てんかんは、誘発要因のない 発作 が繰り返し起こる傾向があることを特徴とする神経疾患 群です。[ 10 ] 脳 内で突然発生する異常な電気活動であり、短時間の意識喪失や筋肉のけいれんから長時間のけいれんまで、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 10 ] [ 13 ] [ 14 ]
根本的な原因は不明な場合が多いが[ 12 ] 脳損傷 、脳卒中 、感染症、腫瘍 、遺伝的疾患、発達異常などが原因で起こることがある[ 2 ] [ 3 ] [ 15 ] [ 1 ] 神経画像 検査、血液検査 、脳波検査 （EEG）などが含まれる場合がある[ 4 ] 。
てんかんの症例のほとんど（約69%）は抗てんかん薬で効果的にコントロールでき、[ 7 ] 手術 、神経刺激 、食事療法 などの他のアプローチが検討されることがあります。[ 5 ] [ 6 ] [ 1 ]
2024年現在 [ 1 ] [ 16 ] [ 9 ]
てんかんは、子供と高齢者の両方でより一般的です。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]
てんかん患者は、症状の深刻さから、世界のさまざまな地域で異なる扱いを受け、さまざまな程度の社会的偏見を経験する可能性があります。 [ 12 ] [ 22 ] [ 23 ] てんかんという 言葉は、古代ギリシャ語 のἐπιλαμβάνειν [ 24 ]
兆候と症状 全身性発作の静止画像 てんかんは、原因不明の発作が繰り返し起こるという長期的な傾向を特徴とする。[ 25 ] [ 26 ]
発作 国際抗てんかん連盟 （ILAE）による2025年の分類によると、発作は焦点発作、全般発作、不明（焦点発作か全般発作か）、および分類不能の4つの主要なクラスに分類されます。[ 27 ]
発作群発 発作群発とは、短時間のうちに複数の発作が起こり、発作間の回復が不完全な状態を指します。てんかん重積状態 とは異なりますが、両者が重複する場合もあります。定義は研究によって異なりますが、発作群発は通常、24時間以内に2回以上の発作が起こるか、または発作頻度が通常のベースラインよりも著しく増加する状態と定義されます。発作群発の有病率の推定値は、定義や研究対象集団の違いにより大きく異なります（てんかん患者の5%から50%）。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]
心理社会的 てんかんは、心理的および社会的幸福に大きな影響を与える可能性があります。てんかん患者は、社会的孤立、偏見、機能障害を経験する可能性があり、それが学業成績の低下や雇用機会の減少につながる可能性があります。これらの課題は、家族にも及ぶことが多く、家族も偏見や介護負担の増加に直面する可能性があります。[ 50 ]
てんかん患者では、いくつかの精神疾患や神経発達障害がより多く見られます。これらには、うつ病 、不安症 、強迫性障害 （OCD）[ 51 ] 、片頭痛 [ 52 ] 注意欠陥多動性障害 （ADHD）は、てんかんのある子供 に特に多く見られ、一般人口の3～5倍の頻度で発生します。ADHDとてんかんが併発すると、行動、学習、社会性の発達に著しい影響を与える可能性があります[ 53 ]。 てんかんは、自閉スペクトラム症 の子供にも多く見られます[ 54 ]
てんかん患者の約3人に1人は生涯にわたって精神疾患の既往歴がある。[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] ボストン小児病院 のてんかんおよび臨床神経生理学部門のディレクターであり、神経学部門のウィリアム G. レノックス チェアであるPhillip L. Pearl氏のてんかん、特に コハク酸セミアルデヒド脱水素酵素欠損症 (SSADHD)などの遺伝性代謝てんかんに関する研究は、この疾患を純粋に発作中心の疾患ではなく、システムレベルの神経生理学的状態として強調している。 [ 58 ]
