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| 高カルシウム血症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 高カルシウム血症 |
 | |
| 周期表におけるカルシウム | |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 腹痛、骨痛、混乱、抑うつ、脱力感[1] [2] |
| 合併症 | 腎臓結石、不整脈、心停止[1] [2] |
| 原因 | 原発性副甲状腺機能亢進症、癌、サルコイドーシス、結核、パジェット病、多発性内分泌腫瘍症、ビタミンD中毒[1] [3] |
| 診断方法 | 血清濃度 > 2.6 mmol/L（補正カルシウムまたはイオン化カルシウム）[1] [2] |
| 処理 | 根本的な原因、静脈内輸液、フロセミド、カルシトニン、パミドロン酸、血液透析[1] [2] |
| 薬 | 記事を見る |
| 頻度 | 1,000人中4人[1] |
高カルシウム血症は、血清中のカルシウム（Ca 2+）濃度が高い状態です。[1] [3]正常範囲は2.1～2.6 mmol/L（8.8～10.7 mg/dL、4.3～5.2 mEq/L）で、2.6 mmol/Lを超えると高カルシウム血症と定義されます。[1] [2] [4]徐々に進行した軽度の上昇の場合、通常は症状がありません。[1]高カルシウム血症または急激に発症した場合の症状には、腹痛、骨痛、混乱、抑うつ、脱力、腎臓結石、心停止を含む不整脈などがあります。[1] [2]
外来患者のほとんどは原発性副甲状腺機能亢進症によるもので、入院患者のほとんどは癌によるものです。[1]高カルシウム血症の他の原因には、サルコイドーシス、結核、パジェット病、多発性内分泌腫瘍症（MEN）、ビタミンD中毒、家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症、リチウムやヒドロクロロチアジドなどの特定の薬剤などがあります。[1] [2] [3]診断には通常、補正カルシウムまたはイオン化カルシウム値のいずれかが含まれ、1週間後に確定されます。[1 ] QT間隔の短縮やPR間隔の延長などの特定の変化は、心電図（ECG）で確認されることがあります。[2]
治療には、根本的な原因の治療に加えて、静脈内輸液、フロセミド、カルシトニン、静脈内ビスフォスフォネートが含まれる場合があります。 [1] [2]ただし、フロセミドの使用に関するエビデンスは乏しいです。[1]非常に高いレベルの人では、入院が必要になる場合があります。 [1] 他の治療に反応しない人には、血液透析が使用される場合があります。 [1]ビタミンD中毒の人には、ステロイドが有効な場合があります。[1]高カルシウム血症は比較的よく見られます。[1]原発性副甲状腺機能亢進症は1,000人中1～7人に発生し、高カルシウム血症は癌患者の約2.7％に発生します。[1]
兆候と症状
高カルシウム血症の神経筋症状は、カルシウムとナトリウムチャネルの相互作用の増加による負の向性血圧効果によって引き起こされます。カルシウムはナトリウムチャネルを遮断し、神経と筋線維の脱分極を阻害するため、カルシウムが増加すると脱分極の閾値が上昇します。[5]その結果、深部腱反射が低下し（反射低下）、骨格筋が弱くなります。[6]
その他の症状としては、不整脈（特にジゴキシンを服用している人）、疲労、吐き気、嘔吐、食欲不振、腹痛、麻痺性イレウスなどがあります。その結果として腎機能障害が起こると、排尿量の増加、夜間排尿、喉の渇きの増加などの症状が現れることがあります。[6]精神症状としては、情緒不安定、混乱、せん妄、精神病、昏迷などがあります。[6]眼に輪部徴候と呼ばれるカルシウム沈着が見える場合があります。[7]
