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| 骨粗鬆症 | |
|---|---|
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| 骨粗鬆症を患う高齢女性。背骨の圧迫骨折により背中が曲がっている。 | |
| 発音 |
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| 専門 | リウマチ学、内分泌学、整形外科 |
| 症状 | 骨折のリスク増加[3] |
| 合併症 | 慢性疼痛[3] |
| 通常の発症 | 高齢[3] |
| リスク要因 | アルコール依存症、食欲不振、ヨーロッパ系またはアジア系、甲状腺機能亢進症、胃腸疾患、卵巣の外科的切除、腎臓病、喫煙、特定の薬剤[3] |
| 診断方法 | デキサスキャン（骨密度スキャン）[4] |
| 処理 | 適切な食事、運動、転倒予防、禁煙[3] |
| 薬 | ビスフォスフォネート[5] [6] |
| 頻度 | 15%（50歳）、70%（80歳以上）[7] |
骨粗鬆症は、骨量の低下、骨組織の微細構造の劣化による骨の多孔化、そしてその結果としての骨折リスク の増加を特徴とする全身骨格障害です。
高齢者の骨折の原因として最も多いのが骨折です。[3]骨折しやすい骨には、脊椎の椎骨、前腕、手首、股関節の骨などがあります。[8] [9]骨折するまでは通常、症状はありません。骨が弱くなり、軽いストレスや自然発生的に骨折することがあります。骨折が治った後、慢性的な痛みを感じたり、通常の活動を行う能力が低下したりする人もいます。[3]
骨粗鬆症は、最大骨量が正常より低いことと、骨量が正常より多いことが原因であると考えられる。閉経後はエストロゲン濃度の低下により骨量減少が進み、男性更年期以降はテストステロン濃度の低下により骨量減少が進む。[10]骨粗鬆症は、アルコール依存症、食欲不振、甲状腺機能亢進症、腎臓病、卵巣の外科的切除など、さまざまな疾患や治療によっても起こる可能性がある。一部の抗てんかん薬、化学療法、プロトンポンプ阻害薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、グルココルチコステロイドなど、特定の薬剤は骨量減少の速度を速める。喫煙や運動不足もリスク要因である。[3]骨粗鬆症は、骨密度が若年成人の骨密度より2.5標準偏差低い状態と定義される。これは通常、二重エネルギーX線吸収測定法（DXAまたはDEXA）によって測定されます。 [4]
骨粗鬆症の予防には、小児期の適切な食事、更年期女性に対するホルモン補充療法、骨量減少率を高める薬剤を避ける努力などがある。骨粗鬆症患者の骨折予防には、適切な食事、運動、転倒予防などがある。喫煙をやめたり、飲酒を控えるなどの生活習慣の改善も役立つかもしれない。[3] ビスフォスフォネート薬は、骨粗鬆症による骨折の既往歴がある人の将来の骨折を減らすのに有効である。骨粗鬆症はあるが骨折歴がない人の場合、効果は低い。[5] [6] [11]死亡リスクには影響しないと思われる。[12]
骨粗鬆症は加齢とともに一般的になります。50代の白人の約15％ 、80歳以上の約70％が罹患しています。[7]男性よりも女性に多く見られます。[3]先進国では、診断方法によって異なりますが、男性の2％から8％、女性の9％から38％が罹患しています。[13]発展途上国における罹患率は不明です。[14] 2010年には、欧州連合で約2,200万人の女性と550万人の男性が骨粗鬆症でした。 [15] 2010年の米国では、約800万人の女性と100万人から200万人の男性が骨粗鬆症でした。[13] [16]白人とアジア人はより大きなリスクにさらされています。 [3]「骨粗鬆症」という言葉は、ギリシャ語で「多孔質の骨」を意味する言葉に由来しています。[ 17]
