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推定によると、感染によるがんの世界的リスクは16.1%です。[1] ウイルス感染は子宮頸がん、肝臓がんの80%、その他のがんの15～20%のリスク要因です。[2]この割合は世界の地域によって異なり、サハラ以南のアフリカの32.7%という高い数値から、オーストラリアとニュージーランドの3.3%まであります。[1]
がんを引き起こすウイルスは、オンコウイルスまたは腫瘍ウイルスと呼ばれます。これらには、子宮頸がんや鼻咽頭がんに関連するヒトパピローマウイルス、さまざまなエプスタイン・バーウイルス関連リンパ増殖性リンパ腫に関連するエプスタイン・バーウイルス、カポジ肉腫や原発性滲出性リンパ腫に関連するカポジ肉腫ヘルペスウイルス、肝細胞がんに関連するB型肝炎ウイルスとC型肝炎ウイルス、成人T細胞白血病/リンパ腫に関連するヒトT細胞白血病ウイルス1、乳がんに関連するウシ白血病ウイルスが含まれます。[3]ヘリコバクター・ピロリ誘発性胃がんに見られるように、細菌感染もがんのリスクを高める可能性があります。[4]がんと強く関連する寄生虫感染症には、ビルハルツ住血吸虫（膀胱扁平上皮癌）や肝吸虫、タイワン吸虫、クロノルキス・シネンシス（胆管癌）などがある。[5]
先進国における感染、がん、死亡率
感染は先進国における癌死亡の4番目に重要な危険因子であり、タバコ（癌の約30％）、食事（約30％）、肥満（約15％）に続いて、癌死亡の約10％を引き起こしています（癌予防を参照）。米国では癌が死亡の22.5％の原因であるため、[6]米国での死亡の約2％は感染による癌によるものと思われます。これは、米国での死亡の2.1％の原因であるインフルエンザと肺炎による死亡率に匹敵します。[6]
世界中で癌による死亡率に占める感染性要因の重要性
2015年、世界におけるがんによる死亡原因で最も一般的なものは、肺がん（160万人死亡）、肝臓がん（74万5000人死亡）、胃がん（72万3000人死亡）でした。[7] 肺がんは、タバコの煙など、非感染性の原因が大部分を占めています。しかし、肝臓がんと胃がんは、主に感染性の原因によるものです。肝臓がんは、主に感染性B型肝炎ウイルス（HBV）とC型肝炎ウイルス（HBC）によって引き起こされ、胃がんは、主にヘリコバクター・ピロリ菌によって引き起こされます。世界中で、HBVやHCVに慢性感染している人の推定数は約3億2500万人です。[8] 世界人口の半分以上にH.ピロリ菌が定着しており、 H.ピロリ菌陽性患者は、遠位胃がんを発症するリスクが1～2％あると推定されています。 [9]
発癌性感染によるゲノム不安定性
DNA損傷やエピジェネティック修飾などさまざまな手段によるゲノム不安定性[10]が散発性（非家族性）癌の基本的な原因であると思われる。感染はさまざまな影響を及ぼすが、癌のリスクを高める感染性生物は、以下で癌原性ウイルスや癌原性細菌について論じるように、DNA損傷やゲノム不安定性の原因となることが多い。[引用が必要]
ウイルス
ウイルスはヒトの癌発症の最も重要な危険因子の一つである。[2]
一部の肝炎ウイルス、特にB型肝炎とC型肝炎の感染は長期のウイルス感染を引き起こし、毎年B型肝炎感染者の約200人に1人（アジアではより多く、北米ではより少ない）が肝臓がんを発症し（アジアではより多く、北米ではより少ない）、 C型肝炎感染者の約45人に1人が肝臓がんを発症します。[11]慢性B型肝炎感染者は、未感染者よりも肝臓がんを発症する可能性が200倍以上高くなります。[11] 慢性ウイルス性肝炎感染によるものでも、過度の飲酒やその他の原因によるものでも、肝硬変は肝臓がんの発症と独立して関連しており、肝硬変とウイルス性肝炎の組み合わせは肝臓がん発症のリスクが最も高くなります。慢性ウイルス性肝炎は非常に一般的であり、肝臓がんは非常に致命的であるため、肝臓がんは世界中でがん関連死の最も一般的な原因の1つであり、特に東アジアとサハラ以南のアフリカの一部で多く見られます。[要出典]
ヒトパピローマウイルス（HPV）も多くの癌を引き起こします。HPVは性器いぼや子宮頸癌のほぼすべての症例を引き起こすことでよく知られていますが、食道、 喉頭、口、鼻、喉の内膜、肛門、外陰部、膣、陰茎など、体の他のいくつかの部分に感染して癌を引き起こすこともあります。パパニコロウ塗抹標本（「パップ」塗抹標本）は、子宮頸癌のスクリーニング検査として広く使用されています。ウイルスを特定するためのDNAベースの検査も利用できます。[12]
