Loading article…
| 萎縮性胃炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | A型胃炎[1] |
 | |
| 萎縮性胃炎 | |
| 専門 | 消化器内科 |
萎縮性胃炎は胃粘膜の慢性炎症 の過程であり、胃腺細胞が失われ、最終的には腸および線維組織に置き換わります。その結果、胃の塩酸、ペプシン、内因子などの必須物質の分泌が損なわれ、消化器系の問題を引き起こします。最も一般的なのは、ビタミンB12欠乏症につながる可能性のある悪性貧血と、鉄の吸収不良による鉄欠乏性貧血です。[2]ヘリコバクターピロリの持続感染によって引き起こされる場合もあれば、自己免疫起源の場合もあります。自己免疫性萎縮性胃炎（A型胃炎）の患者は、統計的に胃癌、橋本甲状腺炎、無胃酸症を発症する可能性が高くなります。
A型胃炎は主に胃底（胃体部）に影響を及ぼし、悪性貧血でより一般的です。[1] B型胃炎は主に幽門部に影響を及ぼし、H.ピロリ菌感染でより一般的です。[1]
兆候と症状
萎縮性胃炎の人の中には無症状の人もいます。症状のある患者はほとんどが女性で、萎縮性胃炎の兆候は鉄欠乏症に関連するもので、疲労感、むずむず脚症候群、爪のもろさ、脱毛、免疫機能の低下、創傷治癒の障害などがあります。[3]また、胃内容排出遅延（80％）、逆流症状（25％）、末梢神経障害（25％の症例）、自律神経異常、記憶喪失などの他の症状はそれほど一般的ではなく、症例の1％～2％に発生します。躁病、うつ病、強迫性障害、精神病、認知障害などの精神疾患も報告されています。[4]
自己免疫性萎縮性胃炎は鉄とビタミンB12の吸収を阻害しますが、鉄欠乏症は悪性貧血よりも若い年齢で検出されます。[3]
関連する症状
萎縮性胃炎の患者は胃腺癌を発症するリスクも高くなります。[5]
原因
最近の研究では、自己免疫性萎縮性胃炎（AMAG）は免疫系が胃壁細胞を攻撃した結果であると示されています。[6]
環境性萎縮性胃炎（EMAG）は、食事やH.ピロリ菌感染などの環境要因が原因です。EMAGは通常、胃体部に限定されます。EMAG患者は胃癌のリスクも高くなります。[7]
病態生理学
.jpg/500px-Atrophic_gastritis_(low_zoom).jpg)
自己免疫性萎縮性胃炎（AMAG）は、胃壁細胞と内因子に対する免疫反応を特徴とする遺伝性の萎縮性胃炎である。[6]
無胃酸症はG細胞（ガストリン産生細胞）の増殖を誘発し、高ガストリン血症を引き起こす。ガストリンは腸クロマフィン様細胞（ECL細胞はヒスタミン分泌を担う）に栄養効果を発揮し、AMAGにおけるECL細胞のカルチノイド腫瘍への悪性転換を説明するメカニズムの1つであると仮定されている。 [8]
診断
血清ガストリンと組み合わせたAPCA（抗頭頂細胞抗体）、抗内因子抗体（AIFA）、ヘリコバクターピロリ（HP）抗体の検出は診断目的に有効である。[9]
-
萎縮した幽門粘膜の組織病理学。H&E 10 倍。広範な腸上皮化生による置換により萎縮が顕著になった幽門胃粘膜。 -
萎縮を伴う胃底粘膜の組織病理学。H&E 10 倍、正方形 20 倍。胃底部 - 胃体部粘膜では胃腺が広範囲に消失し、部分的に偽幽門化生に置き換わっている。
分類
萎縮性胃炎は進行度に応じて「閉鎖型」と「開放型」に分類できるという考え方は初期の研究で示唆されていたが[10] 、 2017年現在、普遍的に受け入れられている分類は存在しない[9]。
処理
葉酸欠乏症患者に葉酸を補給すると、慢性萎縮性胃炎の組織病理学的所見が改善し、胃癌の発生率が低下する可能性がある。[11]
参照
参考文献
- ^ abc Blaser MJ (1988年5月). 「B型胃炎、加齢、およびカンピロバクターピロリ」. Arch. Intern. Med . 148 (5): 1021–2. doi :10.1001/archinte.1988.00380050027005. ISSN 0003-9926. PMID 3365072.
- ^ Annibale B、Capurso G、Lahner E、Passi S、Ricci R、Maggio F、Delle Fave G (2003 年 4 月)。「ヘリコバクター ピロリによる胃炎およびそれに伴う鉄欠乏性貧血患者における胃内 pH およびアスコルビン酸濃度の同時変化」。Gut。52 ( 4 ) : 496–501。doi : 10.1136 / gut.52.4.496。ISSN 0017-5749。PMC 1773597。PMID 12631657。
- ^ ab ステファニー・クルニッグ＝ダブシュ (2016). 「自己免疫性胃炎」。ウィーン・メッド・ヴォッヘンシュル。166 (13–14): 424–430。土井：10.1007/s10354-016-0515-5。PMC 5065578。PMID 27671008。
- ^ Sara Massironi、Alessandra Zilli、Alessandra Elvevi、Pietro Invernizzi (2019)。「慢性自己免疫萎縮性胃炎の変化する側面：最新の包括的展望」。Autoimmune。Rev . 18 ( 3 ) : 215–222。doi : 10.1016 /j.autrev.2018.08.011。PMID 30639639。S2CID 58551484。
- ^ Giannakis M, Chen SL, Karam SM, Engstrand L, Gordon JI (2008 年 3 月). 「慢性萎縮性胃炎から胃がんへの進行過程における Helicobacter pylori の進化と胃幹細胞への影響」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (11): 4358–63. Bibcode :2008PNAS..105.4358G. doi : 10.1073/pnas.0800668105 . PMC 2393758 . PMID 18332421.
- ^ ab Nimish Vakil 医学博士、マディソン大学医学部および公衆衛生学部臨床非常勤教授。「自己免疫性萎縮性胃炎：胃炎および消化性潰瘍疾患：Merck Manual Professional」。MSD Manual Professional バージョン。Merck & Co.
- ^ 「萎縮性胃炎 - クリーブランドクリニック」。
- ^ Waldum H, Mjønes P (2020年11月). 「ガストリンとECL細胞の生理学的役割に基づく胃がんの理解に向けて」. Cancers (Basel) . 12 (11): 3477. doi : 10.3390/cancers12113477 . PMC 7700139 . PMID 33266504.
- ^ ab Minalyan A, Benhammou JN, Artashesyan A, Lewis MS, Pisegna JR (2017). 「自己免疫萎縮性胃炎：現在の展望」Clin Exp Gastroenterol . 10 :19–27. doi : 10.2147 /CEG.S109123 . PMC 5304992. PMID 28223833.
- ^ Kimura, K.; Takemoto, T. (2008). 「慢性胃炎における萎縮境界の内視鏡的認識とその意義」。内視鏡検査。1 ( 3 ): 87–97. doi :10.1055/s-0028-1098086. ISSN 0013-726X. S2CID 70488969.
- ^ Fang JY、Du YQ、Liu WZ、Ren JL、Li YQ、Chen XY、Lv NH、Chen YX、Lv B、中国消化器学会、中国医師会 (2018)。「慢性胃炎に関する中国のコンセンサス (2017、上海)」。消化器 疾患ジャーナル。19 ( 4): 182–203。doi :10.1111/1751-2980.12593。PMID 29573173。S2CID 4240988。