兆候と症状
骨粗鬆症には症状がなく、骨折するまで骨粗鬆症にかかっていることに気付かないのが普通です。骨粗鬆症による骨折は、健康な人なら通常は骨折しないような状況で起こるため、脆弱性骨折とみなされます。脆弱性骨折の典型例は、脊柱、肋骨、股関節、手首に起こります。[18]通常は骨折しないような状況の例としては、立っている高さからの落下、持ち上げる、かがむ、咳をするなどの日常的な動作などが挙げられます。[18]
骨折
骨折は骨粗鬆症の一般的な合併症であり、障害につながる可能性があります。[19]高齢者の急性および慢性の痛みは、骨粗鬆症による骨折に起因することが多く、さらなる障害や早期死亡につながる可能性があります。[20]これらの骨折は無症状の場合もあります。[21]最も一般的な骨粗鬆症の骨折は、手首、脊椎、肩、股関節です。脊椎の崩壊（「圧迫骨折」）の症状は突然の背中の痛みで、多くの場合は神経根痛（神経根の圧迫による走る痛み）を伴い、まれに脊髄圧迫または馬尾症候群を伴うことがあります。複数の脊椎骨折は、前かがみの姿勢、身長の低下、および結果として運動能力の低下を伴う慢性的な痛みを引き起こします。[22]
長骨の骨折は急激に運動機能を損なうため、手術が必要になる場合があります。特に股関節骨折は、深部静脈血栓症や肺塞栓症などの重大なリスクを伴うため、通常は迅速な手術が必要です。また、骨粗鬆症に関連する股関節骨折は死亡リスクも増加し、1年以内の平均死亡率は、ヨーロッパで23.3%、アジアで17.9%、米国で21%、オーストラリアで24.9%となっています。[23]
骨折リスク計算機は、骨密度、年齢、喫煙、飲酒、体重、性別など、いくつかの基準に基づいて骨折のリスクを評価します。認められている計算機には、 FRAX、[24]、 Garvan FRC計算機、QFracture、オープンアクセスのFREMツールなどがあります。[25] FRAXツールは、日常的に収集される健康データに合わせて修正して適用することもできます。[26]
「確立した骨粗鬆症」という用語は、骨粗鬆症による骨折が発生した場合に使用されます。[27]骨粗鬆症は虚弱症候群の一部です。
転倒の危険
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加齢に伴い転倒リスクが増加する。転倒は手首、脊椎、股関節、膝、足、足首の骨格損傷につながる可能性がある。転倒リスクの一部は、多くの原因（緑内障、黄斑変性症など）、バランス障害、運動障害（パーキンソン病など）、認知症、サルコペニア（加齢に伴う骨格筋の減少）による視力低下によるものである。虚脱（意識喪失の有無にかかわらず、姿勢の緊張が一時的に失われる）。失神の原因は多様であるが、不整脈（不整脈）、血管迷走神経性失神、起立性低血圧（立ち上がったときの血圧の異常な低下）、発作などが含まれる。生活環境から障害物やカーペットのゆるみを取り除くと、転倒を大幅に減らすことができる。過去に転倒したことがある人や歩行障害やバランス障害のある人は、最もリスクが高い。[28]
合併症
骨粗鬆症は骨折しやすくなるだけでなく、他の合併症を引き起こす可能性があります。骨粗鬆症による骨折は、高齢者の負傷後に障害を引き起こし、死亡リスクが高まります。[29]骨粗鬆症は生活の質を低下させ、障害を増加させ、医療制度への財政的コストを増加させる可能性があります。[30]
リスク要因
骨粗鬆症のリスクには、年齢と性別が含まれます。リスク要因には、変更不可能なもの（例えば、年齢や、別の病状を治療するために必要な一部の薬剤）と変更可能なもの（例えば、アルコール摂取、喫煙、ビタミン欠乏）の両方が含まれます。さらに、骨粗鬆症は特定の疾患や障害の合併症として認識されています。薬剤の使用は理論的には変更可能ですが、多くの場合、骨粗鬆症のリスクを高める薬剤の使用は避けられない可能性があります。 カフェインは骨粗鬆症のリスク要因ではありません。[31]