うつ病と不安症の併存は、生活の質の低下[ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]。 [ 62 ] 。
原因 てんかんは、遺伝的要因と後天的要因の幅広い範囲で発生する可能性があり、多くの場合、両方が関与しています。[ 63 ] [ 64 ] 外傷性脳損傷 、脳卒中 、脳腫瘍 、中枢神経系感染症 などがあります。[ 63 ] [ 1 ] [ 50 ]
発作は、脳卒中、頭部外傷、代謝障害、または毒性物質への曝露などの急性疾患に対する直接的な反応として発生することもあります。[ 65 ] [ 66 ]
国際抗てんかん連盟 （ILAE）は、てんかんの原因を構造的、遺伝的、感染性、代謝性、免疫性、不明の6つの大まかなカテゴリーに分類しています。これらのカテゴリーは相互に排他的ではなく、個々の症例では複数のカテゴリーが当てはまる場合があります。[ 67 ]
構造 てんかんの構造的原因とは、発作のリスクを高める脳の解剖学的異常を指します。これらは、後天性（脳卒中、 外傷性脳損傷 、脳腫瘍 、中枢神経系感染症 など）または発達的および遺伝的起源によるものであり、焦点性皮質形成異常 や特定の先天性脳奇形などの疾患に見られます。主な例として、側頭葉てんかん の一般的な原因である内側側頭葉硬化症 （MTS）があります。[ 68 ] [ 67 ] Ca2+ 活性化K+（BKCa）イオンチャネル、またはBKチャネル と呼ばれるものも原因となる可能性があります。これは、機能喪失BKCaチャネルが神経細胞の過興奮に寄与する可能性があるためです。これも強直間代発作を引き起こす可能性があります。[ 69 ]
外傷性脳損傷は、重症度、メカニズム、研究対象集団によって異なるものの、てんかん症例の6%から20%の原因になると推定されています。軽度の脳損傷ではリスクが約2倍に増加し、重度の脳損傷ではリスクが7倍に増加します。頭部に強力な銃創を受けた人では、リスクは約50%です。[ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 70 ]
臨床現場では、通常、神経画像検査（ MRI など）によって構造的原因が特定され、個人の発作症状や脳波 所見を説明できる可能性のある異常が明らかになります。病変はてんかん原性である必要があり、つまり発作を引き起こす能力がある必要があります。脳炎 や脳膿瘍 などの感染症は永続的な構造的損傷を引き起こし、感染症が治癒した後でもてんかんのリスクを高める可能性があります。[ 67 ]
周産期脳損傷、例えば低酸素性虚血性脳症 などによっても構造的損傷が生じる可能性があり、特に低・中所得国では出生前および新生児ケアへのアクセスが限られている場合がある。発作が明確に定義された構造的病変と関連している場合、特に薬物療法に反応しない発作のある患者では、てんかん手術が検討されることがある。 [ 67 ]
未知 原因不明のてんかんとは、徹底的な検査にもかかわらず、明確な構造的、遺伝的、感染性、免疫学的、または代謝的原因が特定できない症例のことである。特に高度な検査へのアクセスが限られている地域では、てんかん症例のかなりの割合が依然としてこのグループに分類される。[ 67 ]
機構 てんかんのメカニズムを理解するには、関連するものの異なる2つの疑問があります。脳が発作を起こす長期的な傾向をどのように発達させるか（てんかん発生 ）、そして個々の発作がどのように始まり、広がるか（発作発生 ）です。これらのプロセスはまだ完全には解明されていませんが、研究により、それぞれに寄与する細胞、分子、ネットワークレベルの変化が多数特定されています。[ 83 ]
発作 健康な脳では、ニューロンは一般的に非同期の電気信号を介して通信します。この活動は、興奮性および抑制性の影響のバランスによって厳密に制御されています。ニューロンの興奮性に影響を与える細胞内因子には、イオンチャネルの種類、数、分布、 受容体 機能の変化、遺伝子発現 などがあります。細胞外因子には、周囲環境のイオン濃度、シナプス可塑性、 グリア細胞 による神経伝達物質分解の調節などがあります。[ 84 ] [ 85 ]