症状は、血中カルシウム値が高い場合（12.0 mg/dLまたは3 mmol/L）によく見られます。 [6]重度の高カルシウム血症（15～16 mg/dLまたは3.75～4 mmol/L以上）は医学的緊急事態とみなされ、このレベルでは昏睡や心停止につながる可能性があります。カルシウムイオン値が高いと、ナトリウムイオンに対するニューロン膜の透過性が低下し、興奮性が低下して平滑筋と横紋筋の低張性につながります。これにより、筋肉群の疲労、筋力低下、低緊張、反射神経の低下が説明されます。神経の働きの低下は、眠気、混乱、幻覚、昏迷、昏睡も説明できます。腸では、これが便秘を引き起こします。低カルシウム血症は同じメカニズムで逆のことを引き起こします。[8]
高カルシウム血症危機
高カルシウム血症危機とは、一般的に約14 mg/dL（または3.5 mmol/L）を超える重度の高カルシウム血症を伴う緊急事態です。[9]
高カルシウム血症危機の主な症状は、乏尿または無尿、および傾眠または昏睡である。[10]診断後、原発性副甲状腺機能亢進症が証明されるか除外される必要がある。[10]
原発性副甲状腺機能亢進症の重症例では、外科的頸部探査後に副甲状腺を摘出することが、死を回避する唯一の方法です。[10]診断プログラムは、血清カルシウムを下げる対策と並行して、数時間以内に実施する必要があります。[10]急性カルシウム低下に対する治療法としては、徹底的な水分補給とカルシトニン、およびビスフォスフォネート（1～2日後にカルシウム濃度に効果を発揮）が挙げられます。[11]
原因
高カルシウム血症の症例の約90％は原発性副甲状腺機能亢進症と悪性腫瘍によるものです。 [12] [13]
高カルシウム血症の原因は、PTH依存性とPTH非依存性に分けられます。
副甲状腺機能
- 原発性副甲状腺機能亢進症
- リチウムの使用
- 家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症/家族性良性高カルシウム血症[19] [20] [21]
癌
悪性腫瘍（がん）による高カルシウム血症は、さまざまなメカニズムが原因です。最も一般的な 2 つは、悪性腫瘍による体液性高カルシウム血症と骨転移による局所溶骨性高カルシウム血症です。悪性腫瘍による体液性高カルシウム血症では、腫瘍がカルシウム動員を増加させるホルモン（最も一般的なのは副甲状腺ホルモン関連タンパク質（PTHrP））を循環系に放出します。[22] PTHrP は、腎臓と骨にある副甲状腺ホルモン 1 受容体に結合し、それぞれ尿細管でのカルシウム再吸収の増加と破骨細胞活性の活性化を引き起こすという点で、副甲状腺ホルモンに似ています。 [22]破骨細胞は骨吸収を引き起こし、血流にカルシウムを放出するタイプの骨細胞です。PTHrP はまた、ランクリガンドを活性化し、核因子 κBを活性化するオステオプロテゲリンを阻害することによって作用し、これが破骨細胞活性のさらなる活性化を引き起こします。[22] PTHrPによる破骨細胞の活性化と腎臓によるカルシウムの再吸収の組み合わせにより、悪性腫瘍（体液性型）に関連する高カルシウム血症が発生します。[22]
癌が高カルシウム血症を引き起こすもう一つのメカニズムは、骨への転移による局所的な骨溶解によるものである。 [22]腫瘍の骨転移は、IL-6、IL-8、IL-11、インターロイキン-1ベータ、TNFアルファ、マクロファージ炎症性タンパク質などの局所サイトカインを放出する。これらのサイトカインは、ランクリガンド経路を介して破骨細胞を活性化し、骨芽細胞（新しい骨を形成する役割を担う細胞型）を阻害し、骨吸収と血流へのカルシウム放出を引き起こす。[22]骨転移と破骨細胞の活性化による大量のカルシウム放出は、通常、腎臓のカルシウム分泌能力を圧倒し、高カルシウム血症を引き起こす。[22]
悪性腫瘍による高カルシウム血症は、腫瘍によるビタミンDや副甲状腺ホルモンの産生によっても起こる可能性がある。これらの原因はまれであり、悪性腫瘍による高カルシウム血症の全原因の約1％を占める。[22]
