病態生理学 病原性因子は、 病原体が宿主の免疫応答を回避し、宿主にうまく定着するのを助けます。H . pylori の多くの病原性因子には、鞭毛、ウレアーゼの産生、接着因子、セリンプロテアーゼ HtrA (高温要求性 A)、および主要な外毒素CagA とVacAが含まれます。[ 34 ] [ 77 ] 進行した結果 と関連しています。[ 78 ] [ 11 ]
ピロリ菌 とその関連病原性因子 の図ピロリ菌 が 胃の上皮に到達する経路を示す図ピロリ 菌感染は、 DNA修復機構の エピジェネティックな 効率低下と関連しており、突然変異やゲノム不安定性の蓄積、および胃癌の発生を促進します。[ 79 ] ピロリ 菌 感染が進行して消化不良を引き起こすと、2つのDNA修復タンパク質である ERCC1 とPMS2 の発現が著しく低下することが示されています。[ 80 ] [ 81 ] DNA修復タンパク質MLH1 、MGMT、 およびMRE11 のエピジェネティックなタンパク質発現低下も明らかです。DNA損傷の増加に伴うDNA修復の低下は、発癌性突然変異を増加させ、胃癌の発生の重要な原因であると考えられます。[ 63 ] [ 82 ] [ 83 ] エピジェネティックな変化 は、H. pylori によって誘発される遺伝子のプロモーターの CpG 部位のメチル化 [ 82 ] H. pyloriによって誘発される複数の マイクロ RNA の発現の変化[ 83 ]
H. pylori が 癌を促進する可能性のある 2 つの関連メカニズムが提案されている。1 つのメカニズムは、H. pylori の 近傍でのフリーラジカル の産生の増加と宿主細胞の突然変異 率の増加を伴う。もう 1 つの提案されたメカニズムは「周遺伝子経路」と呼ばれ、[ 84 ] 接着 タンパク質などの細胞タンパク質の変化によって形質転換した宿主細胞の表現型が強化されることを伴う。H . pylori は 炎症を誘発し、腫瘍壊死因子 (TNF) (腫瘍壊死因子アルファ (TNFα) としても知られる) および/またはインターロイキン 6 (IL-6) の局所的な高レベルを引き起こすことが提案されている。[ 85 ] 提案された周遺伝子メカニズムによれば、TNF などの炎症関連シグナル伝達分子は胃上皮細胞の接着を変化させ、細胞接着タンパク質をコードする遺伝子などの腫瘍抑制遺伝子 の追加の突然変異を必要とせずに、突然変異した上皮細胞の分散と移動につながる可能性がある。[ 86 ]
鞭毛 ヘリコバクター・ピロリ の定着を可能にする最初の病原性因子は鞭毛 である。[ 87 ] H.ピロリは 、同じ極性位置 に2～7本の鞭毛を持ち、高い運動性を持つ。鞭毛フィラメントは約3μmの長さで、 flaA 遺伝子とflaB 遺伝子によってコードされる 2つの共重合したフラジェリン FlaAとFlaBから構成されている。[ 30 ] [ 77 ] [ 88 ] [ 88 ]
鞭毛の運動は、ウレアーゼによる加水分解によって生じるプロトン駆動力 によって行われ、粘膜内の酸性度の低いpH勾配に向かって 走化性運動を可能にする。 [ 34 ] 。H . pylori のらせん状の形状は、鞭毛の助けを借りてこの層を掘り進み、上皮細胞層に最も近い約25μmの狭い領域に定着する。この領域ではpHはほぼ中性である。さらに胃小窩に定着し、 胃腺 に生息する。[ 3 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ] 細菌によるクオラムセンシング の使用により、持続的な定着を促進するバイオフィルムの形成が可能になる。バイオフィルムの層では、H. pylori は抗生物質の作用から逃れ、宿主の免疫応答からも保護される。[ 91 ] [ 92 ] ピロリ菌は 鞭毛を接着構造に変えることができる。[ 93 ]
ウレアーゼ ピロリ 菌 ウレアーゼ 酵素の図ヘリコバクター・ ピロリは 、酸性度が高い領域（低 pH）を避けるために走化性 を利用することに加えて、胃に存在する尿素 を分解してアンモニア と重炭酸塩 を生成する酵素である ウレアーゼ を大量に産生し、これらを細菌の細胞質と周囲の環境に放出して中性領域を作り出します。[ 94 ] [ 94 ] ヘリコバクター・ピロリは 、細菌内で独自に構成された尿素回路 を持つ数少ない既知の細菌の1つです。 [ 95 ] 窒素 であり、このバランスを維持する必要があります。余剰分は尿素として蓄えられ、尿素回路で排泄されます。[ 95 ]
尿素回路の最終段階の酵素はアルギナーゼであり、これは ピロリ菌 の病原性に不可欠な酵素である。アルギナーゼはオルニチン と尿素を生成し、ウレアーゼがこれらを炭酸とアンモニアに分解する。ウレアーゼは細菌内で最も豊富なタンパク質であり、細菌の総タンパク質含有量の10～15%を占める。その発現は、尿素を炭酸とアンモニアに分解する際の初期定着に必要であるだけでなく、慢性感染の維持にも不可欠である。[ 96 ] [ 69 ] [ 95 ] [ 97 ] pH を調節するために生成されるアンモニアは上皮細胞に対して毒性がある。[ 98 ]
接着剤 H. pylori は 、粘液の絶え間ない動きと更新によって洗い流されるのを防ぐために、上皮細胞に付着する必要があります。この付着を可能にするために、細菌の外膜タンパク質が、 接着因子 と呼ばれる病原性因子として産生されます。[ 99 ] [ 99 ] BabA ( babA2 遺伝子によってコードされる) は、上皮細胞の表面に提示されるLewis b 抗原にも結合します。 [ 100 ] [ 101 ] SabA（ sabA 遺伝子によってコードされる）は、胃粘膜に発現するシアリルルイスX 抗原の増加したレベルに結合する。 [ 102 ]
カタラーゼ コロニー形成は、第一線の免疫系防御として強力な抗炎症反応を誘発します。貪食性白血球と単球が感染部位に浸潤し、抗体が産生されます。[ 108 ] H. pylori は 貪食細胞の表面に付着してその働きを阻害することができます。貪食細胞は酸素代謝物を生成して周囲の空間に放出することで反応します。H . pylori は、貪食細胞表面への付着時に カタラーゼ の働きによってこの反応を生き延びることができます。カタラーゼは過酸化水素を水と酸素に分解し、細菌を毒性から保護します。カタラーゼは貪食細胞の酸化反応をほぼ完全に阻害することが示されています。[ 108 ] これはkatA 遺伝子によってコードされています。[ 109 ]
CagA CagA （細胞毒素関連抗原A）はH. pylori の主要な病原性因子 であり、cagA 遺伝子によってコードされる癌タンパク質 で ある。cagA遺伝子を持つ細菌株は、潰瘍 、MALTリンパ腫、および胃癌を引き起こす能力と関連している。[ 112 ] [ 113 ] アミノ酸 ）タンパク質をコードしている。cag病原 性島 （PAI）には約30個の遺伝子があり、その一部は複雑なIV型分泌系 （T4SSまたはTFSS）をコードしている。ヘリコバクター ゲノムの残りの部分と比較してcag PAIのGC含量が低いことから、この島は別の細菌種からの 水平伝達 によって獲得されたと考えられる。[ 42 ] HtrAもH. pylori の病原性において重要な役割を果たしている。 HtrAタンパク質は、細菌が宿主細胞の上皮を通過することを可能にし、CagAの転座にも必要である。[ 114 ]
ピロリ菌 の 病原性は、 cag 病原性アイランドの遺伝子によって増強される可能性があり、欧米諸国のピロリ菌株の約50～70%がこれを保有している。[ 115 ] cag PAI を 保有する株に感染した欧米人は、このアイランドを持たない株に感染した人よりも胃の炎症反応が強く、消化性潰瘍や胃がんを発症するリスクが高い。[ 36 ] ピロリ菌 が 胃上皮細胞に付着すると、 cag PAIによって発現されるIV型分泌系が、炎症 誘発物質であるペプチドグリカンを自身の細胞壁 から上皮細胞に「注入」する。注入されたペプチドグリカンは、細胞質パターン認識受容体 （免疫センサー）Nod1によって認識され、炎症を促進するサイトカインの発現を刺激する。 [ 116 ]
IV型分泌 装置は、cag PAIにコードされたタンパク質CagAを胃の上皮細胞に注入し、そこで細胞骨格、 隣接細胞への接着、細胞内シグナル伝達、細胞極性 、およびその他の細胞活動を破壊します。[ 117 ] チロシンキナーゼ （TK）によってチロシン残基 でリン酸化され ます。CagAはその後、タンパク質チロシンホスファターゼ およびプロトオンコジーンである Shp2を アロステリックに活性化します。[ 118 ] [ 119 ] ピロリ菌 の 病原性株は、 TKドメインを持つ 膜タンパク質である 上皮成長因子受容体 （EGFR）を活性化することが示されている。ピロリ菌 による EGFRの活性化は、宿主上皮細胞におけるシグナル伝達 と遺伝子発現の 変化と関連しており、病原性に寄与する可能性がある。CagAタンパク質のC末端 領域（アミノ酸873～1002）は、タンパク質チロシンリン酸化とは独立して、宿主細胞の遺伝子転写 を調節できることも示唆されている。[ 113 ] ピロリ菌 の 株間には大きな多様性があり、感染した株によって結果を予測できる。
ヴァカ VacA （空胞形成性細胞毒素オートトランスポーター）は、vacA 遺伝子によってコードされるもう1つの主要な病原性因子です。[ 120 ] H. pylori のすべての株はこの遺伝子を持っていますが、多様性が非常に高く、コードされた細胞毒素を産生するのは50%だけです。[ 96 ] [ 37 ] vacA の主な4つのサブタイプは、s1/m1、s1/m2、s2/m1、 およびs2/m2 です。s1 /m1 とs1/m2 は、胃がんのリスク増加を引き起こすことが知られています。[ 121 ] [ 122 ] 空胞形成は、カルシウムチャネル細胞膜TRPML1を 破壊することによってH. pylori の細胞内リザーバーを促進することにも関連しています。[ 123 ] VacAはCOX2 のレベルを上昇させることが示されており、これは宿主細胞の強い炎症反応を示すプロスタグランジン の産生を増加させるアップレギュレーションである。 [ 122 ] [ 124 ]
耐性のメカニズム 生存の必要性から、 H. pylori の持続を可能にするさまざまな耐性メカニズムが発達しました。[ 128 ] [ 128 ] H. pylori は、胃酸の強い刺激に耐えるだけでなく、持続的な 蠕動運動 による粘液の掃き出しや、活性酸素種 の放出を伴う貪食 攻撃にも耐えなければなりません。[ 129 ] [ 130 ] ストレス条件は、調節遺伝子 によって発現されるタンパク質によって制御される細菌の応答メカニズムを活性化します。[ 128 ] ストレスは、ゲノムに潜在的に致命的な突然変異誘発性 DNA 付加物を 誘発する可能性があります。このDNA 損傷を生き延びることは、 形質転換 を介した組換え修復 によって支えられており、これがコロニー形成の成功に貢献しています。[ 131 ] [ 132 ] H. pylori は自然に形質転換能を持つ。多くの生物は飢餓などの特定の環境条件下でのみ形質転換能を持つが、H. pylori は 対数増殖期を通して形質転換能を持つ。[ 130 ]
形質転換 （介在する培地を介して細菌細胞から別の細菌細胞へDNAが伝達されること）は、DNA修復 への適応の一部であると考えられる。[ 130 ] 二本鎖切断 （DSB）の修復には相同組換え が必要である。AddABヘリカーゼ-ヌクレアーゼ複合体はDSBを切除し、RecA を一本鎖DNA（ssDNA）にロードし、その後、鎖交換を媒介して相同組換えと修復につながる。効率的な胃コロニー形成にRecAとAddABの両方が必要であることから、H. pylori は修復が必要な二本鎖DNA損傷にさらされているか、または他の組換えを介したイベントが必要であると考えられる。特に、H. pyloriではDNA損傷によって自然形質転換が増加し、 H. pylori ではDNA損傷応答とDNA取り込みの間に関連性がある。[ 130 ] この自然形質転換能はH. pylori の持続に寄与している。ピロリ菌は 他の細菌よりも組換え率と突然変異率がはるかに高い。[ 1 ] [ 133 ] [ 128 ]
RuvABCタンパク質は、 ホリデージャンクション と呼ばれるこのプロセスの中間体を解消するため、組換え修復に不可欠です。RuvCに欠陥のあるH. pylori 変異体は、DNA損傷剤や酸化ストレスに対する感受性が高まり、マクロファージ内での生存率が低下し、マウスモデルで感染を確立することができません。[ 134 ] [ 135 ] pylori recN変異体はマウスの胃に定着する能力が低下しており、宿主内でのH. pylori の 生存における組換えDNA修復の重要性が強調されています。 [ 135 ]
バイオフィルム 効果的な持続的定着反応は、バイオフィルム の形成である。細菌はまず細胞表面に付着し、細胞外ポリマー物質 （EPS）を生成および分泌する。EPSは主に生体高分子 から構成され、バイオフィルム構造の枠組みを提供する。[ 94 ] H. pyloriは 鞭毛を細胞間の接着を提供する接着構造に変化させることで、バイオフィルムの形成を助ける。[ 93 ]
EPSマトリックスは抗生物質や免疫細胞の侵入を防ぎます。熱や他の微生物との競合からも保護します。[ 94 ] [ 94 ] [ 136 ] [ 137 ] LPS （抗生物質の標的）の露出が制限され、免疫系による検出を回避します。 [ 138 ] また、 cag 病原性アイランドは球菌状でも無傷のままであることが示されています。 [ 138 ] 持続細胞 として残る可能性があります。根絶後、持続細胞は感染の再発を引き起こす可能性があります。[ 136 ] [ 137 ] [ 94 ]
診断 ワルチン ・ スターリー銀染色 ）H. pylori の定着は必ずしも病気を引き起こすわけではありませんが、いくつかの胃疾患 と関連しています。[ 36 ] 消化性潰瘍疾患 や低悪性度胃MALT リンパ腫 の場合、早期胃癌の内 視鏡的 切除後、胃癌の第一度近親者の場合、および特定の消化不良の場合に検査が推奨されます。H . pylori の検査を促すその他の適応症には、長期のアスピリン またはその他の非ステロイド性抗炎症薬 の使用、原因不明の鉄欠乏性貧血 、または免疫性血小板減少性紫斑病 の場合が含まれます。[ 139 ]
ピロリ 菌 感染の非侵襲的検査には、抗体の 血清学的検査 、便検査 、尿素呼気検査などがあります。炭素尿素呼気検査では 、炭素13 または放射性炭素14 を使用して標識二酸化炭素を生成し、呼気中に検出します。[ 140 ] 炭素尿素呼気検査は、ピロリ菌 の診断において高い感度と特異度 を有しています。[ 140 ] [ 141 ]
プロトンポンプ阻害薬と抗生物質は、いずれもピロリ菌の 増殖を阻害し、偽陰性の結果につながる可能性があるため、ピロリ菌感染または除菌の検査の少なくとも 30 日前に中止する必要があります。 [ 139 ] 除菌を確認するための検査は、ピロリ菌 感染の治療完了後 30 日以上経過してから行うことが推奨されます。ピロリ菌 呼気検査または便抗原検査は、除菌を確認するための妥当な検査です。[ 139 ] IgG 抗体 を含むピロリ菌 血清学的検査は、感染の治療が成功した後も何年も高いままになる可能性があるため、除菌の検査としては推奨されません。[ 139 ]
内視鏡生検は、ピロリ菌 感染 の侵襲的な検査方法です。低レベルの感染は生検で見逃される可能性があるため、複数のサンプルを採取することが推奨されます。ピロリ菌 感染 を検出する最も正確な方法は、内視鏡生検後 の2か所からの組織学的 検査と、迅速ウレアーゼ試験 または微生物培養を組み合わせることです。[ 142 ] 一般的に、特別な適応がない限り、ピロリ菌 除菌を確認するために内視鏡検査を繰り返すことは推奨されません。[ 139 ]
防止 感染が疑われる場合、ピロリ菌 関連疾患の発症を予防するために、細菌を根絶する ための抗生物質ベースの治療レジメンが推奨されます。[ 50 ] ピロリ菌 の有無にかかわらず、第一選択治療が推奨されます。ただし、胃病変を伴う重度の萎縮性胃炎の状態に達した場合は、そのような病変はしばしば不可逆であり、胃癌に進行するため、抗生物質ベースの治療レジメンは推奨されません。[ 50 ] [ 50 ] [ 146 ] [ 147 ]