ヘルペスウイルスは、一般的な癌を引き起こすウイルスの3番目のグループです。癌と関連していることが知られているヘルペスウイルスには、エプスタイン・バーウイルス（EBV）とヒトヘルペスウイルス8（HHV-8）の2 種類があります。 [13] EBVは、すべての非角化性鼻咽頭癌、エプスタイン・バーウイルス陽性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫（その他特定なし）、 [ 14 ] 慢性炎症に関連するびまん性大細胞型B細胞リンパ腫、[14] エプスタイン・バーウイルス陽性粘膜皮膚潰瘍、 [ 15] リンパ腫様肉芽腫症[16]および、多くの場合、フィブリン関連びまん性大細胞型B細胞リンパ腫[17]および血管内NK/T細胞リンパ腫を引き起こすようです。[18]また、バーキットリンパ腫（この因果関係はアフリカで特に強い）やホジキン病など、リンパ腫のいくつかの症例を引き起こすようである。[13] EBVは他の様々な種類の癌細胞で発見されているが、これらの他の癌を引き起こす上でのその役割は十分に確立されていない。KSHV /HHV-8 [19] はカポジ肉腫のすべての症例を引き起こし、キャッスルマン病と呼ばれる癌関連疾患のいくつかの症例で発見されている。[13]他の種類の癌、特に前立腺癌 に関する研究は一貫していない。[13]これらのヘルペスウイルスは両方とも、原発性滲出液リンパ腫 の癌細胞でよく見られる。[13] ヘルペスウイルスは動物の癌、特に白血病とリンパ腫も引き起こす。[13]
ヒトT細胞白血病ウイルス（HTLV-1）は、ロバート・ギャロとNIHの同僚によって発見された最初のヒトレトロウイルスでした。[20] このウイルスは、日本で高月と同僚によって初めて説明された疾患である成人T細胞白血病[21]やその他の神経疾患を引き起こします。ヒトT細胞白血病ウイルスに密接に関連しているのは、別のデルタレトロウイルスである牛白血病ウイルス（BLV）です。これは最近、BLVを検出するために感度の高いPCR法を使用し、乳がんの女性のサンプルと乳がんの履歴のない女性の対照サンプルを比較することで、乳がんの原因となる可能性のある感染性因子を受け入れるための期待される基準を満たしました。[22] [23]
メルケル細胞ポリオーマウイルスは、最も最近発見されたヒト癌ウイルスであり、2008年にメルケル細胞癌組織から分離されました[24]。これは、1994年にKSHV /HHV-8を発見した同じグループによって、デジタルトランスクリプトームサブトラクションと呼ばれる新しい技術を使用して行われました。メルケル細胞癌の約80％はメルケル細胞ポリオーマウイルスによって引き起こされます。残りの腫瘍は原因不明で、おそらく別の組織発生です。これは、このグループのウイルスの中でヒト癌を引き起こすことが知られている唯一のメンバーですが、他のポリオーマウイルスも癌ウイルスである疑いがあります。[要出典]
HIVは直接がんを引き起こすことはないが、多くの悪性腫瘍、特にカポジ肉腫、非ホジキンリンパ腫、肛門がん、子宮頸がんと関連している。カポジ肉腫はヒトヘルペスウイルス8によって引き起こされる。エイズ関連の肛門がんや子宮頸がんは、一般的にヒトパピローマウイルスによって引き起こされる。HIVが免疫系を破壊すると、体はこれらのウイルスを制御できなくなり、感染ががんとして現れる。[25]他の特定の免疫不全状態（分類不能型免疫不全症やIgA欠損症など）も悪性腫瘍のリスク増加と関連している。[26]
一般的な発癌性ウイルス
西側先進国では、ヒトパピローマウイルス（HPV）、B型肝炎ウイルス（HBV）、C型肝炎ウイルス（HCV）が最も頻繁に遭遇する腫瘍性DNAウイルスである。[27]
ヒトパピローマウイルス
世界的に見ると、HPVは感染関連がんの2番目に大きな原因であり、世界のがん負担の5.2％を占めています。[28]
米国では、HPVはほとんどの子宮頸がんのほか、膣、外陰部、陰茎、肛門、直腸、中咽頭（舌根部や扁桃腺を含む喉の奥のがん）のがんの原因となっている。[29] 米国では毎年、HPVがよく見られる体の部位で約39,800件の新たながん症例が発見されている。これらのがんのうち約31,500件はHPVが原因である。[29]