発作中、このバランスが崩れ、神経細胞の発火が突然かつ過剰に同期します。局所的な神経細胞群が異常かつ反復的なパターンで同時に発火し始め、正常な抑制制御を圧倒します。この異常な活動は脳の特定の領域に留まる場合もあれば、他の領域に伝播する場合もあります。この移行が起こる過程は、発作発生 として知られています。これは、通常、皮質の感受性の高い領域（発作焦点として知られる）における過剰な興奮性活動と、それを抑制できない抑制機構の失敗から始まる、ネットワークダイナミクスの変化を伴います。細胞レベルでは、発作発生はしばしば発作性脱分極シフト によって特徴づけられ、持続的な神経細胞の脱分極に続いて急速な反復発火が起こる特徴的なパターンです。[ 86 ] [ 87 ]
てんかん発作は通常、ランダムな出来事ではないという証拠があります。発作は、ストレス、過度の飲酒 、ちらつく光、睡眠不足などの要因（トリガーとも呼ばれる）によって引き起こされることがよくあります。発作閾値 という用語は、発作を引き起こすのに必要な刺激 の量を示すために使用され、この閾値はてんかんでは低下します。 [ 88 ]発作は、細胞レベル [ 89 ] [ 90 ]
てんかん てんかん発生は 、これまでてんかんを起こさなかった脳が自発的な発作を起こすようになる一連の生物学的イベントです。これは、外傷性脳損傷 、脳卒中 、中枢神経系感染症、脳腫瘍、または長時間の発作（てんかん重積状態 など）を含む、さまざまな脳障害の後に発生する可能性があります。ほとんどの場合、明確な原因は特定されていません。完全には解明されていませんが、神経細胞の喪失、シナプスの再編成、グリオーシス、神経炎症、血液脳関門の破壊など、さまざまな生物学的変化が関与しています。[ 83 ] [ 91 ]
これらの変化が合わさって、発作焦点を中心に過興奮性の神経ネットワークが形成される。いったんこの病的なネットワークが形成されると、進行中の損傷がない場合でも、脳の発作に対する感受性が高まる。[ 91 ]
診断 てんかんの診断は主に臨床的であり、患者の病歴、発作の特徴、再発リスクの徹底的な評価に基づいて行われます。脳波検査 や神経画像検査 などの診断検査は診断を裏付けることができます。臨床医はまた、てんかん発作を、それに類似する可能性のある他の疾患と区別し、発作が急性で可逆的な原因によって誘発されたものか、または誘発されない発作の長期的な傾向を示唆するものかを判断する必要があります。[ 28 ] [ 25 ]
意味 国際抗てんかん連盟 （ILAE）によると、てんかんの診断は、以下の基準のいずれかが満たされた場合に行われる。[ 10 ]
ILAEはまた、てんかんが解消したという概念も導入しました。これは、年齢依存性症候群の典型的な年齢範囲を過ぎた人、または少なくとも10年間発作がなく、そのうち最後の5年間は投薬なしで発作がなかった人に当てはまります。[ 10 ]
この 2014 年の実用的定義は、てんかんをてんかん発作を起こしやすい持続的な素因を伴う疾患と定義した 2005 年のより広範な概念的枠組みに基づいて構築された。更新された基準には再発リスクが組み込まれ、臨床的意思決定の現実が反映されている。臨床現場では広く採用されているが、世界保健機関 が今でも使用している従来の「2 回の無誘発発作」ルールなどの他の定義も、明確に記載されていれば、疫学や公衆衛生の文脈では適切である。2014 年の改訂では用語も変更され、てんかんを障害ではなく疾患 と呼ぶようになった。[ 92 ] [ 10 ]
分類 発作分類の改訂運用スキーム、ILAE、2017年 てんかんが診断されたら、ILAEは さらなる分類と管理を導くための3段階の枠組みを推奨しています。[ 67 ]
臨床所見と脳波に基づいて発作の種類を特定する（例：焦点性意識保持発作、全般性欠神発作）。 てんかんの種類（焦点性、全般性、混合性、または不明など）を特定する 該当する場合は、てんかん症候群を特定する。 すべてのレベルを常に特定できるとは限りません。場合によっては、発作の種類のみが特定できることもあります。病因（構造的、遺伝的、感染性、代謝性、免疫性、または不明）は、治療と予後に影響を与えることが多いため、分類の各段階で考慮する必要があります。[ 93 ] [ 67 ]