H. pylori は 物質療法に対する耐性が 着実 に増加しているため、代替治療の必要性は明らかです。[ 148 ] [ 9 ] H. pylori の極めて高いゲノム多様性と複雑な宿主免疫応答が含まれます。[ 148 ] [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ]
2025年現在、認可されたワクチンはまだ存在しない。[ 152 ] さらに、ピロリ菌 に対する ワクチンの開発は、大手製薬会社の優先事項ではなかった。[ 153 ] プロトンゲート型尿素チャネル であり、ウレアーゼの分泌によって細菌の生存が可能になる。[ 154 ]
処理 2022年のマーストリヒト合意報告書では、H. pylori胃炎は ヘリコバクター・ピロリ誘発性胃炎 として認識され、ICD11 に収録されている。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 155 ] H. pylori株の細胞毒性に関連している。細胞毒性が高いと、非萎縮性胃炎から萎縮性胃炎に変化し、 粘液腺 が消失する。この状態は消化性潰瘍や胃腺癌 の発症の前兆である。[ 155 ]
ピロリ菌 の除菌は、消化性潰瘍疾患 に進行した場合も含め、感染症の治療に推奨されます。[ 48 ] [ 141 ] プロトンポンプ阻害薬 、アモキシシリン 、クラリスロマイシン 、およびメトロニダゾール からなる4剤併用療法です。治療前に、既存の抗生物質耐性を特定するための検査が推奨されます。[ 48 ] [ 141 ] テトラサイクリン とメトロニダゾールを含むビスマス ベースのレジメンに14日間変更されます。これらの治療コースのいずれかが失敗した場合は、別の治療法に切り替えることが推奨されます。[ 48 ]
治療失敗は、通常、抗生物質耐性またはプロトンポンプ阻害薬による不十分な酸抑制に起因する可能性があります。[ 156 ] ボノプラザンは 、2022年に米国での使用が承認されました。[ 157 ] [ 156 ] [ 156 ] [ 158 ] リファブチン を含む三剤併用療法が含まれます。[ 159 ]
植物抽出物 やプロバイオティクス 食品は、通常の治療の補助 としてますます使用されるようになっている。乳酸菌 ビフィズス菌 ラクトバチルス菌 を含むプロバイオティクスヨーグルトは、ピロリ 菌 感染に対して抑制効果を発揮し、その使用により除菌率が向上することが示されている。[ 18 ] 腸 内細菌叢の一部である常在腸内細菌の中には、プロバイオティクスとして作用し、粘膜免疫バリアを強化する酪酸を 産生するものもある。プロバイオティクスとしての使用は、抗生物質の使用に伴う腸内細菌叢の不均衡のバランスを整えるのに役立つ可能性がある。[ 160 ] 一部のプロバイオティクス株は、ピロリ菌 に対して殺菌作用と静菌作用を示し、腸内細菌叢の不均衡のバランスを整えるのにも役立つことが示されている。[ 161 ] [ 138 ] 病気 を引き起こしますが、プロバイオティクスはこれらを軽減することができます。[ 138 ]
癌
胃癌 ヘリコバクター・ピロリは 胃腺癌 の危険因子である。[ 174 ] [ 175 ] H. ピロリ 感染とは無関係であるため、除菌療法は行われない。[ 176 ]
胃MALTリンパ腫およびびまん性大細胞型B細胞リンパ腫 MALTリンパ腫は 粘膜関連リンパ組織 の悪性腫瘍 です。H . pylori による早期胃MALT腫は、1つ以上の除菌プログラム で治療に成功する可能性があります（症例の70～95%） 。[ 18 ] 放射線療法 も、これらの局所症例の治療に成功しています。非局所性（すなわち全身性Ann ArborステージIIIおよびIV）疾患で無症状の患者は、経過観察 で治療されるか、症状がある場合は、免疫療法 薬リツキシマブ （4週間投与）と化学療法 薬クロラムブシル を6～12か月間併用して治療されます。これらの患者の58%は、5年後に58%の無増悪生存率を達成します。虚弱なステージ III/IV の患者は、リツキシマブまたは化学療法薬シクロホスファミド 単独で治療に成功している。[ 177 ] [ 178 ]
MALTリンパ腫はまれに、より悪性度の高いびまん性大細胞型B細胞リンパ腫 （DLBCL）に形質転換することがあります。[ 179 ] ピロリ菌 感染と関連している場合、DLBCLは悪性度が低く、治療に反応しやすいです。[ 180 ] [ 181 ] [ 182 ] ピロリ菌 除菌プログラムで治療に成功した例もあります。[ 58 ] [ 181 ] [ 183 ] [ 182 ] CHOP ）、免疫療法、または局所放射線療法を検討することができ、これらのいずれか、または組み合わせで、これらのより進行したタイプの治療に成功した例があります。[ 181 ] [ 182 ]
予後 ヘリコバクター・ピロリ菌は ほとんどの人の胃に数十年間定着し、慢性胃炎、つまり胃の長期にわたる炎症を引き起こします。ほとんどの場合、症状は現れませんが、感染者の約10～20％は最終的に胃潰瘍や十二指腸潰瘍を発症し、生涯で0.5～2％の胃がんリスクを抱える可能性があります。[ 69 ]
ピロリ菌は 高塩食で繁殖しやすく、高塩食は胃がんとの関連における環境リスク因子とみなされている。高塩食はピロリ菌の定着を促進し、炎症を増大させ、ピロリ菌の 病原性因子の発現を増加させ、慢性胃炎を悪化させる。[ 184 ] [ 185 ] 逆説的ではあるが、塩漬けプロバイオティクス食品であるキムチ の抽出物は、ピロリ菌 関連胃がんの発生 を予防する効果があることがわかっている。[ 186 ]
治療を行わない場合、ピロリ菌 感染 は通常生涯続く。[ 187 ] [ 188 ] [ 189 ]
ピロリ 菌は 除菌後も体内で再定着する可能性がある。この再発は、元の菌株（再燃 ）または別の菌株（再感染）によって引き起こされる可能性がある。2017年のメタアナリシスでは、世界における一人当たりの年間再発率、再感染率、再燃率はそれぞれ4.3%、3.1%、2.2%であることが示された。主な危険因子は不明である。[ 190 ]
証拠が増えるにつれ、ピロリ菌 が 特定の疾患に対する防御において重要な役割を果たしていることが示唆されている。[ 20 ] ピロリ菌 の 存在 食道逆流症 、バレット食道 、食道がんの 発生率が劇的に上昇している。[ 191 ] マーティン・J・ブレイザーは、 ピロリ 菌が 胃内容物の酸性度を調節することで有益な効果をもたらすという仮説を提唱した。 [ 55 ] [ 191 ] 化比較試験では、 ピロリ菌 の 除菌後に胃食道逆流症の症状が悪化することが示されなかった。[ 192 ] [ 193 ] それにもかかわらず、ブレイザーは、ピロリ菌 が正常な 胃の微生物叢 の一員であるという見解を改めて主張している。[ 21 ] 彼は、ピロリ 菌 の消失によって引き起こされる胃の生理機能の変化が、2型糖尿病 、肥満 、喘息などのいくつかの疾患の発生率の最近の増加の原因であると仮定している。[ 21 ] [ 194 ] 彼のグループは最近、ピロリ菌の 定着が小児喘息の 発生率 の低下と関連していることを示した。[ 195 ]
疫学 2023年には、世界人口の約3分の2がピロリ菌感染症に感染していると推定され、 発展 途上国 でより一般的でした。[ 24 ] ピロリ菌 感染症は、南米、サハラ以南のアフリカ、中東でより蔓延しています。[ 158 ] [ 25 ]
この細菌に感染する年齢は、感染の病理学的結果に影響を与えるようです。幼少期に感染した人は、より強い炎症を起こしやすく、その後萎縮性胃炎を発症し、胃潰瘍、胃がん、またはその両方のリスクが高くなります。高齢で感染すると、胃の変化は異なり、十二指腸潰瘍につながる可能性が高くなります。[ 187 ] [ 36 ] しかし、発展途上国の子供の感染率は先進国 よりも高く、おそらく衛生状態の悪さ、無関係な病態に対する抗生物質の使用が少ないことが原因と考えられます。先進国では現在、感染した子供はまれですが、感染者の割合は年齢とともに増加します。高齢者の有病率が高いのは、幼少期に感染した割合が高いことを反映しています。[ 36 ] アフリカ系アメリカ人 とヒスパニック系の 人々の間で有病率が高いようですが、これはおそらく社会経済的要因によるものです。[ 196 ] [ 197 ] ピロリ菌 感染 の全体的な頻度は減少しています。[ 198 ] ピロリ 菌 には抗生物質耐性が現れており、メトロニダゾール耐性株とクラリスロマイシン耐性株が世界のほとんどの地域で発見されています。[ 199 ]
歴史 ヘリコバクター・ピロリ菌は、 約6万年前にヒトの宿主とともにアフリカから移動した 。[ 200 ] H. ピロリ菌 の遺伝的多様性は 、宿主と同様に、東アフリカ からの地理的距離とともに減少することが示されている。研究者らは、遺伝的多様性データを用いて、細菌が約5万8000年前に東アフリカから広がったことを示唆するシミュレーションを作成した。彼らの結果は、現代人がアフリカから移動する前にすでにH. ピロリ菌 に感染しており、それ以来、ヒトの宿主と関連付けられてきたことを示している。 [ 201 ]
ピロリ菌は、 1982年に西オーストラリア州パース のバリー・マーシャル とロビン・ウォーレン によって、胃炎や潰瘍 の患者の胃から初めて発見されました。当時、人間の胃の酸性環境では細菌は生き残れないというのが一般的な考え方でした。マーシャルとウォーレンは、その発見が認められ、2005年のノーベル生理学・医学賞 を受賞しました。[ 202 ]
マーシャルとウォーレンの研究に先立ち、ドイツの科学者たちは1875年に人間の胃の内壁にらせん状の細菌を発見した。しかし、彼らはそれを 培養する ことができず、その結果は最終的に忘れ去られた。[ 191 ] ジュリオ・ビッツォゼロは 1893年に犬の胃の酸性環境に生息する同様の形状の細菌について記述した。 [ 203 ] クラクフ のヤギェウォ大学 のワレリー・ヤウォルスキ 教授は1899年に人間の胃洗浄 によって得られた胃洗浄液の沈殿物を調査した。彼はいくつかの桿状細菌の中に特徴的ならせん状の細菌も発見し、それをビブリオ・ルグラ と名付けた。彼はこの生物が胃疾患の病因に関与している可能性を初めて示唆した。彼の研究は『胃疾患ハンドブック』 に収録されたが、ポーランド語でのみ出版されたため、ほとんど影響を与えなかった。[ 204 ] [ 205 ] [ 206 ]
胃の病気における細菌の役割を理解することへの関心は、胃潰瘍患者の胃の中に細菌が可視化された1970年代に再び高まった。[ 207 ] イースターの週末に シャーレを 5日間培養したままにしてしまったことがきっかけで、ついにコロニーの可視化に成功した。ウォーレンとマーシャルは、最初の論文で、胃潰瘍や胃炎のほとんどは、これまで考えられていたようにストレス や辛い食べ物 ではなく、細菌感染によって引き起こされると主張した。[ 208 ]
当初は懐疑的な意見もあったが、数年以内に複数の研究グループがピロリ菌と胃炎、そして程度は低いものの潰瘍との関連性を確認した。 [ 209 ] ピロリ菌 が 単なる 傍観者ではなく胃炎の原因であることを証明するために、マーシャルはピロリ 菌 培養液をビーカー一杯飲んだ。数日後、彼は吐き気と嘔吐で体調を崩した。接種から10日後の内視鏡検査で胃炎の兆候とピロリ菌 の 存在が明らかになった。これらの結果は、ピロリ菌 が 原因菌であることを示唆した。マーシャルとウォーレンは、抗生物質が多くの胃炎の治療に有効であることを実証した。1994年、米国国立衛生研究所は、再発性十二指腸潰瘍と胃潰瘍のほとんどは ピロリ 菌 が原因であると述べ、治療計画に抗生物質を含めることを推奨した。[ 210 ]
この細菌は当初Campylobacter pyloridis と名付けられ、 1987 年にC. pylori に改名されました( pylori は 、胃から十二指腸につながる円形の開口部であるpylorus 属格 で、古代ギリシャ 語のπυλωρός に由来し、門番を意味します [ 211 ] [ 212 ] 1989 年に16S リボソーム RNA 遺伝子配列決定やその他の研究により、この細菌がCampylobacter 古代ギリシャ語の έλιξ hělix Helicobacter という独自の属 に分類されました。これは「螺旋」または「コイル」を意味します。[ 211 ] [ 213 ]
1987年10月、専門家グループがコペンハーゲンに集まり、国際的な学際的研究グループであり、H. pylori に特化した唯一の機関である欧州ヘリコバクター研究グループ（EHSG）を設立しました。[ 214 ] [ 215 ] [ 216 ] に改名）、マーストリヒト合意報告書（ H. pylori の管理に関する欧州合意）[ 217 ] [ 218 ] [ 219 ] [ 220 ] 。
ピロリ菌 管理 に関する欧州レジストリ（Hp-EuReg）は、欧州の消化器専門医の日常的な臨床診療を体系的に登録するデータベースです。[ 221 ] プライマリケアにおける最適なピロリ 菌 管理（OptiCare）は、欧州のプライマリケア医にマーストリヒトIVコンセンサスのエビデンスに基づく推奨事項を普及させることを目的とした長期教育プロジェクトであり、欧州消化器病学会連合 からの教育助成金によって資金提供されている。[ 222 ] [ 223 ]
研究 試験管内 脂肪酸 、主に多価不飽和脂肪酸は ピロリ菌 に対して 殺菌効果があることが示唆されているが、生体内での [ 224 ]
バイオフィルムによってもたらされる抗生物質耐性は、バイオフィルム形成に用いられるクオラムセンシング のメカニズムを標的とする研究を数多く生み出してきた。[ 92 ]
ピロリ菌 に対する予防的または治療的な適切なワクチンは、現在も研究目標となっている。[ 12 ] 小児研究所は 、細菌を特異的に標的とするのではなく、関連疾患につながる炎症を抑制することを目的としたワクチンの開発に取り組んでいる。[ 153 ]
胃オルガノイドは、 ピロリ菌の 病原性の研究モデルとして使用できる。[ 99 ]
研究によると、ピロリ菌は それぞれ独自の遺伝子プールを持つ2つの異なる生態種、 すなわち遍在性 生態種と強靭性生態種から構成されていることが示されています。この2つの生態種の 分岐は、 ピロリ菌を 世界中に広めたアフリカからの人類の移住よりも前に遡ります。遍在性 生態種はすべての人類集団に見られますが、強靭性生態種は物理的に過酷な環境に住む少数の集団にのみ見られます。強靭性生態種を含むすべての集団は肉食中心の食生活を送っており、この生態種がこれらの環境に特に適応していることを示唆しています。この考えは、 強靭性 生態種が鉄補因子ウレアーゼを生成するという事実によってさらに裏付けられています。これは肉食動物に感染するヘリコバクター 属と共通する特徴です。 [ 225 ]
