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| エイリアス | PTPN11、BPTP3、CFC、JMML、METCDS、NS1、PTP-1D、PTP2C、SH-PTP2、SH-PTP3、SHP2、タンパク質チロシンホスファターゼ、非受容体型 11、タンパク質チロシンホスファターゼ非受容体型 11 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 176876; MGI : 99511;ホモロジーン: 2122;ジーンカード：PTPN11; OMA :PTPN11 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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チロシンタンパク質ホスファターゼ非受容体型11（PTPN11 ）は、タンパク質チロシンホスファターゼ1D（PTP-1D）、Src相同領域2ドメイン含有ホスファターゼ2（SHP-2）、またはタンパク質チロシンホスファターゼ2C（PTP-2C ）としても知られ、ヒトではPTPN11遺伝子によってコードされる酵素です。PTPN11はタンパク質チロシンホスファターゼ（PTP）Shp2です。[5] [6]
PTPN11 は、タンパク質チロシンホスファターゼ (PTP) ファミリーのメンバーです。PTP は、細胞の成長、分化、有糸分裂周期、および腫瘍形成を含むさまざまな細胞プロセスを制御するシグナル伝達分子として知られています。この PTP には、リン酸化チロシン結合ドメインとして機能し、この PTP とその基質との相互作用を媒介する 2 つのタンデム Src ホモロジー 2 ドメインが含まれています。この PTP はほとんどの組織で広く発現しており、分裂促進活性化、代謝制御、転写制御、および細胞移動など、さまざまな細胞機能に重要なさまざまな細胞シグナル伝達イベントの制御的役割を果たしています。この遺伝子の変異は、ヌーナン症候群や急性骨髄性白血病の原因です。[7]
構造と機能
このホスファターゼは、そのパラログであるShp1と同様に、N 末端に 2 つのタンデムSH2 ドメインとそれに続くタンパク質チロシンホスファターゼ (PTP) ドメインからなるドメイン構造を持っています。不活性状態では、N 末端 SH2 ドメインが PTP ドメインに結合し、活性部位への潜在的な基質のアクセスをブロックします。したがって、Shp2 は自己阻害されます。
標的のリン酸化チロシル残基に結合すると、N 末端 SH2 ドメインが PTP ドメインから解放され、この自己阻害が解除されて酵素が触媒的に活性化されます。
PTPN11に関連する遺伝性疾患
PTPN11遺伝子座のミスセンス変異は、ヌーナン症候群とレオパード症候群の両方に関連しています。この遺伝子には少なくとも79の疾患を引き起こす変異が発見されています。[8]
また、中軟骨腫症とも関連している。[9]
ヌーナン症候群
ヌーナン症候群の場合、変異は遺伝子のコード領域全体に広く分布していますが、すべてがタンパク質の過剰活性化または制御されていない変異体形態をもたらすようです。これらの変異のほとんどは、酵素が自己阻害構造を維持するために必要なN-SH2ドメインと触媒コア間の結合インターフェースを破壊します。[10]
ヒョウ症候群
ヒョウ症候群を引き起こす変異は、酵素の触媒コアに影響を及ぼす限定された領域であり、触媒的に障害のあるShp2変異体を生成します。[11]生化学的に反対の特性を持つShp2の変異体を生み出す変異が、どのようにして同様のヒト遺伝症候群を引き起こすのかは現在のところ不明です。
PTPN11に関連する癌
ヌーナン症候群のPTPN11変異のサブセットを持つ患者は、若年性骨髄単球性白血病（JMML）の有病率も高くなります。活性化Shp2変異は、神経芽腫、黒色腫、急性骨髄性白血病、乳がん、肺がん、大腸がんでも検出されています。[12]最近、 NPM1変異急性骨髄性白血病患者コホートで、次世代シーケンシングによって比較的高いPTPN11変異の有病率（24％）が検出されましたが、[13]このような関連の予後的意義は明らかにされていません。これらのデータは、Shp2がプロトオンコゲンである可能性を示唆しています。ただし、PTPN11/Shp2は腫瘍プロモーターとしてもサプレッサーとしても機能することが報告されています。[14]老齢マウスモデルでは、肝細胞特異的なPTPN11/Shp2の欠失がSTAT3経路を介した炎症シグナル伝達と肝臓の炎症/壊死を促進し、再生性過形成と腫瘍の自然発生を引き起こす。ヒト肝細胞癌（HCC）標本の亜分画でPTPN11/Shp2発現の低下が検出された。[14]ヘリコバクター・ピロリ菌は胃癌と関連付けられており、これはその毒性因子CagAとSHP2の相互作用によって部分的に媒介されていると考えられている。[15]
インタラクション
PTPN11 は、
- カグア, [15]
- Cbl遺伝子、[16]
- CD117、[17] [18]
- CD31、[19] [20] [21] [22]
- CEACAM1、[23]
- 上皮成長因子受容体、[24] [25]
- エルク[26] [27]
- FRS2、[28] [29] [30]
- GAB1、[31] [32]
- GAB2、[33] [34] [35] [36]
- GAB3、[37]
- 糖タンパク質130、[38] [39] [40]
- Grb2、[30] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48]
- 成長ホルモン受容体、[49] [50]
- HoxA10、[51]
- インスリン受容体、[52] [53]
- インスリン様成長因子1受容体、[54] [55]
- IRS1、[56] [57]
- ヤヌスキナーゼ1、[38] [41]
- ヤヌスキナーゼ2、[41] [58] [59]
- レイア1、[60] [61]
- LRP1、[62]
- PDGFRB、[63] [64]
- PI3K → Akt [26]
- PLCG2 , [33]
- PTK2B、[65]
- ラス[26] [27]
- SLAMF1、[66] [67]
- SOCS3、[38]
- SOS1、[30] [68]
- STAT3 , [14]
- STAT5A、[69] [70]および
- STAT5B . [69]
Hピロリ菌CagA毒性因子
CagAはヘリコバクター・ピロリ菌によって胃上皮に挿入されるタンパク質および毒性因子である。SRCリン酸化によって活性化されると、CagAはSHP2に結合し、アロステリックに活性化する。これにより形態変化、異常な有糸分裂シグナルが起こり、持続的な活性は宿主細胞のアポトーシスを引き起こす可能性がある。疫学的研究では、萎縮性胃炎、消化性潰瘍疾患、胃癌の発症におけるcagA陽性H.ピロリ菌の役割が示されている。[71]
参考文献
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW のヌーナン症候群に関するエントリー