てんかんの分類は時代とともに進化してきた。[ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ]
防止 てんかんの原因の多くは予防できませんが、既知の危険因子のいくつかは修正可能です。周産期ケアは乳児のてんかんのリスクを低下させることができます。[ 7 ] [ 16 ] [ 22 ] [ 111 ]
管理 てんかん患者は、医療援助が必要な場合に備えて、自身の病状を示すリストバンドやブレスレットを着用することがある。 てんかん管理の主な目標は、発作をコントロールし、治療の副作用を最小限に抑え、生活の質を最適化することです。管理戦略は、発作の種類やてんかん症候群、原因がわかっている場合はその根本原因、年齢や併存疾患、患者の好みや生活環境に基づいて個別化されます。[ 104 ]
患者の自己管理を 支援することは有益である可能性がある。[ 119 ] 神経刺激装置 の埋め込み、または神経外科手術など、さまざまな 管理オプション が検討される可能性がある。[ 25 ]
発作に対する応急処置と急性期管理 全身性強直間代発作中は、安全を確保し、怪我を防ぐことが主な目標です。以下の手順を実行する必要があります。[ 120 ]
落ち着いて、周囲にある潜在的な危険物をすべて取り除いてください。鋭利なもの、家具、その他怪我の原因となる可能性のあるものはすべて片付けてください。 もしその人が立っている場合は、転倒を防ぐために優しく地面に誘導してください。 患者を横向きにして回復体位 にしてください。この体位は気道を確保し、窒息のリスクを軽減するのに役立ちます。可能であれば、頭の下に柔らかいもの（ジャケットやクッションなど）を置いて、怪我を防いでください。 動きを制限したり、押さえつけたりしないでください。口の中に何かを入れないでください。危害を与える可能性があります。[ 46 ] [ 120 ] 発作が5分以上続く場合、または完全に回復することなく複数の発作が起こる場合は、てんかん重積状態 と呼ばれる医学的緊急事態 とみなされるため、直ちに救急医療援助を要請することが重要です。[ 121 ]
痙攣性てんかん重積状態は、重篤な合併症を防ぐために直ちに医療処置を受ける必要があります。地域社会（自宅や救急車内など）では、第一選択治療として ベンゾジアゼピン系薬剤 の投与が行われます。患者が医療従事者と共同で作成した、個別の治療手順（口腔内ミダゾラム や直腸内ジアゼパム の使用など）を概説した個別の緊急時管理計画を持っている場合は、直ちにこの計画に従う必要があります。[ 104 ] ロラゼパム が推奨されます。[ 104 ]
ベンゾジアゼピンの初回投与後も発作が続く場合は、救急医療サービスに連絡し、追加投与を行うことができる。発作が続く場合は、レベチラセタム 、フェニトイン 、またはバルプロ酸ナトリウムを 第二選択薬として使用できるが、レベチラセタムは作用が速く副作用が少ないため好ましい。[ 104 ]
ほとんどの医療機関には、てんかん重積状態などの発作緊急事態で使用するための推奨される手順またはプロトコルがあります。これらのプロトコルは、治療の提供までの時間を短縮するのに効果的であることがわかっています。[ 104 ]
薬 抗けいれん薬 てんかんの主な治療法は、副作用を最小限に抑えながら発作を抑制することを目的とした抗てんかん薬 （ASM）の使用です。治療計画は、発作の種類、てんかん症候群、患者の年齢、性別、併存疾患、生活習慣因子、および薬物相互作用の可能性を考慮して、個別に作成する必要があります。[ 104 ]
てんかん患者のほとんどに対する第一選択治療は、単一の抗てんかん薬による単剤療法です。てんかん患者の多くは、単一の薬剤で発作のコントロールが可能ですが、単剤療法で発作が十分にコントロールできない場合は、併用療法が必要になる場合があります。[ 104 ]