参考文献 1 2 Rust M、Schweinitzer T、Josenhans C (2008)。「ヘリコバクターの鞭毛、運動性、走化性」。Yamaoka, Y. (編)。：分子遺伝学と細胞生物学 。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-31-8 2016年8月18日にオリジナルからアーカイブされました。2008年 4月1日 に取得 。 1 2 Salama NR (2020 年 4 月) 「細胞形態は病原性決定因子である: ヘリコバクター・ピロリからの教訓」 . Curr Opin Microbiol . 54 : 11–17 . doi : 10.1016/j.mib.2019.12.002 . PMC 7247928. PMID 32014717 . 1 2 3 Martínez LE、O'Brien VP、Leverich CK、Knoblaugh SE、Salama NR (2019 年 7 月)。 「非らせん状ヘリコバクター・ピロリ変異株は 、 慢性感染中にらせん状細菌よりも腺へ の定着が変化 し 、胃病変が軽減される」 。Infect Immun。87 ( 7) e00904-18。doi : 10.1128 / IAI.00904-18。PMC 6589060。PMID 31061142 。 ↑ Kidd M 、Modlin IM ( 1998 ) 。 「 ヘリコバクター・ピロリの1世紀」 。Digestion。59 ( 1 ) : 1– 15。doi : 10.1159/ 000007461。ISSN 0012-2823。PMID 9468093 。 ↑ Rigas B 、 Feretis C、Papavassiliou ED (1999年11月)。 「John Lykoudis: 消化 性 潰瘍の原因と治療法の過小評価された発見者」 。The Lancet。354 ( 9190 ) : 1634–1635。doi : 10.1016 / S0140-6736(99)06034-1。PMID 10560691 。 ↑ Baird AG (2016 年 8 月) 「一般診療は間違った場所にあるのか？」 . The British Journal of General Practice: The Journal of the Royal College of General Practitioners . 66 (649): 424. doi : 10.3399/bjgp16X686329 . ISSN 1478-5242 . PMC 4979950 . PMID 27481970 . ↑ Marshall BJ 編 (2002). Helicobacter pioneers: firsthand accounts from the scientists who discovered helicobacters, 1892 - 1982 (初版 ). Carlton, South Victoria: Blackwell Science Asia. ISBN 978-0-86793-035-1 。↑ Warren JR 、Marshall B (1983 年 6 月) 。 「 活動性 慢性胃炎における胃上皮上の未同定の湾曲桿菌」。Lancet。1 ( 8336): 1273–5。doi : 10.1016/S0140-6736(83) 92719-8。PMID 6134060。S2CID 1641856 。 1 2 FitzGerald R、Smith SM (2021)。「ヘリコバクター・ピロリ感染症の概要」。 ヘリコバクター・ピロリ 。Methods Mol Biol. Vol. 2283. pp. 1–14 . doi : 10.1007/978-1-0716-1302-3_1 . ISBN 978-1-0716-1301-6 . PMID 33765303 . S2CID 232365068 . ↑ Watts G (2005年10月) 「H. pylori を 発見した医師にノーベル賞が授与される」 BMJ 331 ( 7520): 795. doi : 10.1136/bmj.331.7520.795 . PMC 1246068 . PMID 16210262 . 1 2 「ヘリコバクター・ピロリ（H. pylori）と癌 - NCI」 . cancer.gov . 2013年9月25日。 2023年10月19日にオリジナルから アーカイブ。 2023年 10月18日 取得 。 1 2 3 4 5 デ・ブリト BB、ダ・シウバ FA、ソアレス AS、ペレイラ VA、サントス ML、サンパイオ MM、 他（2019年10月）。 「ヘリコバクター・ピロリ胃感染症の病因と臨床管理」 。 ワールド J ガストロエンテロル 。 25 (37): 5578–5589 . 土井 : 10.3748/wjg.v25.i37.5578 。 PMC 6785516 。 PMID 31602159 。 ↑ Chen CC, Liou JM, Lee YC, Hong TC, El-Omar EM, Wu MS (2021). "ヘリコバクター・ピロリと胃腸内細菌叢の相互作用" . Gut Microbes . 13 (1) 1909459: 1– 22. doi : 10.1080/19490976.2021.1909459 . PMC 8096336 . PMID 33938378 . 1 2 3 4 Matsuo Y, Kido Y, Yamaoka Y (2017 年 3 月). "Helicobacter pylori 外膜タンパク質関連病原性" . Toxins . 9 (3): 101. doi : 10.3390/toxins9030101 . PMC 5371856 . PMID 28287480 . 1 2 3 Marghalani AM、Bin Salman TO、Faqeeh FJ、Asiri MK、Kabel AM (2020 年 6 月)。 「 胃癌 ：危険因子、診断方法、可能な治療方針、プライマリケアの役割についての考察」 。J Family Med Prim Care。9 ( 6): 2659–2663。doi : 10.4103 / jfmpc.jfmpc_527_20。PMC 7491774。PMID 32984103 。 ↑ Koga Y (2022年12月). 「胃の微生物叢と胃十二指腸疾患へのプロバイオティクスの応用」 . World J Gastroenterol . 28 (47): 6702– 6715. doi : 10.3748/wjg.v28.i47.6702 . PMC 9813937 . PMID 36620346 . 1 2 Shin WS、Xie F、Chen B、Yu J、Lo KW、Tse GM、et al. (2023 年 10 月)。 「胃癌におけるマイクロバイオームの探索：H. pylori および Epstein-Barr Virus 以外の微生物の潜在的な影響の評価と文脈 化 」 。Cancers。15 ( 20 ) : 4993。doi : 10.3390 / cancers15204993。PMC 10605912。PMID 37894360 。 1 2 3 4 Violeta Filip P、Cuciureanu D、Sorina Diaconu L、Maria Vladareanu A、Silvia Pop C (2018)。 「 MALT リンパ腫 ： 疫学、臨床診断、治療」 。Journal of Medicine and Life。11 ( 3 ): 187–193。doi : 10.25122/ jml - 2018-0035。PMC 6197515。PMID 30364585 。 ↑ Ruggiero P (2014年11月) 「ヘリコバクター・ピロリ菌との闘いにおけるプロバイオティクスの使用」 World J Gastrointest Pathophysiol . 5 (4): 384–91 . doi : 10.4291/wjgp.v5.i4.384 . PMC 4231502 . PMID 25400981 . 1 2 3 4 サントス ML、デ ブリト BB、ダ シウバ FA、サンパイオ MM、マルケス HS、オリベイラ E、 他（2020年7月）。 「ヘリコバクター ピロリ感染: 胃症状を超えて」 。 ワールド J ガストロエンテロル 。 26 (28): 4076–4093 . 土井 : 10.3748/wjg.v26.i28.4076 。 PMC 7403793 。 PMID 32821071 。 1 2 3 Blaser MJ (2006 年 10 月) 「私たちは誰なのか？ 在来微生物とヒト疾患の生態学」 . EMBO Reports . 7 (10): 956–60 . doi : 10.1038/sj.embor.7400812 . PMC 1618379 . PMID 17016449 . ↑ Gravina AG、Zagari RM、De Musis C、Romano L、Loguercio C、Romano M (2018 年 8 月)。 「 ヘリコバクター ・ピロリと胃外疾患：レビュー」 。World Journal of Gastroenterology (レビュー)。24 ( 29 ) : 3204–3221。doi : 10.3748 / wjg.v24.i29.3204。PMC 6079286。PMID 30090002 。 ↑ Ackerman J (2012年6月)「究極のソーシャルネットワーク」 サイエンティフィック・アメリカン 、第306 巻、第6号、 36～ 43 ページ、 doi : 10.1038/scientificamerican0612-36 、 PMID 22649992 。 1 2 "ヘリコバクター・ピロリ | CDCイエローブック2024" . cdc.gov . 2023年10月22日のオリジナルから アーカイブ済み。 2023年 10月20日 取得 。 1 2 Li Y、Choi H、Leung K、Jiang F、Graham DY、Leung WK (2023年4月19日)。「1980年から2022年までのヘリコバクター・ピロリ感染症の世界的な有病率：系統的レビューとメタ分析」。The Lancet Gastroenterology & Hepatology。8 ( 6 ): 553– 564。doi : 10.1016/S2468-1253(23 ) 00070-5。PMID 37086739。S2CID 258272798 。 ↑ Hooi JK、Lai WY、Ng WK、Suen MM、Underwood FE、Tanyingoh D、et al. (2017 年 8 月) 「ヘリコバクター・ピロリ感染の世界的な有病率: システマティックレビューとメタ分析」 . Gastroenterology . 153 (2): 420– 429. doi : 10.1053/j.gastro.2017.04.022 . PMID 28456631 . ↑ Goodwin CS、Armstrong JA、Chilvers T、et al. (1989)。 「 Campylobacter pylori および Campylobacter mustelaeを Helicobacter gen. nov. に Helicobacter pylori comb. nov. および Helicobacter mustelae comb. nov. として 移管 」 。Int . J. Syst. Bacteriol . 39 (4): 397– 405. doi : 10.1099/00207713-39-4-397 。 1 2 Martínez LE、Hardcastle JM、Wang J、Pincus Z、Tsang J、Hoover TR、et al. (2016 年 1 月)。 「Helicobacter pylori 株は粘性環境下で強力な運動 性 を維持するために細胞 の 形状と鞭毛の数を変化させる」 。Mol Microbiol。99 ( 1 ) : 88–110。doi : 10.1111 / mmi.13218。PMC 4857613。PMID 26365708 。 ↑ O'Rourke J 、Bode G (2001)。 形態学と超微細構造 。ASM Press。ISBN 978-1-55581-213-3 PMID 21290748 1 2 Kao CY、Sheu BS、Wu JJ (2016 年 2 月)。 「 ヘリコバクター ・ ピロリ感染症：細菌の病原性因子と病原 性 の 概要」 。Biomedical Journal。39 ( 1): 14–23。doi : 10.1016 /j.bj.2015.06.002。PMC 6138426。PMID 27105595 。 ↑ イエラルディ E、ロスルド G、ミレティ A、パオリロ R、ジョルジョ F、プリンシピ M、他 。 （2020年5月）。 「ヘリコバクター・ピロリの球状形態のパズル: 基礎科学を超えて」 。 抗生物質 。 9 (6): 293. 土井 : 10.3390/antibiotics9060293 。 PMC 7345126 。 PMID 32486473 。 ↑ Luo Q, Liu N, Pu S, Zhuang Z, Gong H, Zhang D (2023). "ヘリコバクター・ピロリの非薬物療法に関する研究進捗状況のレビュー" . Front Microbiol . 14 1134254. doi : 10.3389/fmicb.2023.1134254 . PMC 10063898. PMID 37007498 . ↑ Olson JW、Maier RJ ( 2002 年 11月) 。 「 ヘリコバクター・ピロリのエネルギー源としての分子状水素」。 サイエンス 。298 ( 5599 ): 1788–90。Bibcode : 2002Sci...298.1788O。doi : 10.1126 /science.1077123。PMID 12459589。S2CID 27205768 。 1 2 3 Baj J、Forma A、Sitarz M、Portincasa P、Garruti G、Krasowska D、et al . (2020 年 12 月)。 「ヘリコバクター・ピロリの病原性因子 - 胃 の 微小環境における細菌の病原 性 の メカニズム」 。Cells。10 ( 1): 27。doi : 10.3390 /cells10010027。PMC 7824444。PMID 33375694 。 ↑ Elshenawi Y 、 Hu S 、Hathroubi S (2023 年7 月 ) 。 「ヘリコバクター ・ ピロリのバイオフィルム：ライフサイクル、特徴、および治療オプション」 。Antibiotics。12 ( 8 ): 1260。doi : 10.3390/antibiotics12081260。PMC 10451559。PMID 37627679 。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Kusters JG、van Vliet AH、Kuipers EJ (2006 年 7 月)。 「ヘリコバクター・ピロリ感染の病因」 。 臨床微生物学のレビュー 。 19 (3): 449–90 。 ビブコード : 2006CliMR..19..449K 。 土井 ： 10.1128/CMR.00054-05 。 PMC 1539101 。 PMID 16847081 。 1 2 Alzahrani S、Lina TT、Gonzalez J、Pinchuk IV、Beswick EJ、Reyes VE（2014年9月）。 「 ヘリコバクター ・ ピロリ菌 の 胃上皮細胞への影響」 。World J Gastroenterol。20 （ 36）： 12767–80。doi ： 10.3748 / wjg.v20.i36.12767。PMC 4177462。PMID 25278677 。 ↑ 「 H. pylori 26695株およびJ99株 のゲノム情報 」 。パスツール研究所。2002年。 2017年11月26日にオリジナルから アーカイブ 。 2008年 9月1日 に取得。 ↑ 「 ヘリコバクター・ピロリ J99、完全ゲノム」 。国立生物工学情報センター。 2011年4月6日のオリジナルから アーカイブ 。 2008年 9月1日 に取得。 ↑ Oh JD、Kling-Bäckhed H、Giannakis M、Xu J、Fulton RS、Fulton LA、et al . (2006 年 6 月)。 「慢性萎縮性胃炎 の Helicobacter pylori 株の完全ゲノム配列: 疾患進行中の進化」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。103 ( 26 ): 9999–10004。Bibcode : 2006PNAS..103.9999O。doi : 10.1073 / pnas.0603784103。PMC 1480403。PMID 16788065 。 ↑ 「Helicobacter pylori 26695 ゲノムアセンブリ ASM30779v1」 。NCBI 。 2024年 6月4日 取得 。 1 2 3 4 Tomb JF、White O、Kerlavage AR、Clayton RA、Sutton GG、Fleischmann RD、et al. (1997 年 8 月) 「胃病原菌 Helicobacter pylori の完全ゲノム配列」 Nature 388 ( 6642): 539–47 . Bibcode : 1997Natur.388..539T . doi : 10.1038 /41483 . PMID 9252185 . S2CID 4411220 . ↑ van Vliet AH (2017年1月) 「Helicobacter pyloriの系統特異的遺伝子の同定のためのパンゲノム解析の使用」 FEMS Microbiology Letters 364 ( 2) fnw296. doi : 10.1093/femsle/fnw296 . PMID 28011701 . ↑ Uchiyama I, Albritton J, Fukuyo M, Kojima KK, Yahara K, Kobayashi I (2016年8月9日). "ゲノムアイランドの同定のためのヘリコバクター・ピロリ全ゲノム解析への新規アプローチ" . PLOS ONE . 