Münger ら[30]がレビューしたように、 HPV は約 200 種類あります。これらは粘膜 HPV と皮膚 HPV に分類できます。これらの各 HPV グループ内では、個々のウイルスが引き起こす病変の悪性進行の傾向に応じて、高リスクまたは低リスクに指定されています。HPV 高リスクウイルスのうち、HPV E6 および E7 オンコタンパク質は、それぞれ p53 および網膜芽細胞腫腫瘍抑制因子を機能的に不活性化します。さらに、高リスク HPV E6 および E7 オンコタンパク質は、それぞれ独立して正常なヒト細胞でゲノム不安定性を誘発します。これらは、中心体異常の誘発を通じて有糸分裂欠陥および異数性を引き起こします。[引用が必要]
B型肝炎ウイルスとC型肝炎ウイルス
肝炎ウイルス関連の肝臓癌発生は、深刻な健康問題である。[31] 米国における肝臓癌は、主に3つの要因によるものである：C型肝炎ウイルス（HCV）（22％）、B型肝炎ウイルス（HBV）（12％）、アルコール摂取（47％）。[32] 2017年には、米国で約40,710人の新規肝臓癌症例が発生すると見込まれている。[33] 世界的に、肝臓癌による死亡は、B型肝炎ウイルス（HBV）（33％）によるものが最も多く、C型肝炎ウイルス（HCV）（21％）によるものはそれより少ないが、依然としてアルコール摂取（30％）によるものが多い。[34] 世界的に、肝臓癌は癌による死亡原因で4番目に多く、癌による死亡全体の9％を占め（2015年の肝臓癌による総死亡者数は810,500人）、頻度では肺癌、大腸癌、胃癌に次いで多い。[34]
Takedaら[31]が概説したように、 HCVとHBVは、いくつかのメカニズムによって発がん性のDNA損傷とゲノム不安定性を引き起こします。HBV、特にHCVは肝臓で慢性炎症を引き起こし、活性酸素種（ROS）の形成を増加させます。ROSはDNAと直接相互作用し、複数のタイプのDNA損傷を引き起こします（Yuら[35]は26のROS誘発性DNA損傷について説明しています）。また、HCV感染によって引き起こされる慢性炎症は、肝細胞における活性化誘導性シチジンデアミナーゼ（AID）の異常なアップレギュレーションを誘発するようです。AIDは、シトシン塩基の脱アミノ化（DNA損傷）によってDNAに変異を引き起こし、シトシンをウラシルに変換します。したがって、C：G塩基対を変異原性のU：Gミスマッチに変化させます。 DNA損傷のさらなる原因として、HCVコアタンパク質がNBS1タンパク質に結合し、Mre11/NBS1/Rad50複合体の形成を阻害し、それによって修復酵素のDNA結合を阻害する。[36] DNA修復の減少の結果として、変異原性DNA損傷が蓄積する可能性がある。[要出典]
細菌
ピロリ菌、一般的な発癌性細菌
ウイルスに加えて、特定の種類の細菌もいくつかの癌を引き起こす可能性があります。最も顕著な例は、ヘリコバクターピロリによる胃壁の慢性感染と胃癌との関連です。[37] [38] [39]
データは国によって異なりますが、全体的にヘリコバクター・ピロリに感染した人の約1％から3％が生涯で胃がんを発症するのに対し、ヘリコバクター・ピロリに感染していない人の場合は0.13％です。[40] [9]中年成人のヘリコバクター・ピロリ感染の有病率（2002年には発展途上国で74％、先進国で58％ [41]）と、感染者が胃がんを発症する可能性が1％から3％であるため、[42] ヘリコバクター・ピロリによる胃がんは、2018年現在、世界で3番目に高いがんによる死亡原因となっています。[43]
H. pyloriが癌を引き起こすメカニズムには、慢性炎症が関与している可能性があり、あるいは、例えばCagAが発癌に関与していることが示唆されているいくつかの毒性因子の直接的な作用が関与している可能性がある。[44]