フェニトイン、カルバマゼピン、 バルプロ酸 など、利用可能な薬剤がいくつかあります。エビデンスによると、これらの薬剤は焦点発作と全般発作の両方に同様に効果的ですが、副作用プロファイルは異なります。[ 122 ] [ 123 ] 徐放性 カルバマゼピンは即効性カルバマゼピンと同等の効果があり、副作用が 少ない可能性があります。[ 124 ] ラモトリギンが推奨されており、費用と副作用の懸念から、 レベチラセタム とバルプロ酸が第二選択治療薬として使用されています。全般発作の第一選択薬はバルプロ酸であり、第二選択薬はラモトリギンです。欠神発作にはエトスクシミド またはバルプロ酸が推奨されており、バルプロ酸はミオクローヌス発作と強直間代発作にも効果的です。[ 104 ] [ 125 ]
カルバマゼピンの徐放性製剤は、即効性カルバマゼピンと同等の効果があり、副作用が少ない可能性があるため、場合によっては好ましい場合があります。特定の治療で発作が十分にコントロールされている場合は、副作用や毒性の懸念がない限り、一般的に薬剤の血中濃度を定期的にチェックする必要はありません。[ 104 ]
低・中所得国 （LMIC）では、てんかんの管理は、医薬品、診断ツール、専門医療へのアクセスが限られているために妨げられることが多い。[ 16 ]
最も安価な抗けいれん薬はフェノバルビタール で、年間約5米ドルです。[ 16 ] 保健機関は これを低・中所得国における第一選択薬として推奨しており、これらの国々で一般的に使用されています。[ 126 ] [ 127 ] しかし、一部の国では規制薬物 として指定されているため、入手が困難な場合があります。[ 16 ]
薬剤による副作用は、データの収集方法や対象者によって異なるものの、10%から90%の人に報告されています。[ 128 ] [ 128 ] [ 128 ] 発疹、肝毒性、骨髄抑制 など、用量とは関係のない副作用を持つ薬剤もあります。[ 128 ] 128 [ 129 ]バルプロ 酸、フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、ガバペンチンなど、一般的 に と先天 異常のリスクを高めることが報告されています。[ 130 ] [ 131 ] [ 131 ] [ 130 ]
2～4年間発作がなかった人の中には、医師が徐々に薬を中止することを検討する場合があります。患者の約3分の1が再発し、そのほとんどは最初の6か月以内に起こります。[ 129 ] [ 132 ] [ 22 ] [ 133 ]
手術 てんかん手術は、 薬剤抵抗性てんかんの 治療選択肢の一つであり、[ 17 ] [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ]
てんかん手術は世界的にあまり活用されておらず、多くの場合、病状が進行期または慢性期に達した患者に限定されています。[ 134 ] [ 138 ]
てんかん手術の主な目的は発作の消失を達成することですが、[ 139 ] [ 140 ]
一般的な手術には、前側頭葉切除術があり、内側側頭葉てんかんの場合は海馬の切除を伴うことが多く、腫瘍や皮質形成異常の場合は病変切除術、より大きな発作焦点の場合は葉切除術が行われます。[ 140 ] 脳梁離断術 などの手術によって発作の重症度や広がりを軽減できる可能性があります。従来の切除術に加えて、MRI誘導レーザー間質温熱療法（LITT）などの低侵襲アプローチが、特に認知機能への影響や回復時間の短縮が優先される特定の症例において、より安全な代替手段として注目を集めています。[ 141 ] [ 137 ] [ 140 ] [ 142 ]
ダイエット 食事療法、特にケトジェニックダイエット （高脂肪、低炭水化物 、適量のタンパク質 ）は、主に薬剤抵抗性てんかんの小児に使用される非薬物療法です。エビデンスによると、古典的なケトジェニックダイエットを受けている小児は、標準治療を受けている小児と比較して、発作がなくなる可能性が最大3倍高く、発作頻度が50%以上減少する可能性が最大6倍高いことが示唆されています。修正アトキンスダイエットなどの修正版の食事療法は、忍容性は高いものの、効果は低い可能性があります。[ 6 ] [ 146 ] [ 6 ]