11 (8) e0159419. Bibcode : 2016PLoSO..1159419U . doi : 10.1371/journal.pone.0159419 . PMC 4978471 . PMID 27504980 . 1 2 3 Sharma CM、Hoffmann S 、 Darfeuille F、Reignier J、Findeiss S、Sittka A、et al. (2010 年 3 月)。「主要なヒト病原体である Helicobacter pylori のプライマリー トランス クリプ トーム 」 。Nature。464 ( 7286 ) : 250–5。Bibcode : 2010Natur.464..250S。doi : 10.1038 / nature08756。PMID 20164839。S2CID 205219639 。 ↑ Müller SA、Pernitzsch SR、Haange SB、Uetz P、von Bergen M、Sharma CM、et al. (2015 年 8 月 3 日)。 「細胞培養ベースのプロテオミクスにおけるアミノ酸による安定同位体標識により、胃病原菌 Helicobacter pylori のらせん型と球菌型のタンパク質存在量の違いが明らかになった」 。Journal of Proteomics。126 : 34–45。doi : 10.1016 / j.jprot.2015.05.011。ISSN 1874-3919。PMID 25979772。S2CID 415255。2021 年 7 月 27日 の オリジナルから アーカイブ 。2021 年 7月 26 日 取得 。 ↑ Wuchty S、Müller SA、Caufield JH、Häuser R、Aloy P、Kalkhof S、et al. (2018 年 5 月)。 「プロテオームデータは 、ヘリコバクター・ピロリ の 相互作用におけるタンパク質機能予測を改善する」 。Mol Cell Proteomics。17 ( 5 ) : 961–973。doi : 10.1074 /mcp.RA117.000474。PMC 5930399。PMID 29414760 。 1 2 3 4 5 Malfertheiner P 、 Megraud F、Rokkas T、Gisbert JP、Liou JM、Schulz C、et al. (2022 年 8 月)。 「ヘリコバクター ピロリ感染症 の 管理: マーストリヒト VI/フィレンツェ コンセンサス レポート」。Gut。71 ( 9 ): 1724–1762。doi : 10.1136 / gutjnl-2022-327745。hdl : 10486 / 714546。PMID 35944925 。 1 2 「死亡率および罹患率統計のためのICD-11」 。icd.who.int 。 2023年10月15日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2024年 1月9日 に 取得。 1 2 3 4 5 「H pyloriに関する新たな専門家コンセンサスの変更点」 。Medscape 。 2024年1月9日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2024年 1月9日 に取得 。 ↑ Repetto O、Vettori R、Steffan A、Cannizzaro R、De Re V (2023年11月)。 「 胃癌 の診断マーカーとしての循環タンパク質」 。Int J Mol Sci。24 ( 23 ) 16931。doi : 10.3390/ ijms242316931。PMC 10706891。PMID 38069253 。 ↑ Livzan MA、Mozgovoi SI、Gaus OV、Shimanskaya AG、Kononov AV (2023年7月) 「胃癌リスク予測のための胃粘膜萎縮の組織病理学的評価：問題点と解決策」 . Diagnostics . 13 (15): 2478. doi : 10.3390/diagnostics13152478 . PMC 10417051 . PMID 37568841 . ↑ Dixon MF (2000年2月)「潰瘍性疾患に関連する炎症のパターン」 Baillière's Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 14 (1): 27– 40. doi : 10.1053/bega.1999.0057 . PMID 10749087 . ↑ モマーシュテーク MC、ユウ BT、ファン デン ボッシュ TP、フォン デア テューゼン JH、カイパース EJ、ドゥーカス M、他 。 (2022 年 10 月)。 「構成的なプログラムされたデスリガンド 1 の発現は、ヘリコバクター ピロリ誘発炎症から胃 G 細胞を保護します 。 」 ヘリコバクター 。 27 (5) e12917。 土井 ： 10.1111/hel.12917 。 PMC 9542424 。 PMID 35899973 。 S2CID 251132578 。 1 2 Blaser MJ、Atherton JC (2004 年 2 月)。 「 ヘリコバクター ・ ピロリ の 持続性: 生物学と疾患」 。 臨床 調査 ジャーナル 。113 (3): 321–33。Bibcode : 2004JCliI.113..321B。doi : 10.1172 / JCI20925。PMC 324548。PMID 14755326 。 ↑ Schubert ML、Peura DA (2008 年6 月 )。 「健康 および 疾患における胃酸分泌の制御」。Gastroenterology。134 ( 7 ) : 1842–60。doi : 10.1053 / j.gastro.2008.05.021。PMID 18474247。S2CID 206210451 。 ↑ Abbas H、Niazi M 、Makker J ( 2017 年 5 月)。 「結腸の粘膜関連リンパ組織 (MALT) リンパ腫: 症例報告と文献レビュー」 。The American Journal of Case Reports。18 : 491–497。doi : 10.12659 / AJCR.902843。PMC 5424574。PMID 28469125 。 1 2 Paydas S (2015 年 4 月) 「胃びまん性大細胞型 B 細胞リンパ腫におけるヘリコバクター・ピロリ除菌」 . World Journal of Gastroenterology . 21 (13): 3773–6 . doi : 10.3748/wjg.v21.i13.3773 . PMC 4385524 . PMID 25852262 . ↑ Kuipers EJ (1999年3月)「総説：ヘリコバクター・ピロリと胃癌の関連性を探る」 Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 13 (Suppl 1): 3– 11. doi : 10.1046/j.1365-2036.1999.00002.x . PMID 10209681 . S2CID 19231673 . ↑ Ferlay J、Colombet M、Soerjomataram I、Mathers C、Parkin DM、Piñeros M、et al. (2019年4月) 「2018年の世界の癌発生率と死亡率の推定：GLOBOCANの情報源と方法」 International Journal of Cancer . 144 (8): 1941–1953 . Bibcode : 2019IJCan.144.1941F . doi : 10.1002/ijc.31937 . PMID 30350310 . ↑ Deng JY、Liang H（2014年4月） 「 胃癌におけるリンパ節転移の臨床的意義」 World Journal of Gastroenterology.20 （ 14）： 3967–75 . doi ： 10.3748/wjg.v20.i14.3967 . PMC 3983452. PMID 24744586 . 1 2 Valenzuela MA、Canales J、Corvalán AH、Quest AF (2015 年 12 月)。 「 胃癌発生中の Helicobacter pylori 誘発性炎症およびエピジェネティック変化」 。World Journal of Gastroenterology。21 ( 45 ): 12742–56。doi : 10.3748 / wjg.v21.i45.12742。PMC 4671030。PMID 26668499 。 1 2 Raza Y、Khan A、Farooqui A、Mubarak M、Facista A、Akhtar SS、et al . (2014 年 10 月)。 「ヘリコバクター ・ピロリ関連発癌 の 潜在的な早期バイオマーカーとしての酸化 的 DNA 損傷」。Pathology & Oncology Research。20 ( 4): 839–46。doi : 10.1007 /s12253-014-9762-1。PMID 24664859。S2CID 18727504 。 ↑ Koeppel M、Garcia- Alcalde F 、Glowinski F、Schlaermann P、Meyer TF (2015年6月)。 「ヘリコバクター・ピロリ感染はヒト細胞に特徴的なDNA損傷パターンを引き起こす」 。Cell Reports。11 ( 11 ) : 1703–13。doi : 10.1016 /j.celrep.2015.05.030。PMID 26074077 。 1 2 3 4 Markowski AR、Markowska A、Guzinska - Ustymowicz K (2016 年 10 月)。 「胃過形成性ポリープの病態生理学的および臨床的側面」 。World Journal of Gastroenterology。22 ( 40 ) : 8883–8891。doi : 10.3748 / wjg.v22.i40.8883。PMC 5083793。PMID 27833379 。 ↑ Dong YF, Guo T, Yang H, Qian JM, Li JN (2019年2月). "[胃ヘリコバクター・ピロリ感染と大腸ポリープまたは癌との相関関係]". 中華内科雑誌 (中国語). 58 (2): 139– 142. doi : 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2019.02.011 . PMID 30704201 . 1 2 Zuo Y, Jing Z, Bie M, Xu C, Hao X, Wang B (2020年9月). 「 ヘリコバクター・ピロリ感染と大腸がんリスクとの関連：系統的レビューとメタ分析」 . Medicine (Baltimore) . 99 (37) e21832. doi : 10.1097/MD.0000000000021832 . PMC 7489651. PMID 32925719 . ↑ Papastergiou V 、 Karatapanis S、Georgopoulos SD (2016 年 1月)。 「ヘリコバクター・ピロリと大腸腫瘍：因果関係はあるのか？」 。 World J Gastroenterol。22 ( 2 ) : 649–58。doi : 10.3748 / wjg.v22.i2.649。PMC 4716066。PMID 26811614 。 1 2 3 Debowski AW、Walton SM、Chua EG、Tay AC、Liao T、Lamichhane B、et al. (2017 年 6 月)。 「 生体内での Helicobacter pylori 遺伝子サイレンシングは 、ウレアーゼ が慢性感染に不可欠である こと を 示す」 。PLOS Pathogens。13 (6) e1006464。doi : 10.1371/ journal.ppat.1006464。PMC 5500380。PMID 28644872 。 ↑ Al Quraan AM、Beriwal N、Sangay P、Namgyal T (2019 年10 月 )。 「ヘリコバクター・ピロリ胃炎 および 機能性消化不良がうつ病に 及ぼす 精神病的影響：系統的レビュー」 。Cureus。11 (10) e5956。doi : 10.7759 / cureus.5956。PMC 6863582。PMID 31799095 。 1 2 「ヘリコバクター・ピロリ（H.ピロリ）検査：MedlinePlus医療検査」 . medlineplus.gov . 2024年2月16日のオリジナルから アーカイブ済み. 2024年 2月16日 取得 . 1 2 「消化性潰瘍（胃潰瘍または十二指腸潰瘍）の症状と原因 - NIDDK」 。 国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所 。 2024年2月17日のオリジナルから アーカイブ。 2024年 2月17日に 取得 。 ↑ Popa DG、Obleagă CV、Socea B、Serban D、Ciurea ME、Diaconescu M、et al. (2021 年 10 月)。 「 出血 性胃十二指腸病変の誘発と進行におけるヘリコバクター・ピロリの役割」 。Exp Ther Med。22 ( 4 ) 1147。doi : 10.3892 / etm.2021.10582。PMC 8392874。PMID 34504592 。 ↑ Al-Azri M、Al-Kindi J、Al-Harthi T、Al-Dahri M、Panchatcharam SM、Al-Maniri A (2019 年 6 月)。 「オマーン、マスカット県のプライマリーケア施設に通院する一般市民の胃がんおよび大腸がんのリスク要因、症状、および医療機関受診までの時間に関する認識」 。Journal of Cancer Education。34 ( 3 ) : 423–434。doi : 10.1007/s13187-017-1266-8。ISSN 0885-8195。PMID 28782080。S2CID 4017466。2024 年2 月 24 日 にオリジナルから アーカイブ 。2024 年 1 月 20 日 に 取得 。 ↑ Wu Q、Yang ZP、Xu P、Gao LC、Fan DM (2013年7月)。「ヘリコバクター・ピロリ感染と大腸腫瘍リスクとの関連：系統的レビューとメタ分析」 。Colorectal Disease。15 ( 7 ) : e352-64。doi : 10.1111 / codi.12284。PMID 23672575。S2CID 5444584 。 ↑ Soetikno RM、Kaltenbach T、Rouse RV、Park W、Maheshwari A、Sato T、et al. (2008 年 3 月) 「無症状および有症状の成人における非ポリープ状 (平坦および陥凹) 大腸腫瘍の有病率」 . JAMA . 299 (9): 1027– 35. doi : 10.1001/jama.299.9.1027 . PMID 18319413 . 1 2 Yamaoka Y, Saruuljavkhlan B, Alfaray RI, Linz B (2023). "ヘリコバクター・ピロリの病原ゲノム解析". ヘリコバクター・ピロリと胃癌 . Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 444. pp. 117–155 . doi : 10.1007/978-3-031-47331-9_5 . ISBN 978-3-031-47330-2 PMID 38231217 . ↑ アルファルーク KO、バシール AH、アルジャルブー AN、ラマダン AM、ムダシール AK、アルフーフィー ST、他 。 （2019年2月22日）。 「胃がんにおけるヘリコバクター・ピロリとその管理」 。 腫瘍学のフロンティア 。 9 : 75. 土井 : 10.3389/fonc.2019.00075 。 PMC 6395443 。 PMID 30854333 。 ↑ Santos JC、Ribeiro ML（2015 年8 月 ） 。 「 ヘリコバクター・ピロリ誘発性胃癌におけるDNA修復機構のエピジェネティック制御」 。World Journal of Gastroenterology。