悪性腫瘍による高カルシウム血症は通常、予後不良の前兆であり、発症後の平均生存期間は25～52日である。[22]癌患者の30％に発生し、米国での有病率は約2～3％と推定されている。[22]
悪性腫瘍による高カルシウム血症に関連する一般的な癌の種類は次のとおりです。
- 局所的骨溶解性高カルシウム血症による転移を伴う固形腫瘍：骨に転移するあらゆる腫瘍が原因である可能性がありますが、一般的な原因としては、乳がん、肺がん、腎臓がん、骨髄腫または骨リンパ腫などがあります[22]
- 体液性高カルシウム血症を伴う固形腫瘍：肺がん（特に非小細胞肺がんの一種である扁平上皮腫瘍）、頭頸部扁平上皮がん、腎臓がんまたはその他の尿路上皮がん、乳がん。[22]
- 血液 がん：多発性骨髄腫、リンパ腫、白血病を含む
- 高カルシウム血症型卵巣小細胞癌
ビタミンD障害
- ビタミンD過剰症（ビタミンD中毒）
- 1,25(OH) 2 D（ビタミンDの項のカルシトリオールを参照）値の上昇（例：サルコイドーシス、結核、ベリリウム症、ヒストプラズマ症、クローン病、多発血管炎性肉芽腫症などの他の肉芽腫性疾患）
- 乳児特発性高カルシウム血症[23]
- 横紋筋融解症後のリバウンド高カルシウム血症
骨代謝率が高い
腎不全
- 三次性副甲状腺機能亢進症
- アルミニウム中毒
- ミルクアルカリ症候群[15]
他の
- 先端巨大症
- 副腎機能不全
- ゾリンジャー・エリソン症候群
- ウィリアムズ症候群
- 過剰なカルシウム摂取
診断
診断には通常、補正カルシウムの計算またはイオン化カルシウム濃度の直接測定が含まれ、1週間後に確定されます。[1]これは、血清アルブミン値が高くても低くても、イオン化カルシウムの真のレベルが示されないためです。 [15]ただし、補正カルシウムの有用性については議論があり、総カルシウムよりも優れているとは限らない可能性があります。[24]
カルシウム値が高いことが確認されたら、投薬、ビタミン補給、ハーブ製剤、過去のカルシウム値など、詳細な病歴を被験者から聴取します。症状がないか軽度で慢性的にカルシウム値が上昇している場合は、原発性副甲状腺機能亢進症または家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症が疑われます。基礎に悪性腫瘍がある場合、がんが重篤なため、病歴や検査で明らかとなり、臨床検査をほとんど行わずに診断につながる可能性があります。[15]
詳しい病歴と検査を行っても鑑別診断を絞り込めない場合は、さらに臨床検査を行います。インタクト PTH (iPTH、生物学的に活性な副甲状腺ホルモン分子) は、免疫放射測定法または免疫化学発光法で測定します。iPTH が上昇している (または正常高値) 場合で尿中カルシウム/クレアチニン比が高い (0.03 以上) 場合は、原発性副甲状腺機能亢進症が疑われ、通常は血清リン酸値の低下を伴います。iPTH が高く尿中カルシウム/クレアチニン比が低い場合は、家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症が疑われます。iPTH が低い場合は、副甲状腺ホルモン関連タンパク質(PTHrP) 測定で追跡調査する必要があります (ただし、すべての臨床検査室で測定できるわけではありません)。PTHrP が上昇している場合は悪性腫瘍が疑われます。PTHrP が正常である場合は、多発性骨髄腫、ビタミン A 過剰、ミルク・アルカリ症候群、甲状腺中毒症、および不動状態が疑われます。カルシトリオールの上昇は、リンパ腫、サルコイドーシス、肉芽腫性疾患、およびカルシトリオールの過剰摂取を示唆する。カルシフェジオールの上昇は、ビタミンDまたはカルシフェジオールの過剰摂取を示唆する。[15]