この食事療法は制限が多く、嘔吐、便秘、下痢などの副作用の可能性があるため、通常は神経科医や栄養士を含む多職種チームによって監督されます。栄養状態、血液パラメータ、成長の定期的なモニタリングが推奨されます。[ 6 ] [ 147 ] この食事療法は血漿デカン酸 とケトン の増加につながります。しかし、一部の研究では、抗けいれん作用があるのはデカン酸である可能性が示唆されています。[ 148 ]
セリアック病 や後頭部石灰化を伴うてんかんのまれな症例ではグルテンフリー食が提案されているが、証拠 は限られており、小規模な症例シリーズに基づいている。[ 80 ]
補助療法および補完療法 認知行動療法 （CBT）、リラクゼーション技法、自己管理訓練などの心理的介入を標準治療と併用することを支持する中程度の質の証拠がある。 [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ] バイオフィードバック 、特に脳波に基づくオペラント条件付けは、薬剤抵抗性てんかん患者の一部に予備的な効果を示している。[ 152 ]
カンナビジオール （CBD）は、特定の重症小児てんかんの補助療法として効果があることが示されています。精製されたCBDは、2018年に米国FDA、2020年に欧州医薬品庁（EMA）によって、ドラベ症候群 、レノックス・ガストー症候群 、結節性硬化症 の治療薬として承認されました。[ 153 ] [ 154 ] [ 155 ]
定期的な身体活動 は一般的に安全と考えられており、発作の頻度、気分、全体的な健康に有益な効果をもたらす可能性がある。[ 156 ] [ 157 ] [ 158 ] [ 159 ] [ 160 ]
鍼治療 [ 161 ] ビタミン剤 [ 162 ] ヨガ [ 163 ] 証拠 はありません。メラトニンは 、2016年現在 、 [ 164 ] [ 164 ]
予後 てんかんは一般的に慢性神経疾患と考えられています。その長期的な経過は、発作の種類、根本原因、治療への反応などの要因によって大きく異なります。てんかんは通常「治癒」することはありませんが、多くの場合、寛解したとみなされます。ILAEによると、てんかんは、少なくとも10年間発作がなく、そのうち最後の5年間は抗てんかん薬を服用していない人において寛解したとみなされます。[ 10 ]
てんかん患者の約60～70%は適切な抗てんかん薬で発作を良好にコントロールでき、多くは長期寛解を維持できる。[ 7 ] [ 169 ]
てんかんは低・中所得国に不均衡に影響を与えており、世界のてんかん患者の約80%がこれらの国に居住している。[ 170 ] [ 12 ]
認知 認知障害はてんかんによく伴うが、それがてんかん自体によってどの程度引き起こされているかを判断することは難しい。[ 171 ] [ 172 ] 内側側頭葉硬化症 によるてんかん）の結果である可能性もあれば、てんかんの二次的な原因（例えば、発作による転倒による脳損傷、またはてんかんの薬物療法や外科的治療による障害）である可能性もあるためである。[ 171 ] [ 172 ]
発作が抑制された人の大多数では、進行性の認知機能低下は見られません。[ 171 ] [ 171 ]
発作の時間が長いほど、発作の時間が短い場合よりもダメージが大きい。[ 171 ]
疫学 てんかんは最も一般的な重篤な神経疾患の1つであり、2021年時点で世界中で約5,000万人が罹患しており[ 8 ] [ 180 ] [ 12 ] [ 181 ] [ 182 ] [ 182 ]
てんかんはどの年齢でも発症する可能性がありますが、その発生率は乳幼児期と高齢者で最も高く、二峰性の分布を示します。高所得国では、発生率は生後1年目にピークを迎え、成人期に減少し、85歳以上で再び上昇します。高齢者の増加は、脳卒中 、脳腫瘍 、神経変性疾患などの加齢に伴う疾患に関連しています。低・中所得国では、発生率は年長児や若年成人でピークを迎えることが多いです。てんかんは女性よりも男性にやや多く見られますが、この差は、社会文化的要因により、一部の地域では女性のリスク要因への曝露や報告漏れに関連している可能性があります。[ 183 ]