21 （ 30）： 9021–37。doi ： 10.3748 /wjg.v21.i30.9021。PMC 4533035。PMID 26290630 。 ↑ Raza Y、Ahmed A 、 Khan A、Chishti AA、Akhter SS、Mubarak M、et al. (2020 年 5 月)。 「ヘリコバクター・ピロリは胃炎および胃癌において DNA 修復タンパク質 PMS2 および ERCC1 の 発現 を 著しく低下させる」 。DNA Repair。89 102836。doi : 10.1016 / j.dnarep.2020.102836。PMID 32143126 。 ↑ Dore MP、Pes GM 、Bassotti G、Usai-Satta P (2016)。 「消化不良：ヘリコバクター ・ピロリ感染 の 検査時期と方法」 。Gastroenterology Research and Practice。2016 8463614。doi ： 10.1155 /2016 / 8463614。PMC 4864555。PMID 27239194 。 1 2 Muhammad JS、 Eladl MA、Khoder G (2019 年 2 月)。 「ヘリコバクター・ピロリ誘導性 DNA メチル化による胃癌のエピジェネティック修飾：最近の成果と今後の方向性 」 。Pathogens。8 ( 1 ) : 23。doi : 10.3390 / pathogens8010023。PMC 6471032。PMID 30781778 。 1 2 Noto JM、Peek RM (2011)。 「ヘリコバクター ・ピロリ の 病原性と胃癌発生におけるマイクロRNA の 役割」 。Frontiers in Cellular and Infection Microbiology。1 : 21。doi : 10.3389 /fcimb.2011.00021。PMC 3417373。PMID 22919587 。 ↑ Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M (2003年7月). "総説：炎症関連の消化管発癌促進―周発生経路" . Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 18 (Suppl 1): 82– 9. doi : 10.1046/j.1365-2036.18.s1.22.x . PMID 12925144 . S2CID 22646916 . ↑ Yu B、de Vos D、Guo X、Peng S、Xie W、Peppelenbosch MP、et al. (2024 年 4 月)。 「 IL-6 は 、ヘリコバクター・ピロリ関連胃癌発生における上皮細胞 と腫瘍 関連 マクロファージ間のクロストークを促進する 」 。Neoplasia。50 100981。doi : 10.1016 / j.neo.2024.100981。PMC 10912637。PMID 38422751 。 1 2 Suganuma M, Yamaguchi K, Ono Y, Matsumoto H, Hayashi T, Ogawa T, et al. (2008年7月). "TNF-α誘導タンパク質、ピロリ菌から分泌される発がん因子が胃癌細胞に入る" . International Journal of Cancer . 123 (1): 117– 22. doi : 10.1002/ijc.23484 . PMID 18412243 . S2CID 5532769 . ↑ Duan Q, Zhou M, Zhu L, Zhu G (2013年 1月). "鞭毛と細菌の病原性". J Basic Microbiol . 53 (1): 1– 8. doi : 10.1002/jobm.201100335 . PMID 22359233. S2CID 22002199 . 1 2 3 Nedeljković M 、Sastre DE、Sundberg EJ (2021 年7 月 )。 「細菌 鞭毛 フィラメント：超分子多機能ナノ構造」 。Int J Mol Sci。22 ( 14): 7521。doi : 10.3390/ ijms22147521。PMC 8306008。PMID 34299141 。 ↑ Elbehiry A、Marzouk E 、 Aldubaib M、Abalkhail A、Anagreyyah S、Anajirih N、et al. (2023 年 1 月)。 「 ヘリコバクター・ピロリ感染症：診断、治療、 制御 の 課題に関する現状と将来展望」 。Antibiotics。12 ( 2): 191。doi : 10.3390 / antibiotics12020191。PMC 9952126。PMID 36830102 。 ↑ Petersen AM、Krogfelt KA (2003 年 5 月)。 「ヘリコバクター ・ ピロリ：侵入微生物か？レビュー」 。FEMS Immunology and Medical Microbiology (レビュー)。36 ( 3): 117–26。doi : 10.1016/S0928-8244(03 ) 00020-8。PMID 12738380 。 ↑ Ali A 、AlHussaini KI (2024 年1 月 )。 「 ヘリコバクター・ピロリ：病原性、診断、 治療戦略に関する 現代 的 視点」 。Microorganisms。12 (1): 222。doi : 10.3390/microorganisms12010222。PMC 10818838。PMID 38276207 。 1 2 Zafer MM、Mohamed GA、Ibrahim SR、Ghosh S、Bornman C、Elfaky MA (2024 年 2 月)。 「 多剤耐性 微生物 による バイオフィルムを介した感染：包括的な調査と今後の展望」 。Arch Microbiol。206 ( 3) 101。Bibcode : 2024ArMic.206..101Z。doi : 10.1007 / s00203-023-03826 - z。PMC 10867068。PMID 38353831 。 1 2 Sun Q、Yuan C、Zhou S、Lu J、Zeng M、Cai X、et al. (2023). "Helicobacter pylori感染：診断から治療までの動的なプロセス" . Front Cell Infect Microbiol . 13 1257817. doi : 10.3389/fcimb.2023.1257817 . PMC 10621068 . PMID 37928189 . 1 2 3 4 5 6 Lin Q、Lin S、Fan Z、Liu J、Ye D、Guo P (2024 年 5 月)。 「 哺乳類 の 腸管 における 細菌定着 の メカニズムに関するレビュー」 。Microorganisms。12 (5): 1026。doi : 10.3390 /microorganisms12051026。PMC 11124445。PMID 38792855 。 1 2 3 Hernández VM、Arteaga A、Dunn MF (2021年11月)。「細菌アルギナーゼの多様性、特性、および機能」。FEMS Microbiol Rev. 45 ( 6) fuab034. doi : 10.1093/femsre/fuab034 . PMID 34160574 . 1 2 Li S、Zhao W 、Xia L 、Kong L、Yang L (2023)。 「ヒトに対する効果的なヘリコバクター・ピロリワクチン の発売にはどれくらい 時間 が かかるか？」 。 Infect Drug Resist。16 ： 3787–3805。doi ： 10.2147 / IDR.S412361。PMC 10278649。PMID 37342435 。 ↑ George G、Kombrabail M 、 Raninga N、Sau AK (2017年3月)。 「Helicobacter胃病原体のアルギナーゼは触媒作用に独自の非触媒残基セットを使用する」 。Biophysical Journal。112 ( 6 ) : 1120– 1134。Bibcode : 2017BpJ ... 112.1120G。doi : 10.1016 / j.bpj.2017.02.009。PMC 5376119。PMID 28355540 。 ↑ Smoot DT (1997 年 12 月) 「ヘリコバクター・ピロリ菌はどのようにして粘膜損傷を引き起こすのか？直接的なメカニズム」 . Gastroenterology . 113 (6 Suppl): S31-4、討論 S50. doi : 10.1016/S0016-5085(97)80008-X . PMID 9394757 . 1 2 3 Doohan D、Rezkitha YA、Waskito LA、Yamaoka Y、 Miftahussurur M (2021年7月)。 「 Helicobacter pylori BabA-SabAの 付着段階における重要な役割：定着と疾患発症の成功のための相乗的メカニズム」 。Toxins。13 ( 7 ) : 485。doi : 10.3390/ toxins13070485。PMC 8310295。PMID 34357957 。 ↑ Rad R、Gerhard M、Lang R、Schöniger M、Rösch T、Schepp W、et al. (2002 年 3 月 15 日)。 「ヘリコバクター・ピロリの血液型抗原結合接着因子は細菌 の 定着 を促進し、非特異的免疫応答を増強する」 。 免疫 学ジャーナル 。168 (6): 3033–3041。doi : 10.4049 /jimmunol.168.6.3033。PMID 11884476 。 ↑ Bugaytsova JA、Björnham O、Chernov YA、Gideonsson P、Henriksson S、Mendez M、et al. (2017 年 3 月)。 「 ヘリコバクター・ピロリは pH 応答性 BabA を 介した付着により慢性感染および胃疾患に 適応する」 。Cell Host & Microbe。21 ( 3): 376–389。doi : 10.1016 / j.chom.2017.02.013。PMC 5392239。PMID 28279347 。 ↑ マハダヴィ J、ソンデン B、フルティグ M、オルファット FO、フォルスベリ L、ロシュ N、他 。 (2002 年 7 月)。 「持続感染および慢性炎症におけるヘリコバクター ピロリ SabA 付着因子」 。 科学 。 297 (5581): 573– 8. Bibcode : 2002Sci...297..573M 。 土井 ： 10.1126/science.1069076 。 PMC 2570540 。 PMID 12142529 。 1 2 3 Testerman TL、Morris J (2014 年 9 月 )。 「胃を超えて：ヘリコバクター・ピロリの病原性、診断、治療に関する最新の見解」 。World Journal of Gastroenterology ( レビュー )。20 (36): 12781–808。doi : 10.3748 / wjg.v20.i36.12781。PMC 4177463。PMID 25278678 。 ↑ Zhang L 、Xie J（2023 年 9月）。 「ヘリコバクター・ピロリにおけるコレステロールグルコシド の生合成、構造、 および 生物学的機能：レビュー」 。Medicine （ ボルチモア） 。102 （36）e34911。doi ： 10.1097 /MD.0000000000034911。PMC 10489377。PMID 37682174 。 ↑ Ridyard KE、Overhage J (2021 年 5 月)。 「 ヒト ペプチド LL - 37の 抗菌剤および抗バイオフィルム剤としての可能性」 。Antibiotics。10 ( 6): 650。doi : 10.3390/ antibiotics10060650。PMC 8227053。PMID 34072318 。 1 2 Hsu CY、Yeh JY、Chen CY、Wu HY、Chiang MH、Wu CL、et al . ( 2021 年 12 月)。 「 ヘリコバクター・ピロリのコレステロール-α-グルコシルトランスフェラーゼは、胃上皮細胞への細菌付着のためにコレステロールを操作する」 。Virulence。12 ( 1 ) : 2341–2351。doi : 10.1080 / 21505594.2021.1969171。PMC 8437457。PMID 34506250 。 ↑ Morey P、Pfannkuch L、Pang E、Boccellato F、Sigal M、Imai-Matsushima A、et al. (2018 年 4 月) 。 「ヘリコバクター・ピロリは胃腺のコレステロール を減少させてインターフェロン ガンマ シグナル伝達 を 阻止し、炎症反応を回避する」。Gastroenterology。154 ( 5 ): 1391–1404.e9。doi : 10.1053 / j.gastro.2017.12.008。hdl : 21.11116/ 0000-0001-3B12-9。PMID 29273450 。 1 2 Ramarao N、Gray-Owen SD、Meyer TF (2000 年 10 月)。「ヘリコバクター・ピロリは、カタラーゼ活性を用いて専門的食細胞からの酸素ラジカルの細胞外放出を誘導するが、その後も生存する」。Mol Microbiol . 38 (1): 103–13 . doi : 10.1046/j.1365-2958.2000.02114.x . hdl : 11858/00-001M-0000-000E-C7AD-8 . PMID 11029693 . ↑ 「UniProt」 . uniprot.org . 2024年 3月20日 取得 。 ↑ 「TNF-α誘導タンパク質」 . uniprot.org . 2024年 4月8日 取得 。 ↑ 渡辺 哲也、高橋 昭、鈴木 健、来栖-菅野 雅彦、山口 健、藤木 浩、 他 (2014 年 5 月 15 日) 「ヘリコバクター ピロリの TNF-α 誘導タンパク質によって誘導されるヒト胃癌細胞株における上皮間葉転換：H. pylori の Tipα によって誘導される細胞遊走」 International Journal of Cancer . 134 (10): 2373– 2382. doi : 10.1002/ijc.28582 . PMID 24249671 . ↑ Wallden K、Rivera-Calzada A、Waksman G (2010年9月)。 「IV型分泌系：機能の多様性と汎用性」 。Cell Microbiol . 12 (9): 1203–12 . doi : 10.1111/j.1462-5822.2010.01499.x 。 PMC 3070162 。 PMID 20642798 。 1 2 Broutet N、Marais A、Lamouliatte H、de Mascarel A、Samoyeau R、Salamon R、et al. (2001 年 4 月) 「非潰瘍性消化不良患者における抗ヘリコバクター・ピロリ三剤併用療法の cagA 状態と除菌治療結果」 . Journal of Clinical Microbiology . 39 (4): 1319–22 . doi : 10.1128/JCM.39.4.1319-1322.2001 . PMC 87932 . PMID 11283049 . ↑ Zawilak-Pawlik A、Zarzecka U、Żyła-Uklejewicz D、Lach J、Strapagiel D、Tegtmeyer N、他 。 （2019年8月）。 「ヘリコバクター・ピロリにおけるセリンプロテアーゼ htrA 変異体の確立は、secA 変異と関連している。 」 科学的報告書 。 9 (1) 11794。 Bibcode : 2019NatSR...911794Z 。 土井 : 10.1038/s41598-019-48030-6 。 PMC 6692382 。 PMID 31409845 。 ↑ Peek RM、Crabtree JE (2006 年1 月 ) 。 「ヘリコバクター感染 症 と胃腫瘍」 。The Journal of Pathology。