低下や免疫抑制などの根本的な要因が是正されない場合は、個人は引き続きこの病気のリスクにさらされます。^[8]

カンジダ症は基礎疾患のマーカーとなる可能性があるため^[20]、全体的な予後もこれに依存する可能性があります。たとえば、抗生物質療法後に発症した一過性の紅斑性カンジダ症は、抗生物質を中止すると通常は治りますが（必ずしもすぐに治るとは限りません）、^[15]、予後は良好です。しかし、カンジダ症は、HIV/AIDSや白血病など、より深刻な未診断の病状の兆候である場合もあります。

カンジダ症は、咽頭、食道、肺、肝臓、肛門性器部、皮膚、爪などの部位から口に、または口から広がる可能性があります。^[13]口腔カンジダ症の他の部位への広がりは、通常、衰弱した個人に発生します。^[15]カンジダ症は性的接触によって広がる可能性もあります。^[13]口腔カンジダ症などの表面カンジダ感染は、まれに侵襲性カンジダ症を引き起こし、致命的となることもあります。カンジダ種は通常は無害な常在菌ですが、時折致命的な侵襲性カンジダ症を引き起こす可能性があるという観察から、「ジキル博士とハイド氏」という表現が生まれました。^[38]

病院や人工呼吸器を装着している患者におけるカンジダ症の役割は完全には明らかではないが、理論的にはカンジダと局所細菌との相互作用のリスクがある。^[39]

ヒトでは、口腔カンジダ症はカンジダ症の中で最も一般的な形態であり^[17]、口腔内で最も一般的な真菌感染症であり^[5]、また、ヒトにおける最も一般的な日和見口腔感染症であり^[40]、病変は環境が病原性の行動に有利な場合にのみ発生します。

口腔咽頭カンジダ症は癌治療中によく見られる症状であり^[23]、HIV感染者では非常によく見られる口腔症状です。^[22]口腔カンジダ症は、エイズと食道カンジダ症を併発している人の約3分の2に発生します。^[41]

あらゆる形態のカンジダ症の発生率は、ここ数十年で増加しています。これは、より侵襲的な医療処置や手術、広域スペクトル抗生物質や免疫抑制療法のより広範な使用など、医学の発展によるものです。1980年代以降、HIV/エイズの世界的大流行は、口腔カンジダ症の発生率増加の最大の要因となっています。NCAC種によって引き起こされるカンジダ症の発生率も増加していますが、これも医療慣行の変化（臓器移植や留置カテーテルの使用など）によるものと考えられています。^[18]

口腔カンジダ症は、歴史の記録を通じて認識されてきました。^[18]この疾患の最初の記述は、紀元前4世紀の「伝染病」（ヒポクラテス全集の一部である論文）に記載されていると考えられており、口腔カンジダ症に似た症状が重篤な基礎疾患を伴って発生すると記述されています。^{[20] [42]}

口語の「ツグミ」の語源は不明だが、記録に残っていない古英語の単語「*þrusc」またはスカンジナビア語の語源から来ている可能性がある。この語は同名の鳥とは関係がない。^[43]

代替医療の支持者による疑似科学的な主張の多くは、カンジダ症の話題にまつわるものである。口腔カンジダ症は、広く​​蔓延している全身性カンジダ症、カンジダ過敏症症候群、酵母アレルギー、または胃腸カンジダ過剰増殖の症状としてこのように表現されることがあるが、これらは医学的に認識されていない疾患である。^[要出典] (参照:カンジダ症における代替医療^{[ broken anchor ]} )

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