てんかんは世界中で毎年推定1300万DALY（障害調整生命年）の原因となっており、この負担の大部分は診断や治療へのアクセスが限られている低資源環境の人々に集中している。[ 180 ]
社会と文化 てんかんは医学的な影響だけでなく、地域や状況によって異なる社会的・文化的影響も伴います。これには、社会的偏見、法的制約、経済的不利、教育や失業への障壁などが含まれます。多くの国、特に低・中所得国では、依然として大きな治療格差が存在します。
スティグマ 社会的スティグマを経験することが多い。 [ 12 ] [ 198 ] [ 193 ] [ 199 ] [ 22 ] [ 66 ]
スティグマは、診断に対する人々の反応にも影響を与える可能性があります。てんかん患者の中には、差別を恐れて発作を起こしたことを否定する人もいます。[ 66 ] [ 200 ]
てんかんに対する否定的な認識は、教育機会や学業成績にも影響を与える可能性があります。[ 201 ] [ 202 ] [ 201 ] [ 203 ]
経済的影響 てんかんは、個人レベルと社会レベルの両方で経済的負担を伴います。多くの国、特に医療インフラが限られている国では、てんかん患者とその家族が医療費の大部分を自己負担することがよくあります。2021年のモデリング研究では、 治療ギャップを考慮しながら、世界中でてんかんを抱えて生活している推定5,251万人に一人当たりの費用予測を適用し、てんかんの世界全体の年間総費用は約1,192億7,000万ドルと推定されました。[ 204 ] [ 19 ] 億ユーロの経済的損失をもたらしました。 [ 50 ] 、つまりGDPの0.5%と推定されています。[ 22 ] [ 205 ]
運転および法的制限 てんかん患者は自動車事故 に巻き込まれるリスクが約2倍高いため、世界の多くの地域では運転が許可されていないか、特定の条件を満たした場合にのみ運転が許可されています。[ 23 ] [ 206 ] [ 23 ] [ 23 ] [ 23 ] [ 23 ] [ 207 ] [ 207 ] [ 207 ] [ 207 ]
てんかんや発作のある人は、通常、パイロット免許を取得できません。[ 208 ] [ 209 ] [ 209 ] 連邦航空局は てんかんのある人が商用パイロット免許を取得することを許可していません。[ 210 ] [ 211 ] 国家自家用操縦士免許に は、プロの運転免許と同じ基準が必要です。[ 212 ] [ 213 ] [ 212 ]
擁護団体および支援団体 てんかんの影響を受ける人々やその家族を支援する組織があります。1997年に国際てんかん協会 （IBE）、国際抗てんかん連盟 （ILAE）、世界保健機関は、てんかんに対する認識を高め、てんかんの治療とサービスを改善することで、てんかんを「影から出す」ための世界てんかん対策キャンペーン（GCAE）を開始しました。[ 1 ] [ 214 ] てんかん財団は 、てんかん患者の受容を高め、社会で機能する能力を高め、治療法の研究を促進するために活動する全国組織です。[ 215 ] [ 216 ] てんかん財団は 、てんかんとともに生きる人々への支援、教育とトレーニングの提供、研究への資金提供を行っています。
国際てんかんデー（世界てんかんデー）は2015年に始まり、2月の第2月曜日に行われます。[ 217 ] [ 218 ]
パープルデーは 、てんかんに関する世界的な啓発デーであり、2008年に9歳のカナダ人少女キャシディ・ミーガンによって始められ、毎年3月26日に実施されています。[ 219 ]
研究の方向性 てんかん研究は、発作のメカニズムの解明、診断法の改善、新しい治療法の開発など多岐にわたり、てんかん発生のメカニズムを 理解し予防するための取り組みも含まれる。