変更不可
- 骨粗鬆症の最も重要な危険因子は、高齢（男女ともに）と女性であることです。閉経後または卵巣の外科的切除後のエストロゲン欠乏は骨密度の急速な低下と相関関係にあり、男性ではテストステロン値の低下が同様の（しかしそれほど顕著ではない）影響を及ぼします。[33] [34]
- 民族性：骨粗鬆症はあらゆる民族の人々に発生しますが、ヨーロッパ系またはアジア系の人々は骨粗鬆症になりやすい傾向があります。[35]
- 遺伝：骨折や骨粗鬆症の家族歴がある人はリスクが高くなります。骨折リスクと骨密度の低さの遺伝率は比較的高く、25～80%の範囲です。少なくとも30の遺伝子が骨粗鬆症の発症に関連しています。 [36]
- すでに骨折したことがある人は、同じ年齢と性別の人に比べて、再度骨折する可能性が少なくとも2倍高くなります。[37]
- 体格：小柄な体格も骨粗鬆症の発症に関連する変更不可能な危険因子である。[38]
潜在的に変更可能
- アルコール：1日3単位以上のアルコール摂取は骨粗鬆症のリスクを高める可能性があり、1日0.5～1杯を摂取する人はアルコールを摂取しない人に比べて1.38倍のリスクがある可能性がある。[39] [40]
- ビタミンD欠乏症：[41] [42]循環ビタミンDの低下は、世界中の高齢者によく見られます。[4]軽度のビタミンD欠乏は、副甲状腺ホルモン（PTH）の産生増加と関連しています。[4] PTHは骨吸収を促進し、骨量減少につながります。血清1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール値と骨密度には正の相関関係がありますが、PTHは骨密度と負の相関関係にあります。[4]
- 喫煙：多くの研究で喫煙と骨の健康の低下との関連が指摘されているが、そのメカニズムは不明である。[43] [44] [45]喫煙は骨芽細胞の活動を阻害するとされており、骨粗鬆症の独立した危険因子である。[39] [46]喫煙はまた、外因性エストロゲンの分解の増加、体重減少、閉経の早期化をもたらし、これらはすべて骨密度の低下に寄与する。[4]
- 栄養失調：栄養は骨の健康維持に重要かつ複雑な役割を果たします。特定されているリスク要因には、食事中のカルシウムやリン、マグネシウム、亜鉛、ホウ素、鉄、フッ化物、銅、ビタミンA、K、E、C（および日光に皮膚がさらされて十分な供給が得られない場合のD）の不足などがあります。過剰なナトリウムもリスク要因です。血液の酸性度が高いことは食事に関連している可能性があり、骨の拮抗薬として知られています。[47]オメガ6とオメガ3の多価不飽和脂肪の不均衡も、特定されている別のリスク要因です。[48]
- 2017年に発表された医学研究のメタ分析では、高タンパク質食は脊椎密度の低下にわずかに効果があるが、他の骨には大きな改善は見られないことが示されています。[49] 2023年のメタ分析では、タンパク質摂取と骨の健康の関係を示す証拠は見つかりませんでした。[50]
- 低体重/不活動：骨のリモデリングは身体的ストレスに反応して起こるため、身体活動不足は著しい骨量減少につながる可能性があります。[4] 体重負荷運動は思春期に達成されるピーク骨量を増加させることができ、[4]骨の強度と筋力の間には非常に有意な相関関係があることが判明しています。[51]太りすぎの人では骨粗鬆症の発症率が低くなります。[52]
- 持久力トレーニング：女性の持久力アスリートの場合、トレーニング量が多いと骨密度が低下し、骨粗しょう症のリスクが増加する可能性があります。[53]この影響は、激しいトレーニングによって月経が抑制され、無月経を引き起こすことが原因である可能性があり、女性アスリートの三主徴の一部です。[54]しかし、男性アスリートの場合、状況は明確ではなく、一部の研究ではエリート男性持久力アスリートの骨密度が低いと報告されていますが、[55]他の研究では脚の骨密度が増加しています。[56] [57]