208 ( 2) : 233–48。doi : 10.1002 / path.1868。PMID 16362989。S2CID 31718278 。 ↑ Viala J、Chaput C、Boneca IG、Cardona A、Girardin SE、Moran AP、et al. (2004 年 11 月)。「Nod1 は Helicobacter pylori の cag 病原性アイランドによって送達されるペプチドグリカンに反応する 」 。Nature Immunology。5 ( 11 ) : 1166–74。doi : 10.1038 / ni1131。PMID 15489856。S2CID 2898805 。 ↑ Backert S 、 Selbach M (2008 年8 月 )。 「 ヘリコバクター・ピロリ の病原 性における IV 型分泌 の 役割」 。Cellular Microbiology。10 (8): 1573–81。doi : 10.1111/j.1462-5822.2008.01156.x。PMID 18410539。S2CID 37626 。 ↑ 畠山 雅彦 (2004 年 9 月) 「ヘリコバクター・ピロリ CagA タンパク質の発癌メカニズム」 Nature Reviews. Cancer . 4 (9): 688–94 . doi : 10.1038/nrc1433 . PMID 15343275 . S2CID 1218835 . ↑ Kim W 、Moss SF (2008)。「胃悪性腫瘍の発症におけるヘリコバクター・ピロリの役割」。Oncology Reviews。2 ( 3 ): 131– 140。doi : 10.1007/s12156-008-0068-y 。 ↑ 「UniProt」 . uniprot.org . 2024年 3月21日 取得 。 ↑ Miehlke S、Yu J、Schuppler M、Frings C、Kirsch C、Negraszus N、et al. (2001 年 4 月) 「悪性および良性の胃十二指腸疾患患者における Helicobacter pylori vacA、iceA、cagA の状態と胃炎のパターン」 . The American Journal of Gastroenterology . 96 (4): 1008– 13. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.03685.x . PMID 11316139 . S2CID 24024542 . 2022 年 2 月 23 日にオリジナルから アーカイブ済み。2020 年 6 月 24 日 に取得 。 1 2 Hisatsune J, Yamasaki E, Nakayama M, Shirasaka D, Kurazono H, Katagata Y, et al. (2007 年 9 月). "Helicobacter pylori VacA は、AZ-521 細胞において p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ/活性化転写因子 2 カスケードを介してシクロオキシゲナーゼ 2 発現を誘導することにより、プロスタグランジン E2 産生を増強する" . Infect Immun . 75 (9): 4472– 81. doi : 10.1128/IAI.00500-07 . PMC 1951161 . PMID 17591797 . ↑ Capurro MI、Greenfield LK、Prashar A、Xia S、Abdullah M、Wong H、et al. (2019 年 8 月)。 「 VacAは 、リソソームカルシウムチャネル TRPML1 の活性化によって排除される Helicobacter pylori の保護 的 な細胞内リザーバーを生成する」 。Nature Microbiology。4 ( 8 ): 1411– 1423。doi : 10.1038/s41564-019-0441-6。PMC 6938649。PMID 31110360 。 ↑ Sajib S、Zahra FT、Lionakis MS、German NA、Mikelis CM (2018 年 2 月 )。「微生物によって制御される炎症性および腫瘍性疾患における血管新生のメカニズム 」 。Angiogenesis。21 ( 1 ) : 1– 14。doi : 10.1007 / s10456-017-9583-4。PMID 29110215。S2CID 3346742 。 ↑ da Costa DM、Pereira Edos S、Rabenhorst SH (2015 年 10 月)。 「cagA と vacA の他に何が存在するのか？胃疾患における Helicobacter pylori 遺伝子 」 。World J Gastroenterol。21 ( 37 ) : 10563–72。doi : 10.3748 / wjg.v21.i37.10563。PMC 4588078。PMID 26457016 。 ↑ Dumrese C、Slomianka L、Ziegler U、Choi SS、Kalia A、Fulurija A、et al. (2009 年 5 月)。 「 分泌され たHelicobacter のシステインリッチタンパク質 A は 、ヒト単球 の 接着とマクロファージ様表現型への分化を引き起こす」 。FEBS Letters。583 ( 10 ) : 1637–43。Bibcode : 2009FEBSL.583.1637D。doi : 10.1016 /j.febslet.2009.04.027。PMC 2764743。PMID 19393649 。 ↑ Alam J、Sarkar A、Karmakar BC、Ganguly M、 Paul S、Mukhopadhyay AK (2020年8月)。 「 Helicobacter pyloriの新規病原性因子dupAは疾患発現の重要 なリスク決定因子 で ある ：概要」 。World J Gastroenterol。26 ( 32): 4739–4752。doi : 10.3748 /wjg.v26.i32.4739。PMC 7459207。PMID 32921954 。 1 2 3 4 トラストイ R、マンソ T、フェルナンデス＝ガルシア L、ブラスコ L、アンブロア A、ペレス デル モリーノ ML、 他（2018年10月）。 「胃腸および呼吸器環境における細菌の耐性と持続性のメカニズム」 。 Clin Microbiol Rev . 31 (4) e00023-18。 土井 ： 10.1128/CMR.00023-18 。 PMC 6148185 。 PMID 30068737 。 ↑ Olczak AA 、 Olson JW、Maier RJ (2002 年6 月 )。 「ヘリコバクター・ピロリ の 酸化ストレス耐性変異体」 。Journal of Bacteriology。184 ( 12): 3186–93。doi : 10.1128 / JB.184.12.3186-3193.2002。PMC 135082。PMID 12029034 。 1 2 3 4 Dorer MS、Fero J、Salama NR (2010 年 7 月 )。Blanke SR (編)。 「 DNA 損傷は Helicobacter pylori の遺伝子交換を引き起こす」 。PLOS Pathogens。6 ( 7) e1001026。doi : 10.1371 / journal.ppat.1001026。PMC 2912397。PMID 20686662 。 ↑ O'Rourke EJ、Chevalier C、Pinto AV、Thiberge JM、Ielpi L、Labigne A、et al. (2003 年 3 月) 「宿主由来の酸化ストレスの標的としての病原体 DNA: ヘリコバクター・ピロリの定着における細菌 DNA 損傷修復の役割」 . 米国科学アカデミー紀要 . 100 (5): 2789–94 . Bibcode : 2003PNAS..100.2789O . doi : 10.1073/pnas.0337641100 . PMC 151419 . PMID 12601164 . ↑ Michod RE、Bernstein H、Nedelcu AM (2008 年 5 月 )。「微生物病原体における性の適応的価値」。Infection , Genetics and Evolution。8 ( 3 ) : 267–85。Bibcode : 2008InfGE... 8..267M。doi : 10.1016 / j.meegid.2008.01.002。PMID 18295550 。 ↑ Ailloud F、Didelot X、Woltemate S、Pfaffinger G、Overmann J、Bader RC、et al. (2019 年 5 月)。 「 ニッチ 特異 的 適応、胃内移動、選択 的掃引によって 形成され たHelicobacter pylori の 宿主内進化」 。Nat Commun。10 (1) 2273。Bibcode : 2019NatCo..10.2273A。doi : 10.1038/s41467-019-10050-1。PMC 6531487。PMID 31118420 。 ↑ Loughlin MF、Barnard FM、Jenkins D、Sharples GJ、Jenks PJ (2003 年 4 月)。 「RuvC ホリデー接合リゾルバーゼに欠陥のある Helicobacter pylori 変異株は、マウス胃粘膜からのマクロファージ生存率と自然排除率が低下 する 」 。Infection and Immunity。71 ( 4 ) : 2022–31。doi : 10.1128 / IAI.71.4.2022-2031.2003。PMC 152077。PMID 12654822 。 1 2 Wang G、Maier RJ (2008 年 1 月)。 「ヘリコバクター・ピロリの組換え DNA 修復と生存における RecN の重要な役割 」 。Infection and Immunity。76 ( 1 ) : 153–60。doi : 10.1128 / IAI.00791-07。PMC 2223656。PMID 17954726 。 1 2 バハマニネジャド P、ガフーリアン S、マフムーディ M、マレキ A、サデギファルド N、バダクシュ B (2021 年 4 月)。 「ヘリコバクター・ピロリにおける抗生物質療法の失敗の考えられる原因としての細胞の存続」 。 JGHオープン 。 5 (4): 493–497 . 土井 : 10.1002/jgh3.12527 。 PMC 8035453 。 PMID 33860100 。 1 2 Cammarota G、Sanguinetti M、Gallo A、Posteraro B (2012 年 8 月)。 「レビュー記事: 耐性感染 の根絶の標的として の Helicobacter pylori によるバイオフィルム形成」 。Alimentary Pharmacology & Therapeutics。36 ( 3): 222–230。doi : 10.1111 / j.1365-2036.2012.05165.x。PMID 22650647。S2CID 24026187。2024 年 3 月 3 日 取得 。 1 2 3 4 シャドヴァル N、アクラミ S、ムーサヴィ サガルチ SM、アスカンダル RH、メラティ A、アガヤリ M、他 。 (2024 年 5 月 7 日)。 「ヘリコバクター ピロリの非抗生物質治療のレビュー: 新しい洞察」 。 微生物学のフロンティア 。 15 1379209. 土井 : 10.3389/fmicb.2024.1379209 。 ISSN 1664-302X 。 PMC 11106852 。 PMID 38774508 。 1 2 3 4 5 Crowe SE (2019年3月21日). 「ヘリコバクター・ピロリ感染症」. New England Journal of Medicine . 380 ( 12): 1158–1165 . doi : 10.1056/NEJMcp1710945 . PMID 30893536. S2CID 84843669 . 1 2 Jambi LK (2022年10月7日). 「ヘリコバクター・ピロリ感染症の診断における(13)C/(14)C-尿素呼気試験の感度と特異性に関する系統的レビューとメタ分析」 . Diagnostics . 12 (10): 2428. doi : 10.3390/diagnostics12102428 . PMC 9600925 . PMID 36292117 . 1 2 3 Sun M, Liu E, Yang L, Cao H, Han M (2025 年 5 月). "ヘリコバクター・ピロリ感染症の診断と治療に関する世界的なガイドラインの概観レビュー" . Syst Rev . 14 (1) 107. doi : 10.1186/s13643-025-02816-0 . PMC 12063324 . PMID 40346683 . ↑ Logan RP、Walker MM（2001 年10 月 ）。 「上部消化管のABC：ヘリコバクター・ピロリ感染症の疫学と 診断 」 。BMJ。323 （ 7318 ） ： 920–2。doi ： 10.1136 / bmj.323.7318.920。PMC 1121445。PMID 11668141 。 ↑ Reshetnyak VI、Burmistrov AI、Maev IV (2021 年2 月 )。 「 ヘリコバクター・ピロリ：共生菌、共生体、それとも病原菌？」 。 World J Gastroenterol。27 ( 7 ): 545–560。doi : 10.3748 / wjg.v27.i7.545。PMC 7901052。PMID 33642828 。 1 2 Rahat M、Saqib M、Ahmed M、Suleman M、Ismail SM、Mumtaz H、et al. (2023 年 6 月) 「ヘリコバクター ピロリ感染症の治療における歯周治療への除菌療法の併用と単独使用の比較：ミニレビュー」 . Ann Med Surg (Lond) . 85 (6): 2756– 2760. doi : 10.1097/MS9.0000000000000741 . PMC 10289787 . PMID 37363585 . ↑ Delport W、van der Merwe SW (2007)。「ヘリコバクター・ピロリの伝播：分析方法と研究対象集団が推論に及ぼす影響」。Best Practice & Research。Clinical Gastroenterology。21 ( 2 ): 215–36。doi : 10.1016/j.bpg.2006.10.001。hdl : 2263 / 4083。PMID 17382274 。 ↑ 塚本 隆、中川 雅彦、桐山 裕、豊田 哲也、曹 暁（2017 年 8 月）。 「 胃がんの予防：ヘリコバクター・ピロリ菌の除菌とその先へ」 。International Journal of Molecular Sciences。18 （ 8）：1699。doi ： 10.3390 / ijms18081699。PMC 5578089。PMID 28771198 。 ↑ Li L, Yu C (2019). "早期胃癌の内視鏡切除後のヘリコバクター・ピロリ感染" . BioMed Research International . 2019 : 1– 6. doi : 10.1155/2019/9824964 . PMC 6816031 . PMID 31737682 . 1 2 Talebi Bezmin Abadi A (2016 年 3 月). 「ヘリコバクター・ピロリ に対する ワクチン：避けられないアプローチ」 . World J Gastroenterol . 22 (11): 3150–7 . doi : 10.3748/wjg.v22.i11.3150 . PMC 4789989. PMID 27003991 . ↑ Blanchard TG、Nedrud JG (2010)。 「9. ヘリコバクター・ピロリ ワクチン」 。Sutton P、Mitchell H (編)。 21世紀の ヘリコバクター・ピロリ菌。CABI。167 ～ 189ページ。ISBN 978-1-84593-594-8 2013年8月7日 に取得 。