止血

生物学では、止血 または 血栓塞栓症は出血を予防して止めるプロセスであり、損傷した血管内に血液を保つことを意味します（止血の反対は出血です）。これは創傷治癒の第一段階です。止血には3つの主要なステップが含まれます。

• 血管収縮
• 損傷した血管の穴を血小板栓で一時的に塞ぐこと
• 血液凝固（フィブリン血栓の形成）

血液凝固は、血液を液体からフィブリン塊を形成するゲルに変化させることで、止血に不可欠です。無傷の血管は、血液の血栓形成傾向を和らげます。無傷の血管の内皮細胞は、ヘパリン様分子とトロンボモジュリンで血液凝固を防ぎ、一酸化窒素とプロスタサイクリンで血小板凝集を防ぎます。血管の内皮が損傷すると、内皮細胞は凝固および凝集抑制因子の分泌を停止し、代わりにフォン ヴィレブランド因子を分泌します。これが損傷後の止血の維持を開始します。これらのプロセスにより、組織が治癒するまで損傷または穴が密閉されます。

止血（/ ˌ h iː m oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s /、^{[1] [2]} ときには / ˌ h iː ˈ m ɒ s t ə s ɪ s /）という言葉は、結合形 hemo-と-stasisを使用する。これは、新ラテン語で、古代ギリシャ語 のαἱμο- haimo-（αἷμα haîmaに類似）（「血」を意味する）と、στάσις stásis（「うっ血」を意味する）から来ており、「血液の静止または停止」を意味する。

止血は、血液が体外または血管に存在する場合に起こります。これは、出血と失血を止めるための体の生来の反応です。止血中、3 つの段階が急速に進行します。血管痙攣は、血管が収縮して失血量を減らす最初の反応です。2 番目の段階である血小板血栓形成では、血小板がくっついて一時的なシールを形成し、血管壁の破れを覆います。3 番目で最後の段階は、凝固または血液凝固と呼ばれます。凝固により、血小板血栓がフィブリン糸で強化され、「分子接着剤」として機能します。^[3]血小板は、止血プロセスの大きな要素です。血小板は、血管が破裂した直後に形成される「血小板血栓」の形成を可能にします。血管の上皮壁が破壊されてから数秒以内に、血小板は内皮下表面に付着し始めます。最初のフィブリン糸が傷口に散在し始めるまで、約 60 秒かかります。数分後、血小板プラグはフィブリンによって完全に形成されます。^[4]体内での止血は3つのメカニズムによって維持されます。

1. 血管痙攣：血管収縮は血管平滑筋細胞によって生じ、血管が損傷に対して示す最初の反応です。平滑筋細胞は血管内皮によって制御され、血管内皮細胞は収縮特性を制御するために血管内信号を放出します。血管が損傷すると、局所交感神経痛受容体によって開始される即時反射が起こり、血管収縮を促進します。損傷した血管は収縮し（血管収縮）、その部位を通る血流量が減少し、失血量が制限されます。損傷部位ではコラーゲンが露出し、コラーゲンは血小板が損傷部位に付着するのを促進します。血小板はセロトニン、ADP、トロンボキサンA2を含む細胞質顆粒を放出し、これらはすべて血管収縮の効果を高めます。損傷の程度が増すにつれて、痙攣反応はより効果的になります。血管痙攣は、より小さな血管でより効果的です。 ^{[5] [6]}
2. 血小板血栓形成： 血小板は損傷した内皮に付着して血小板血栓を形成し（一次止血）、その後脱顆粒します。このプロセスは、血栓調節によって制御されます。血栓形成は、血漿中にあるフォン・ヴィレブランド因子（vWF）と呼ばれる糖タンパク質によって活性化されます。血小板は止血プロセスにおいて主要な役割の1つを果たします。血小板は、損傷した内皮細胞に遭遇すると、形状を変えて顆粒を放出し、最終的に「粘着性」になります。血小板は特定の受容体を発現し、その一部は血小板をコラーゲンに接着するために使用されます。血小板は活性化されると、他の血小板と相互作用して凝集と接着を引き起こす糖タンパク質受容体を発現します。血小板は、アデノシン二リン酸（ADP）、セロトニン、トロンボキサンA2などの細胞質顆粒を放出します。アデノシン二リン酸（ADP）はより多くの血小板を患部に引き寄せ、セロトニンは血管収縮剤であり、トロンボキサンA2は血小板凝集、血管収縮、脱顆粒を助けます。より多くの化学物質が放出されると、より多くの血小板がくっついて化学物質を放出し、血小板栓を形成し、正のフィードバックループでプロセスを継続します。血小板だけで、毎日気づかないうちに皮膚が摩耗して出血を止めることができます。これを一次止血と呼びます。^{[5] [7]}
3. 血栓形成:血小板によって血小板血栓が形成されると、凝固因子(不活性状態で血漿に沿って移動する 12 種類のタンパク質) が「凝固カスケード」と呼ばれる一連のイベントで活性化され、不活性フィブリノーゲン血漿タンパク質からフィブリンが形成されます。したがって、血小板血栓の周囲にフィブリン メッシュが生成され、血小板血栓が所定の位置に保持されます。このステップは二次止血と呼ばれます。このプロセス中に、一部の赤血球と白血球がメッシュに閉じ込められ、一次止血プラグが硬くなります。結果として生じるプラグは血栓または血栓と呼ばれます。血栓には、血球が閉じ込められた二次止血プラグが含まれています。これは創傷治癒に必要なステップですが、血栓が血管壁から剥がれて循環系を介して移動すると、深刻な健康問題を引き起こす可能性があります。脳、心臓、肺に到達すると、それぞれ脳卒中、心臓発作、肺塞栓症を引き起こす可能性があります。^[3]