- 重金属：カドミウムと鉛は骨疾患と強い関連があることがわかっています。低レベルのカドミウムへの曝露は男女ともに骨密度の低下を招き、特に高齢者や女性では痛みや骨折リスクの増加につながります。カドミウムへの曝露量が多いと骨軟化症（骨の軟化）を引き起こします。[58]
- ソフトドリンク：いくつかの研究では、ソフトドリンク（多くはリン酸を含む）は、少なくとも女性においては骨粗鬆症のリスクを高める可能性があることが示されています。[59]また、ソフトドリンクは骨粗鬆症を直接引き起こすのではなく、食事からカルシウム含有飲料を置き換える可能性があることを示唆する研究もあります。[60]
- 胃酸の産生を減少させるプロトンポンプ阻害剤（ランソプラゾール、エソメプラゾール、オメプラゾールなど）は、胃でのカルシウムの吸収が減少するため、2年以上服用すると骨折の危険因子となる。[61]
医学的疾患
多くの疾患や障害が骨粗鬆症に関連しています。[62]骨代謝に影響を与える根本的なメカニズムが単純なものもあれば、原因が複数であったり不明なものもあります。
- 一般的に、固定は骨量の減少を引き起こします。例えば、骨折した手足をギプスで長期間固定すると、局所的な骨粗鬆症が発生する可能性があります。これは、骨代謝が活発な活動的な人（例えば、アスリート）によく見られます。その他の例としては、宇宙飛行中や、さまざまな理由で寝たきりまたは車椅子を使用している人の骨量の減少が挙げられます。[引用が必要]
- 性腺機能低下症は続発性骨粗鬆症を引き起こす可能性がある。これらには、ターナー症候群、クラインフェルター症候群、カルマン症候群、神経性食欲不振症、男性更年期障害、[63] 、 視床下部性無月経または高プロラクチン血症[63]が含まれる。女性では、性腺機能低下症の影響はエストロゲン欠乏によって媒介される。これは、早期閉経（45歳未満）または長期の閉経前無月経（1年以上）として現れる可能性がある。両側卵巣摘出術（卵巣の外科的除去）および早発卵巣不全は、エストロゲン産生の欠乏を引き起こす。男性では、テストステロン欠乏が原因である（例えば、男性更年期障害または精巣の外科的除去後）。
- 骨量減少を引き起こす可能性のある内分泌疾患には、クッシング症候群、[4]、副甲状腺機能 亢進症、[4]、 甲状腺機能亢進症、[4] 、 甲状腺機能低下症、1型および2型糖尿病、 [64]、 先端巨大症、副腎機能不全などがあります。[62]
- 栄養失調、経腸栄養[4]および吸収不良は骨粗鬆症を引き起こす可能性がある。骨粗鬆症の原因となる栄養および胃腸障害には、未診断および未治療のセリアック病（症状のある人および無症状の人の両方）[4] [65] 、クローン病[66] 、潰瘍性大腸炎[66] 、 嚢胞性線維症[66]、手術[63]（胃切除後、腸バイパス手術後または腸切除後）および重度の肝疾患（特に原発性胆汁性肝硬変） [63]などがある。乳糖不耐症または牛乳アレルギーのある人は、カルシウム含有食品の摂取制限により骨粗鬆症を発症する可能性がある。[67]過食症の人も骨粗鬆症を発症する可能性がある。カルシウムを十分摂取している人でも、カルシウムやビタミン D を吸収できないために骨粗しょう症を発症する可能性があります。ビタミン Kやビタミン B 12欠乏などの他の微量栄養素も原因となる可能性があります。
- 関節リウマチ[63] 、強直性脊椎炎[63] 、全身性エリテマトーデス、多関節型若年性特発性関節炎などのリウマチ性疾患の患者は、疾患の一部として、または他の危険因子（特にコルチコステロイド療法）のために、骨粗鬆症のリスクが高くなります。アミロイドーシスやサルコイドーシスなどの全身性疾患も骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