↑ de Vries R、Klok RM、Brouwers JR、Postma MJ (2009 年 2 月)。 「オランダにおける将来のヘリコバクター・ピロリワクチンの費用対効果：健康に対する割引率の変動の影響」 。Vaccine。27 (6): 846–52。doi : 10.1016 /j.vaccine.2008.11.081。PMID 19084566。2021 年5 月10 日 の オリジナルから アーカイブ 。2013 年 8 月 7 日 取得 。 ↑ Rupnow MF 、 Chang AH、Shachter RD、Owens DK、Parsonnet J (2009 年 10 月) 「米国における潜在的な予防的ヘリコバクター・ピロリワクチンの費用対効果」 。 感染 症 ジャーナル 。200 ( 8): 1311–7。doi : 10.1086 /605845。PMID 19751153 。 ↑ Elbehiry A、Marzouk E、Abalkhail A (2025年7月)。 「ヘリコバクター・ピロリの解明：病原性 、 免疫回避、効果的なワクチン接種に向けた進歩に関する洞察」 。Vaccines。13 ( 7 ) : 725。doi : 10.3390 / vaccines13070725。PMC 12299425。PMID 40733702 。 1 2 Sutton P、 Boag JM (2019 年11 月 )。 「ヘリコバクター ・ピロリに対するワクチン 研究 開発の現状」 。Vaccine。37 ( 50 ) : 7295–7299。doi : 10.1016/ j.vaccine.2018.01.001。PMC 6892279。PMID 29627231 。 ↑ "PDB101: 今月の分子: プロトンゲート型尿素チャネル" . RCSB: PDB-101 . 2023年11月6日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2023年 11月6日 に取得。 1 2 アゼル SA、アクホンディ H (2019)。 "胃炎"。 スタットパール 。 PMID 31334970 。 1 2 3 Shirley M (2024 年 3 月). "Vonoprazan: Helicobacter pylori 感染症に関するレビュー" . Drugs . 84 (3): 319– 327. doi : 10.1007/s40265-023-01991-5 . PMC 11090951 . PMID 38388872 . ↑ 「ピロリ菌感染症に対する2つの新しい治療法がFDAの承認を獲得」 medpagetoday.com 。 2022年5月4日。 2023年3月25日のオリジナルから アーカイブ 。 2023年 3月25日 に取得。 1 2 Burkitt MD、 Duckworth CA、Williams JM、Pritchard DM (2017 年 2 月)。 「ヘリコバクター・ピロリ誘発性胃病変：in vivo および ex vivo モデルからの知見」 。Disease Models & Mechanisms。10 ( 2 ) : 89–104。doi : 10.1242 / dmm.027649。PMC 5312008。PMID 28151409 。 ↑ Liu L、Nahata MC（2024 年10 月 ）。 「成人 における 難治性ヘリコバクター・ピロリ感染症に対する 新しい 治療法：系統的レビュー」 。Antibiotics。13 （ 10）：965。doi ： 10.3390/ antibiotics13100965。PMC 11505264。PMID 39452231 。 ↑ Zhu LB、 Zhang YC、Huang HH、Lin J（2021年9 月 ）。 「酪酸産生菌の臨床応用の展望」 。World J Clin Pediatr。10 （ 5 ）： 84–92。doi ： 10.5409 / wjcp.v10.i5.84。PMC 8465514。PMID 34616650 。 ↑ Saracino IM、Pavoni M、Saccomanno L、Fiorini G、Pesci V、Foschi C、et al . ( 2020 年 5 月)。 「 ヘリコバクター ・ピロリに対する 5 つ の プロバイオティクス株の抗菌効果」 。Antibiotics。9 (5): 244。doi : 10.3390 /antibiotics9050244。PMC 7277513。PMID 32403331 。 ↑ Soto SM (2013年4月) 「 バイオフィルムに埋め込まれた細菌の抗生物質耐性における排出 ポンプ の 役割 」 Virulence.4 ( 3 ) : 223–9.doi : 10.4161 / viru.23724.PMC3711980.PMID23380871 . 1 2 Cai Y、Wang C、Chen Z、Xu Z、Li H、Li W、et al. (2020 年 8 月) 「トランスポーター HP0939、HP0497、および HP0471 は、薬剤排出を促進することにより、ヘリコバクター ピロリの固有の多剤耐性およびバイオフィルム形成に関与する」 . Helicobacter . 25 (4) e12715. doi : 10.1111/hel.12715 . PMID 32548895 . S2CID 219726485 . 2024 年 2 月 15 日のオリジナルから アーカイブ済み. 2024 年 2 月 15 日 取得 . ↑ モマーシュテーク MC、ニューウェンブルク SA、ウォルターズ LM、ルーバーズ BH、ファン ヴーレン HA、ヴェルハール AP、他 。 (2023 年 11 月)。 「ヘリコバクター・ピロリの除菌とクラリスロマイシン耐性の検証のための非侵襲的な便検査の使用」 。 欧州連合ガストロエンテロロール J. 11 (9): e894-903。 土井 ： 10.1002/ueg2.12473 。 PMC 10637120 。 PMID 37854002 。 ↑ Stenström B、Mendis A、Marshall B（ 2008年8 月）。「ヘリコバクター・ピロリ菌― 診断 と治療の最新情報」。Australian Family Physician。37 （ 8）： 608–12。PMID 18704207 。 ↑ Fischbach L、Evans EL (2007 年 8 月)。「メタ分析: 抗生物質耐性状態がヘリコバクター・ピロリに対する 3 剤および 4 剤の第一選択療法の有効性に及ぼす影響」。Alimentary Pharmacology & Therapeutics ( Meta -analysis)。26 ( 3 ): 343–57。doi : 10.1111 / j.1365-2036.2007.03386.x。PMID 17635369。S2CID 20973127 。 ↑ Graham DY、Shiotani A（2008年6月）。 「ヘリコバクター ・ピロリ感染症 の 治療における耐性の新しい概念」 。Nature Clinical Practice . Gastroenterology & Hepatology。5 （ 6 ）： 321–31。doi ： 10.1038/ ncpgasthep1138。PMC 2841357。PMID 18446147 。 ↑ Pohl D、Keller PM、Bordier V、Wagner K ( 2019年8月)。 「次世代シーケンシング時代のヘリコバクター・ピロリ診断における現在の診断方法と進歩のレビュー 」 。World J Gastroenterol。25 ( 32 ) : 4629–4660。doi : 10.3748 / wjg.v25.i32.4629。PMC 6718044。PMID 31528091 。 ↑ Sukri A 、 Hanafiah A 、 Patil S、Lopes BS (2023 年 4 月 )。 「ヘリコバクター・ピロリに対する代替療法とワクチン 候補 の可能性」 。Pharmaceuticals。16 ( 4): 552。doi : 10.3390/ ph16040552。PMC 10141204。PMID 37111309 。 1 2 3 Vaou N 、Stavropoulou E 、 Voidarou C、Tsigalou C、Bezirtzoglou E (2021 年 9 月)。 「 薬用植物 の抗菌活性の進歩 に 向けて：課題と将来展望に関するレビュー研究」 。Microorganisms。9 (10): 2041。Bibcode : 2021Miorg... 9.2041V。doi : 10.3390 / microorganisms9102041。PMC 8541629。PMID 34683362 。 ↑ Moon JK, Kim JR, Ahn YJ, Shibamoto T (2010年6月). "ブロッコリー（Brassica oleracea L.）の芽に含まれるスルフォラファンおよび関連化合物の分析と抗ヘリコバクター活性". Journal of Agricultural and Food Chemistry . 58 (11): 6672–7 . Bibcode : 2010JAFC...58.6672M . doi : 10.1021/jf1003573 . PMID 20459098 . ↑ Sathianarayanan S、Ammanath AV、Biswas R 、BA、Sukumaran S、Venkidasamy B (2022年7月)。「植物とその成分を用いたヘリコバクター・ピロリに対する新しいアプローチ： レビュー 研究 」 。Microb Pathog。168 105594。doi ： 10.1016 / j.micpath.2022.105594。PMID 35605740。S2CID 248975163 。 ↑ Moradi Y、Majidi L、Khateri S、Azh N、Gheshlagh RG、Saniee N、et al. (2023年7月) 「歯周病とヘリコバクター・ピロリ菌の関連性：観察研究の最新メタ分析」 BMC Oral Health 23 ( 1) 523. doi : 10.1186/s12903-023-03232-3 . PMC 10369707 . PMID 37496045 . ↑ スミス EC、ニルソン M、グラブシュ HI、ファン グリーケン NC、ローディック F (2020 年 8 月)。 「胃がん」。 ランセット 。 396 (10251): 635–648 。 Bibcode : 2020Lanc..396..635S 。 土井 ： 10.1016/S0140-6736(20)31288-5 。 PMID 32861308 。 ↑ Badgwell B、Das P、Ajani J (2017年8月) 「局所性胃および胃食道腺癌の治療：正確な病期分類と術前療法の役割」 . Journal of Hematology & Oncology . 10 (1) 149. doi : 10.1186/s13045-017-0517-9 . PMC 5558742 . PMID 28810883 . ↑ Laird-Fick HS、Saini S、Hillard JR (2016 年8 月 )。「胃腺癌：病因と予防におけるヘリコバクター・ピロリの役割」。Postgraduate Medical Journal。92 ( 1090 ) : 471–7。doi : 10.1136 /postgradmedj- 2016-133997。PMID 27222587。S2CID 20739020 。 ↑ Bron D、Meuleman N（2019 年9 月 ） 。 「 辺縁帯リンパ腫：高齢患者で2番目に多いリンパ腫」。Current Opinion in Oncology。31 （ 5）： 386–393。doi ： 10.1097/CCO.0000000000000554。PMID 31246587。S2CID 195765608 。 ↑ Kobayashi T, Takahashi N, Hagiwara Y, Tamaru J, Kayano H, Jin-nai I, et al. (2008 年 1 月). "API2-MALT1 融合遺伝子を持たない原発性直腸粘膜関連リンパ組織リンパ腫患者に対する放射線療法の成功：症例報告と文献レビュー". Leukemia Research . 32 (1): 173– 5. doi : 10.1016/j.leukres.2007.04.017 . PMID 17570523 . ↑ Matysiak-Budnik T、Priadko K、Bossard C、Chapelle N、Ruskoné-Fourmestraux A (2023年7月)。 「 胃 MALT リンパ腫患者 の臨床管理： 消化 器専門医の視点」 。Cancers。15 ( 15): 3811。doi : 10.3390 /cancers15153811。PMC 10417821。PMID 37568627 。 ↑ Casulo C、Friedberg J ( 2017)。「辺縁帯リンパ腫の形質転換（および他のリンパ腫との関連）」。 Best Practice & Research。Clinical Haematology。30 （ 1–2 ） ： 131–138。doi ： 10.1016/ j.beha.2016.08.029。PMID 28288708 。 1 2 3 Kuo SH、Yeh KH、Chen LT、Lin CW、Hsu PN、Hsu C、et al. (2014 年 6 月)。 「ヘリコバクター・ピロリ関連びまん性大細胞型 B 細胞性胃リンパ腫：攻撃性が低く化学療法感受性が高い、特異な疾患」 。Blood Cancer Journal。4 ( 6 ) : e220。doi : 10.1038 / bcj.2014.40。PMC 4080211。PMID 24949857 。 1 2 3 Cheng Y, Xiao Y, Zhou R, Liao Y, Zhou J, Ma X (2019年8月). "胃びまん性大細胞型B細胞リンパ腫におけるヘリコバクター・ピロリ感染の予後的意義" . BMC Cancer . 19 (1) 842. doi : 10.1186/s12885-019-6067-5 . PMC 6712724 . PMID 31455250 . ↑ Tsai HJ、Tai JJ、Chen LT、Wu MS、Yeh KH、Lin CW、et al. (2020年7月) 「 早期 胃粘膜関連リンパ組織リンパ腫および粘膜関連リンパ組織の組織学的証拠を有するびまん性大細胞型B細胞リンパ腫に対する第一選択抗生物質療法の多施設共同前向き研究 」 。Haematologica。105 ( 7 ) : e349– e354。doi : 10.3324 / haematol.2019.228775。PMC 7327622。PMID 31727764 。 ↑ Balendra V、Amoroso C、Galassi B、Esposto J、Bareggi C、Luu J、et al. (2023 年 8 月)。 「 高 塩分食はピロリ菌感染を悪化させ、胃がんのリスクを高める」 。J Pers Med。13 ( 9 ) : 1325。doi : 10.3390 /jpm13091325。PMC 10533117。PMID 37763093 。 ↑ Jaroenlapnopparat A 、 Bhatia K 、Coban S (2022 年6 月 ) 。 「 炎症と胃がん」 。Diseases。10 ( 3): 35。doi : 10.3390/ diseases10030035。PMC 9326573。PMID 35892729 。 ↑ Park JM, Han YM, Oh JY, Lee DY, Choi SH, Hahm KB (2021年9月). "キムチ抽出物のヘリコバクター・ピロリ感染に対する有益な作用に関与するトランスクリプトームプロファイリング" . J Clin Biochem Nutr . 69 (2): 171– 187. doi : 10.3164/jcbn.20-116 . PMC 8482382 . PMID 34616109 . 1 2 Brown LM (2000). "Helicobacter pylori: 疫学と感染経路" . Epidemiologic Reviews . 