正常範囲は2.1～2.6 mmol/L（8.8～10.7 mg/dL、4.3～5.2 mEq/L）で、2.6 mmol/Lを超えると高カルシウム血症と定義されます。[1] [2] [4]中等度の高カルシウム血症は2.88～3.5 mmol/L（11.5～14 mg/dL）で、重度の高カルシウム血症は3.5 mmol/L超（14 mg/dL超）です。[25]
心電図
不整脈も起こる可能性があり、心電図でQT間隔が短い所見[26]は高カルシウム血症を示唆する。著しい高カルシウム血症は、急性心筋梗塞に似た心電図変化を引き起こす可能性がある。 [ 27]高カルシウム血症は、オズボーン波として知られる低体温症に似た心電図所見を引き起こすことも知られている。[28]
治療
治療の目標は、まず高カルシウム血症を治療し、その後、根本的な原因を治療することです。カルシウム値が13 mg/dLを超える人、カルシウム値が急激に上昇している人、または精神状態に変化がある人は、緊急治療が必要です。[22]
水分と利尿剤
初期治療: [要出典]
- 点滴による水分補給が初期治療です。[22]高カルシウム血症は通常、吐き気、嘔吐、食欲不振、腎性尿崩症（腎臓が尿を濃縮できない状態）など、慢性的な脱水症状につながる症状を引き起こします。点滴による水分補給により、腎臓はより多くのカルシウムを排泄できるようになり、通常、カルシウム濃度は1～2 mg/dL低下します。[22]
- 塩分摂取量の増加は、体液量の増加だけでなく尿中ナトリウム排泄量の増加にもつながり、尿中カルシウム排泄量もさらに増加します。
- 水分補給後、フロセミドなどのループ利尿薬を投与することで、血液量過負荷や肺水腫のリスクを最小限に抑えながら、大量の静脈内塩分と水分の補給を継続することができます。さらに、ループ利尿薬は腎臓によるカルシウムの再吸収を抑制する傾向があるため、血中カルシウム濃度を下げるのに役立ちます。
- カリウムやマグネシウムの枯渇を防ぐために注意する必要がある
ビスフォスフォネートとカルシトニン
追加療法: [要出典]
- ビスホスホネートは、骨、特に骨代謝が活発な領域に対する親和性が高い
ピロリン酸類似体です。
- 破骨細胞に取り込まれ、破骨細胞による骨吸収を阻害し、破骨細胞からのカルシウムの放出を阻害する。
- 現在利用可能な薬剤には、（第1世代）エチドロネート、（第2世代）チルドロネート、IVパミドロン酸、アレンドロネート、 （第3世代）ゾレドロネートおよびリセドロネートがある。
- ビスフォスフォネートは、悪性腫瘍による高カルシウム血症の第一選択治療薬として使用されています。ビスフォスフォネートは急性期治療薬として使用され、高カルシウム血症を予防するために長期にわたって継続して使用されることが多いです。[22]
- ビスフォスフォネートは慢性腎臓病患者や重度の脱水症状のある患者には推奨されません。腎臓病を悪化させたり、腎臓病を引き起こしたりする可能性があるからです。 [22]
- ビスフォスフォネートは、悪性腫瘍による高カルシウム血症の治療を受けた患者の60～90％でカルシウム濃度の正常化を引き起こした。[22]
- デノスマブは、重度の腎不全やアレルギーなどビスホスホネートが 禁忌となっている患者の高カルシウム血症の治療に使用できる骨吸収抑制剤です。
- カルシトニンは破骨細胞を阻害することで骨吸収を阻害し、腎臓からの尿中カルシウム排泄を増加させます。[22]
- 通常、生命を脅かす高カルシウム血症では、水分補給、利尿、ビスフォスフォネートとともに使用されます。
- 作用持続時間が限られているため（48～96時間作用し、その後カルシトニン受容体のダウンレギュレーションにより効力が低下する）、より長期的な治療が開始されるまでの橋渡し療法として急性高カルシウム血症の治療に限定して使用されています。[22]
その他の治療法
- めったに使用されない、または特別な状況で使用される:
- プリカマイシンは骨吸収を阻害する（まれに使用される）
- 硝酸ガリウムは骨吸収を抑制し、骨結晶の構造を変化させます（まれにしか使用されません）