ChangとParsonnet [45]によるレビューによると、ヒトの胃における慢性H. pylori感染は慢性炎症を特徴とする。 [45] これに伴って上皮細胞から活性酸素種（ROS）と活性窒素種（RNOS）が放出され、続いて感染部位である胃で活性化マクロファージが集合する。マクロファージもROSとRNOSを放出する。フリーラジカル誘発性の酸化的DNA損傷の主な形態の1つである8-オキソ-2'-デオキシグアノシン（8-OHdG）のレベルは、[46] H. pylori感染後のDNAで8倍以上増加し、特にH. pyloriがcagA陽性の場合に増加する。[47] 8-OHdGの増加はおそらく突然変異を増加させる。[48] さらに、DNA中の8-OHdGレベルが高い酸化ストレスも、クロマチン状態を変化させることでゲノムの安定性に影響を与える。このような変化は、腫瘍抑制遺伝子のプロモーターの異常なメチル化につながる可能性がある。[49]
H. pylori誘発性の ROSによる DNA への直接的な損傷によって引き起こされる変異に加えて、 H. pylori誘発性の発がん性変異やタンパク質発現の変化は、多くの場合、H. pylori誘発性のエピジェネティックな変化の結果です。[50] [51]これらのエピジェネティックな変化には、 H. pylori誘発性の遺伝子プロモーターにおける CpG 部位のメチル化[50]や、H. pylori誘発性の複数のマイクロ RNAの発現の変化[51]が含まれます。
SantosとRibeiro [52]がレビューしたように、 H. pylori感染はDNA修復機構の効率のエピジェネティックな低下と関連しており、これが変異の蓄積とゲノム不安定性、ならびに胃癌の発生に有利に働く。特に、Razaら[ 53]がレビューしたように、 H. pyloriによるヒトの胃感染は、DNA修復タンパク質MLH1、MGMT、およびMRE11のタンパク質発現のエピジェネティックな低下を引き起こす。さらに、Razaら[53] は、 H. pylori感染が進行して消化不良（感染者の20%に発生[54]） を引き起こすと、さらに2つのDNA修復タンパク質ERCC1とPMS2のタンパク質発現がエピジェネティックに著しく低下することを示した。
結核菌
大腸菌
コリバクチンは大腸菌感染によって産生される遺伝毒素であり、大腸がんの発症を引き起こす可能性がある。[56]
その他の細菌
肺がん患者と非肺がん患者におけるクラミジア肺炎の過去の感染を比較した血清学的データのメタアナリシスでは、過去の感染が肺がんの発症リスクのわずかな増加と関連していることを示唆する結果が得られました。[57] [58] [59]
寄生虫
住血吸虫症（ビルハルツ住血吸虫）を引き起こす寄生虫、特にビルハルツ住血吸虫は、膀胱がんやその他の部位のがんを引き起こす可能性がある。 [60] 虫の卵によって引き起こされる炎症が、膀胱の扁平上皮がんを引き起こすメカニズムであると思われる。アジアでは、S. japonicumによる感染は大腸がんと関連している。[60]
寄生性の肝吸虫によって引き起こされるジストミア症は、東アジアでは胆管癌（胆管の癌）と関連している。 [60]
マラリアはアフリカではバーキットリンパ腫と関連があり、特にエプスタイン・バーウイルスと併発している場合はその原因となるかどうかは不明である。[60]
寄生虫も動物の癌の大きな原因である。 ネコによく見られる条虫Taenia taeniaformisの幼虫であるCysticercus fasciolarisはネズミに癌を引き起こす。[60] Spirocerca lupiは少なくとも米国南部では犬の食道癌と関連している。 [60]
2015年に報告された新しいタイプの症例は、免疫不全の男性の条虫が悪性転換を起こし、条虫細胞の腫瘍が全身に転移した症例である。これは彼自身の細胞の癌ではなく、寄生虫の癌であった。この孤立した症例は公衆衛生に実質的な影響はないが、「感染と癌を結びつける新しい疾患メカニズム」として興味深いものである[61] 。
参照
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- クローン伝達性癌
- ハラルド・ツア・ハウゼン
- ヘリコバクター・ピロリ除菌プロトコル
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- 発癌性細菌のリスト
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さらに読む
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外部リンク
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