22 (2): 283– 97. doi : 10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040 . PMID 11218379 . ↑ Pacifico L、Osborn JF 、 Bonci E、Romaggioli S、Baldini R、Chiesa C (2014年1月)。 「小児 の ヘリコバクター・ピロリ感染症 の 治療におけるプロバイオティクス」 。World J Gastroenterol。20 ( 3): 673–83。doi : 10.3748 / wjg.v20.i3.673。PMC 3921477。PMID 24574741 。 ↑ Goodman KJ、O'rourke K、Day RS、Wang C、Nurgalieva Z、Phillips CV、et al. (2005 年 12 月) 「生後 2 年間の米国とメキシコのコホートにおけるヘリコバクター・ピロリ感染の動態」 . International Journal of Epidemiology . 34 (6): 1348– 55. doi : 10.1093/ije/dyi152 . PMID 16076858 . ↑ Li R, Zhang P, Hu Z, Yi Y, Chen L, Zhang H (2021年5月14日). "Helicobacter pyloriの再感染と初回除菌後のリスク因子：系統的レビューとメタアナリシスのプロトコル" . Medicine . 100 (19) e25949. doi : 10.1097/MD.0000000000025949 . PMC 8133036 . PMID 34106668 . 1 2 3 Blaser MJ (2005 年 2 月 ) 「胃の中の絶滅危惧種」。 サイエン ティ フィック ・ アメリカン 。292 ( 2): 38–45。Bibcode : 2005SciAm.292b..38B。doi : 10.1038/scientificamerican0205-38。PMID 15715390 。 ↑ Graham DY、Yamaoka Y、Malaty HM (2007 年11 月 )。 「 ヘリコバクター ・ ピロリ菌のない未来と深刻な結果の仮説について考察する」 。Helicobacter。12 ( Suppl 2): 64–8。doi : 10.1111 / j.1523-5378.2007.00566.x。PMC 3128250。PMID 17991179 。 ↑ Delaney B、 McColl K（2005年8月）。「総説：ヘリコバクター・ピロリと胃食道逆流症」。Alimentary Pharmacology & Therapeutics （ 総説 ）。22 （ Suppl 1）： 32–40。doi ： 10.1111 / j.1365-2036.2005.02607.x。PMID 16042657。S2CID 34921548 。 ↑ Blaser MJ、Chen Y、Reibman J (2008 年 5 月)。 「 ヘリコバクター ・ピロリは喘息 や アレルギーから身を守る の か ？」 。 Gut。57 (5): 561–7。doi : 10.1136 /gut.2007.133462。PMC 3888205。PMID 18194986 。 ↑ Chen Y、Blaser MJ（2008年8 月 ）。 「ヘリコバクター ・ピロリ菌 の定着 は 小児喘息と逆相関する」 。感染 症 ジャーナル 。198 （4）： 553–60。doi ： 10.1086/ 590158。PMC 3902975。PMID 18598192 。 ↑ Smoak BL、Kelley PW、Taylor DN (1994 年 3 月 )。「米国陸軍新兵コホートにおけるヘリコバクター・ピロリ感染症の血清有病率」。American Journal of Epidemiology。139 ( 5): 513–9。doi : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a117034。PMID 8154475 。 ↑ Everhart JE、Kruszon-Moran D、Perez-Perez GI、Tralka TS、McQuillan G（2000年4月）。 「 米国 成人におけるヘリコバクター・ピロリ感染症の血清有病率と民族差」 。The Journal of Infectious Diseases。181 （ 4 ）： 1359–63。doi ： 10.1086/315384。PMID 10762567 。 ↑ Malaty HM (2007). "ヘリコバクター・ピロリ感染症の疫学". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 21 (2): 205–14 . doi : 10.1016/j.bpg.2006.10.005 . PMID 17382273 . ↑ Mégraud F (2004 年 9 月) 「H. pylori の抗生物質耐性: 有病率、重要性、および検査の進歩」 Gut 53 ( 9 ): 1374–84 . doi : 10.1136/gut.2003.022111 . PMC 1774187 . PMID 15306603 . ↑ Correa P、Piazuelo MB (2012 年 1月)。 「 ヘリコバクター・ピロリゲノムの進化史：胃癌発生への影響」 。Gut and Liver。6 ( 1 ) : 21–8。doi : 10.5009 / gnl.2012.6.1.21。PMC 3286735。PMID 22375167 。 ↑ Linz B、Balloux F 、 Moodley Y、Manica A、Liu H、Roumagnac P、et al . (2007 年 2 月)。 「 ヒト と ヘリコバクター ・ピロリ菌 の 密接な関係の起源はアフリカにある」 。Nature。445 ( 7130 ): 915–918。Bibcode : 2007Natur.445..915L。doi : 10.1038/ nature05562。PMC 1847463。PMID 17287725 。 ↑ 「2005年ノーベル生理学・医学賞」 。 2020年5月23日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2018年 8月30日に 取得。 ↑ ビゾゼロG （1893年）。 「Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut」 。 顕微鏡解剖学のアーカイブ 。 42 : 82–152 。 土井 : 10.1007/BF02975307 。 S2CID 85338121 。 2020年12月2日のオリジナルから アーカイブ 。 2019 年 6 月 29 日 に取得 。 ↑ Konturek JW (2003 年 12 月) 「Jaworski による Helicobacter pylori の発見と、消化性潰瘍、胃炎、胃癌におけるその病原性役割」 (PDF) . Journal of Physiology and Pharmacology . 54 (Suppl 3): 23– 41. PMID 15075463 . 2004 年 9 月 30 日に オリジナル (PDF) からアーカイブ済み。2008 年 8 月 25 日 に取得 。 ↑ Egan BJ、O'Morain CA (2007)。「ヘリコバクター胃十二指腸炎とその合併症 の 歴史的展望」。Best Practice & Research。Clinical Gastroenterology。21 ( 2 ): 335–46。doi : 10.1016 / j.bpg.2006.12.002。PMID 17382281 。 ↑ Palmer ED (1954 年 8 月). 「ヒトの胃粘膜スピロヘータの調査」. Gastroenterology . 27 (2): 218–20 . doi : 10.1016/S0016-5085(19)36173-6 . PMID 13183283 . ↑ Steer HW (1975 年 8 月) 「胃上皮 を 通る細胞移動の超微細構造 と 細菌 との関係」 . Journal of Clinical Pathology . 28 (8): 639–46 . doi : 10.1136/jcp.28.8.639 . PMC 475793 . PMID 1184762 . ↑ Marshall BJ、Warren JR (1984 年 6 月 )。「胃炎および消化性潰瘍患者 の 胃における未同定の湾曲桿菌」。Lancet。1 ( 8390 ) : 1311–5。doi : 10.1016 /S0140-6736(84 ) 91816-6。PMID 6145023。S2CID 10066001 。 ↑ Atwood KI (2004). "細菌、潰瘍、そして排斥？ ピロリ菌 と 神話の創造" . 2009年11月5日のオリジナルから アーカイブ済み。 2008年 8月2日 取得 。 ↑ 消化性潰瘍疾患における ヘリコバクター・ピロリ菌 （報告）。NIHコンセンサスステートメントオンライン。第12巻。 1994年1月7～9日。1 ～ 23ページ。 2011年8月19日に オリジナル からアーカイブ。 2004年 12月21日 に取得 。 1 2 Liddell HG 、 Scott R (1966)。 『A Lexicon: Abridged from Liddell and Scott's Greek-English Lexicon』 。オックスフォード、英国：オックスフォード大学出版局 。ISBN 978-0-19-910207-5 。↑ Marshall BS、Goodwin CS (1987)。 「 Campylobacter pyloridis の改訂命名法 」 。International Journal of Systematic Bacteriology。37 ( 1 ) : 68。doi : 10.1099/00207713-37-1-68 。 ↑ Goodwin CS、Armstrong JA、Chilvers T、Peters M、Collins MD、Sly L、et al. (1989)。 「 Campylobacter pylori および Campylobacter mustelae を Helicobacter gen. nov. に Helicobacter pylori comb. nov. および Helicobacter mustelae comb. nov. として 移管 」 。International Journal of Systematic Bacteriology。39 ( 4): 397– 405。doi : 10.1099 / 00207713-39-4-397 。 ↑ Buckley MJ、O'Morain CA (1998)。 「ヘリコバクター の 生物学―発見」 。British Medical Bulletin。54 ( 1 ) : 7–16。doi : 10.1093 /oxfordjournals.bmb.a011681。PMID 9604426 。 ↑ Mégraud F, et al. (European Helicobacter Study Group) (2007年11月). "Evolution of Helicobacter pylori research as observed through the workshops of the European Helicobacter Study Group". Helicobacter . 12 Suppl 2 (Suppl 2): 1– 5. doi : 10.1111/j.1523-5378.2007.00581.x . PMID 17991169 . S2CID 45841196 . ↑ "EHMSG" . Ehmsg2019 . 2024年1月11日にオリジナルから アーカイブ済み . 2024年 1月11日 に取得. ↑ Malfertheiner P、Megraud F、O'Morain CA、Atherton J、Axon AT、Bazzoli F、et al. (European Helicobacter Study Group) (2012 年 5 月)。 「 ヘリコバクター ・ ピロリ感染症の管理 - マーストリヒト IV / フィレンツェ コンセンサス レポート」 。Gut。61 ( 5): 646–64。doi : 10.1136/ gutjnl -2012-302084。hdl : 1765/64813。PMID 22491499。S2CID 1401974。2021 年 7 月 4 日のオリジナルから アーカイブ 。2012 年12 月 7 日 取得 。 ↑ Malfertheiner P、Megraud F、O'Morain C、Bazzoli F、El-Omar E、Graham D、他 。 (2007 年 6 月)。 「ヘリコバクター ピロリ感染の管理における現在の概念: マーストリヒト III コンセンサス レポート」 。 腸 。 56 (6): 772–81 . 土井 : 10.1136/gut.2006.101634 。 PMC 1954853 。 PMID 17170018 。 ↑ Malfertheiner P、Mégraud F、O'Morain C、Hungin AP、Jones R、Axon A、et al. (European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG)) (2002 年2 月)。「ヘリコバクター・ピロリ感染症の管理における最新 の 概念 - マーストリヒト 2-2000 コンセンサス レポート」。Alimentary Pharmacology & Therapeutics。16 ( 2 ): 167–80。doi : 10.1046 / j.1365-2036.2002.01169.x。PMID 11860399。S2CID 6166458 。 ↑ Malfertheiner P、Mégraud F、O'Morain C、Bell D、Bianchi Porro G、Deltenre M、 他（欧州ヘリコバクターピロリ研究グループ（EHPSG））（1997年1月）。「ヘリコバクターピロリ感染症の管理における現在の欧州の概念―マーストリヒト合意報告。欧州ヘリコバクターピロリ研究グループ（EHPSG）」。 European Journal of Gastroenterology & Hepatology。9 （ 1 ） ： 1–2。doi ： 10.1097 / 00042737-199701000-00002。PMID 9031888。S2CID 36930542 。 ↑ McNicholl AG、Gasbarrini A、Tepes B、他（ 2014年9月）。「 ピロリ 菌 管理に関する汎ヨーロッパ登録 （Hp-EuReg）：5,792人の患者の中間解析 」。Helicobacter。2014 ： 69 。 ↑ 「 ヘリコバクター・ピロリ 感染症の管理 」 。オンラインコース。 欧州消化器病学会 。 2015年4月2日に オリジナル からアーカイブ済み。 ↑ 「2012年年次報告書」 。 欧州消化器病学会 。 2016年6月4日に オリジナルからアーカイブ済み 。 2015年 2月25日 に取得。 ↑ Jung SW、Lee SW（2016年1月） 「脂肪酸のヘリコバクター・ピロリ感染に対する抗菌効果」 . 韓国内科学会誌 （総説）. 31 （1）： 30–5 . doi ： 10.3904 / kjim.2016.31.1.30 . PMC 4712431. PMID 26767854 . ↑ トゥレット E、トーレス RC、スヴェンソン SL、松本 T、ミフタフシュール M、ファウジア KA 他(2024 年 11 月)。 「ヘリコバクター・ピロリの古代の生態種」 。 自然 。 635 (8037): 178–185 . 土井 : 10.1038/s41586-024-07991-z 。 PMC 11541087 。 PMID 39415013 。
外部リンク 「ピロリ 菌 検査に関する情報」。米国国立衛生研究所 。米国保健福祉省。2011年8月29日。 2013年6月13日にオリジナルからアーカイブ済み。「欧州ヘリコバクター研究グループ（EHSG）」 「 Bac Diveの Helicobacter pylori のタイプ株」細菌多様性メタデータベース 。 「ヘリコバクター・ピロリ」。ゲノム 。KEGG。日本。26695。