- グルココルチコイドは尿中カルシウム排泄を増加させ、腸管カルシウム吸収を減少させる。
- 透析は、腎不全を伴う重度の高カルシウム血症に通常使用されます。補充リン酸塩を監視し、必要に応じて追加する必要があります。
- リン酸療法は、高カルシウム血症と血清カルシウムの低下を伴う低リン血症を是正することができるが、これにより腎臓結石や腎石灰化症のリスクがさらに高まる可能性がある。
その他の動物
研究により、人間以外の動物における高カルシウム血症についての理解が深まりました。高カルシウム血症の原因は、多くの場合、その生物が生息する環境と相関関係があります。ペットの高カルシウム血症は、通常、病気が原因です。しかし、家庭内の植物や化学物質を誤って摂取したことが原因である場合もあります。[29]屋外で飼育されている動物は、環境内の野生植物のビタミンD中毒によって高カルシウム血症を発症することがよくあります。 [30]
家庭のペット
犬や猫などの家庭で飼われているペットは、高カルシウム血症を発症することが分かっています。猫ではそれほど一般的ではなく、多くの猫の症例は特発性です。[29]犬では、リンパ肉腫、アジソン病、原発性副甲状腺機能亢進症、慢性腎不全が高カルシウム血症の主な原因ですが、室内ペットに特有の環境的原因もあります。[29]乾癬クリームに含まれるカルシポトリエンを少量摂取すると、ペットにとって致命的となる可能性があります。[31] カルシポトリエンは、カルシウムイオン濃度を急激に上昇させます。[31]カルシウムイオン濃度は、治療しないと数週間高いままになり、さまざまな医学的問題を引き起こす可能性があります。[31]乾癬クリームに含まれるカルシポトリエンに似た化学物質を含む殺鼠剤を犬が摂取したことによる高カルシウム血症の症例も報告されています。 [31]さらに、家庭で飼われている植物の摂取も高カルシウム血症の原因となります。Cestrum diurnumやSolanum malacoxylonなどの植物には、高カルシウム血症を引き起こすエルゴカルシフェロールやコレカルシフェロールが含まれています。 [29]これらの植物を少量摂取すると、ペットにとって致命的となる可能性があります。多飲、多尿、極度の疲労、便秘などの目に見える症状が現れることがあります。[29]
屋外の動物
特定の屋外環境では、馬、豚、牛、羊などの動物は一般的に高カルシウム血症を経験する。ブラジル南部とインドのマッテワラでは、約17％の羊が影響を受け、これらの症例の60％が致命的である。[30 ]また、アルゼンチン、パプアニューギニア、ジャマイカ、ハワイ、バイエルンでも多くの症例が記録されている。[30]これらの高カルシウム血症の症例は通常、乾燥する前にTrisetum flavescensを摂取することで引き起こされる。 [30] Trisetum flavescensは乾燥すると、その毒性は減少する。[30]高カルシウム血症を引き起こす他の植物には、 Cestrum diurnum、Nierembergia veitchii、Solanum esuriale、Solanum torvum、Solanum malacoxylonがある。[30]これらの植物には、カルシウムイオン濃度の上昇を引き起こすカルシトリオールまたは類似の物質が含まれています。 [30]高カルシウム血症は、トリセタム・フラベセンスなどの植物の成長に適した標高1500メートル以上の放牧地で最もよく見られます。[30]たとえ少量を長期間摂取したとしても、カルシウムイオンの高濃度が長時間続くと、動物に大きな悪影響を及ぼします。[30]これらの動物が経験する問題は、筋力低下、血管、心臓弁、肝臓、腎臓、その他の軟部組織の石灰化であり、最終的には死に至る可能性があります。[30]
参照
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