手術や治療中に体が自然に止血できない場合（または助けが必要な場合）、止血は他のさまざまな方法で行うことができます。体がショックやストレスを受けている場合、止血はより困難になります。自然な止血が最も望ましいですが、多くの緊急事態では、これを達成する他の手段があることが生存に不可欠です。止血を刺激する能力がなければ、出血のリスクは大きくなります。外科手術中は、以下に挙げる止血の種類を使用して、出血を制御し、組織破壊のリスクを回避および軽減することができます。止血は、化学的手段、機械的手段、物理的手段 によって行うことができます。どのタイプの止血を使用するかは、状況に基づいて決定されます。^[8]

発達性止血とは、子供と大人の止血システムの違いを指します。

止血や大怪我の対処法については、医師や医療従事者の間で議論が続いています。大怪我をして大量出血した場合、止血剤だけでは効果は薄いでしょう。医療従事者は慢性状態の患者を助ける最善の方法について議論を続けていますが、出血の少ない怪我の場合は止血剤が第一の手段であることは広く認められています。^[8]

救急医療で使用される止血法の主な種類は次のとおりです。

• 化学薬品/局所用- これは出血を止めるために外科手術でよく使用される局所用薬剤です。ミクロフィブリルコラーゲンは、患者の自然な血小板を引き寄せ、血小板と接触すると血液凝固プロセスを開始するため、外科医の間で最も人気のある選択肢です[最近の情報源?]。この局所用薬剤は、正常な止血経路が適切に機能している必要があります。^[9]
• 直接圧迫または圧迫包帯– このタイプの止血法は、適切な医療処置が受けられない状況で最も一般的に使用されます。出血している傷口に圧迫や包帯を巻くことで、失血の進行を遅らせ、救急医療現場に到着するまでの時間を確保します。兵士は戦闘中に負傷者が出たときにこの技術を使用します。この方法では失血が減り、凝固を開始する時間を確保できるからです。^[10]
• 縫合と絆創膏–縫合は開いた傷を閉じるためによく使用され、傷ついた部位に病原体やその他の不要な破片が入らないようにしますが、止血のプロセスにも不可欠です。縫合と絆創膏により皮膚が再び接合され、血小板がより速いペースで止血プロセスを開始できるようになります。縫合を使用すると、傷の表面積が減少するため、回復期間が短くなります。^[11]
• 物理的薬剤（ゼラチンスポンジ） – ゼラチンスポンジは優れた止血器具として知られています。出血部位に塗布すると、ゼラチンスポンジは出血を素早く止めたり、出血量を減らしたりします。これらの物理的薬剤は、主に手術時や術後治療に使用されます。これらのスポンジは血液を吸収し、凝固を早め、止血経路の開始にかかる時間を短縮する化学反応を起こします。^[12]

体の止血系が適切に機能するには、慎重な調整が必要です。血液が十分に凝固しない場合は、血友病や免疫血小板減少症などの出血性疾患が原因である可能性があり、慎重な調査が必要です。凝固が過剰に活発になると問題が発生することもあります。血栓症では血栓が異常に形成され、塞栓症では血栓が剥がれて静脈や動脈に詰まる可能性があります。 [^要出典]

止血障害は、さまざまな原因で発症します。先天性の場合、血小板または凝固因子の欠乏または欠陥が原因です。また、妊娠が原因のHELLP 症候群や大腸菌毒素が原因の溶血性尿毒症症候群(HUS) など、後天性の疾患も数多くあります。

体の血管や臓器からの出血を防ぐプロセスは、止血と呼ばれます。この用語は、古代ギリシャ語の「heme」（血液）と「stasis」（停止）の語源から来ており、合わせると「血液の停止」を意味します。^[3] 止血の起源は古代ギリシャにまで遡り、最初に言及されたのはトロイの戦いで使用されたことです。それは、過度の出血は必然的に死につながるという認識から始まりました。紀元前332年頃にギリシャがエジプトを占領するまで、ギリシャ人とローマ人は大きな傷に植物性および鉱物性の止血剤を使用していました。この頃、エジプトのミイラ化の実践の研究を通じて一般医療分野がさらに進歩し、止血プロセスに関する知識が深まりました。この時期に、人体全体に走る静脈と動脈の多くと、それらが通る方向が発見されました。この時代の医師は、これらが詰まると血液が体外に流れ出なくなることに気づきました。しかし、医学的記録やアイデアが西洋に伝わり、止血のアイデアと実践が拡大するには、15世紀に印刷機が発明されるまで時間がかかりました。^[13]

現在、止血に関する研究が盛んに行われています。最新の研究は、止血の遺伝的要因と、止血の自然な過程を変化させる遺伝性疾患の原因を減らすために、どのように遺伝的要因を変化させることができるかに基づいています。 ^[14]

フォン・ヴィレブランド病は、最終的に出血を止める血小板栓とフィブリン網を生成する身体の能力の欠陥に関連しています。新しい研究では、フォン・ヴィレブランド病は思春期に非常に多く見られると結論づけられています。この病気は止血の自然な過程を阻害し、この病気の患者では過度の出血が懸念されます。エストロゲン-プロゲステロン製剤、デスモプレシン、フォン・ヴィレブランド因子濃縮物などの療法の組み合わせを含む複合的な治療法があります。現在の研究では、この病気に対処するためのより良い方法を見つけようとしていますが、現在の治療法の有効性や、この病気を治療するためのより効果的な方法があるかどうかを知るためには、さらに多くの研究が必要です。^[15]

• 血液検査:
• プロトロンビン時間
• 部分トロンボプラスチン時間

• 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)の止血学