動物モデル 動物モデルは 、てんかん発生、発作メカニズム、疾患進行、および潜在的な治療法を研究するために、てんかん研究で広く使用されています。げっ歯類が最も一般的に使用されており、化学的誘導（例：カイニン酸、ピロカルピン）、電気刺激（例：キンドリング ）、遺伝子変異などに基づくモデルがあります。[ 220 ] ゼブラフィッシュ 、イヌ 、非ヒト霊長類などの他の種も、複雑な行動や慢性発作パターンなど、げっ歯類では容易に再現できない特徴を捉えるために使用されています。たとえば、最近の前臨床研究では、実験化合物BICS01が高カリウム海馬スライスモデルでてんかん様バーストを可逆的に抑制できることが示されています。しかし、異なる動物モデルでは抗てんかん薬スクリーニングで異なる結果が得られる可能性があり、ペンチレンテトラゾール（PTZ）マウスモデルでは発作を抑制しませんでした。[ 221 ] [ 222 ]
遺伝学および分子生物学研究 てんかんの遺伝的原因に関する研究は、疾患メカニズムを解明し、直接的な治療的意義をもたらしている。イオンチャネル、シナプス伝達、およびmTORシグナル伝達経路に影響を与える遺伝子の変異は、てんかん症候群と関連付けられており、分子研究は標的療法の開発も支持している。[ 223 ] [ 224 ] [ 225 ]
てんかん発生とバイオマーカー てんかんがどのように発症するか（てんかん発生 ）を理解することは、現在の研究の主要な焦点であり、特にリスクのある人を予測するバイオマーカーの特定に重点が置かれています。脳波パターン、神経画像の特徴、血液または脳脊髄液中の分子シグナルが早期指標として調査されています。臨床で使用されている検証済みのバイオマーカーはまだありません。[ 226 ]
抗てんかん薬の開発 抗てんかん薬の開発は、特に薬剤抵抗性てんかん患者にとって依然として優先事項である。例えば、研究では新規作用機序を持つ化合物を対象としており、薬理ゲノム研究では個々の遺伝子プロファイルに基づいて薬剤選択を個別化することを目指している。カンナビノイド や神経ステロイド も、特定の症候群や発作タイプに対して研究されている。[ 227 ] [ 228 ]
発作予測 てんかん発作の予測不可能性は、てんかん患者の多くにとって大きな懸念事項であり、発作予測は長年にわたり研究の焦点となってきた。初期の取り組みは、データセットが小さく結果が一貫していないという制約があったが、計算モデリング、長期脳波記録、機械学習の進歩により、この分野への関心が再び高まっている。公開されている脳波データベースやアルゴリズムコンペティションは、評価の標準化に役立ち、より正確な方法の開発を促進してきた。ある臨床試験では、少数の参加者グループにおいて、頭蓋内 脳波を用いた発作予測が実現された。現在のアプローチでは、脳活動のネットワークモデル、マルチモーダルデータソース、発作前の変化を検出して対応できる閉ループシステムを統合することが多い。[ 229 ]
発作の遠隔検出 頭皮脳波に基づく発作検出方法は、電極の専門的な設置とメンテナンスが必要となるため、家庭や居住環境では実際的な課題がある。[ 230 ] [ 231 ] [ 232 ] [ 231 ]
訓練を受けた担当者による継続的なビデオ監視は、発作活動に関する詳細な情報を提供できますが、労力がかかり、長期間継続することが困難です。[ 233 ] [ 234 ] [ 235 ]
光フローに基づく自動化されたアプローチは、ビデオシーケンスから全体的な動きのパラメータを再構築し、局所的な動きの信号に頼るのではなく、全身の動きの分析を可能にします。[ 236 ] [ 237 ]
将来有望な治療法 てんかんに対するいくつかの新しい治療戦略が研究されている。遺伝子治療 は、一部のタイプのてんかんで研究されている。[ 241 ] 静脈内免疫グロブリン などの免疫機能を変化させる薬剤は、通常の治療に追加療法として加えることで発作の頻度を減らす可能性がある。しかし、これらの薬剤がてんかんの小児および成人によく耐容されるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要である。[ 242 ] 定位放射線手術 は、2012年現在、 [ 243 ]
その他の動物 てんかんは、特に犬や猫など、いくつかの動物種でも報告されている。[ 244 ] [ 245 ] [ 246 ]
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