- 慢性腎臓病は腎性骨異栄養症を引き起こす可能性がある。[68]
- 骨粗鬆症に関連する血液疾患としては、多発性骨髄腫[63]やその他の単クローン性ガンマグロブリン血症[64] 、リンパ腫、白血病、肥満細胞症、[63]、 血友病、鎌状赤血球症、および地中海貧血がある。
- いくつかの遺伝性疾患や遺伝子疾患が骨粗鬆症に関連していることがわかっています。これらには、骨形成不全症[63] 、[ 多中心性手根足根骨溶解症候群] 、[69]、 多中心性骨溶解・結節・関節症[70] 、マルファン症候群[63] 、[ ヘモクロマトーシス]、[4]、低 ホスファターゼ症[71]（誤診されることが多い）、[ 72]、 グリコーゲン貯蔵疾患、ホモシスチン尿症[63] 、エーラス・ダンロス症候群、[63] 、 ポルフィリン症、メンケス症候群、表皮水疱症、ゴーシェ病などがあります。
- 原因不明の脊柱側弯症 の患者は、骨粗鬆症のリスクも高くなります。骨量減少は複合性局所疼痛症候群の特徴である場合があります。また、パーキンソン病や慢性閉塞性肺疾患の患者では、より頻繁に発生します。
- パーキンソン病の患者は骨折のリスクが高くなります。これはバランスの悪さと骨密度の低下に関係しています。[73]パーキンソン病では、ドーパミン作動性ニューロンの喪失とカルシウム代謝の変化[74]（および鉄代謝）が関連している可能性があり、骨格の硬化と脊柱後弯症を引き起こします。
薬
特定の薬剤は骨粗鬆症のリスク増加と関連付けられており、従来はグルココルチコステロイドと抗けいれん薬のみが関連付けられていましたが、他の薬剤に関する証拠も出てきています。
- ステロイド誘発性骨粗鬆症（SIOP）はグルココルチコイドの使用により発生する。クッシング症候群に類似しており、主に中枢骨格に影響する。合成グルココルチコイド処方薬プレドニゾンは、長期摂取後の主な候補である。専門家のガイドラインの中には、特に3か月以上にわたり30mg以上のヒドロコルチゾン（プレドニゾロン7.5mg）相当の量を服用する患者には予防を推奨するものがある。 [75]予防にはカルシウムまたはビタミンDの使用が推奨される。[76]隔日使用ではこの合併症を予防できない可能性がある。[77]
- バルビツール酸、フェニトイン、その他の酵素誘導性抗てんかん薬 はビタミンDの代謝を促進すると考えられます。[78]
- L-チロキシンの過剰補充は、甲状腺中毒症と同様に骨粗鬆症の一因となる可能性がある。[62] これは、潜在性甲状腺機能低下症に関連する可能性がある。
- いくつかの薬剤は性腺機能低下症を引き起こします。例えば、乳がん治療に使用されるアロマターゼ阻害剤、メトトレキサートやその他の代謝拮抗薬、デポ型プロゲステロン、ゴナドトロピン放出ホルモン作動薬などです。
- 抗凝固剤– ヘパリンの長期使用は骨密度の低下と関連しており、[79]ワルファリン（および関連クマリン）は長期使用で骨粗鬆症性骨折のリスク増加と関連している。[80]
- プロトンポンプ阻害剤- この薬は胃酸の産生を阻害し、カルシウムの吸収を妨げると考えられています。[81]慢性のリン酸結合はアルミニウム含有制酸剤でも起こる可能性があります。[62]
- チアゾリジンジオン（糖尿病治療薬） -ロシグリタゾン、おそらくピオグリタゾン、 PPARγ阻害剤は、骨粗鬆症や骨折のリスク増加と関連している。[82]
- 慢性リチウム療法は骨粗鬆症と関連している。[62]
妊娠関連骨粗鬆症
妊娠や授乳による骨粗鬆症は原因不明のまれな病気である。[83] [84] [85] [86] [87]
進化論的
加齢に伴う骨量減少は、他の霊長類に比べて骨密度が低いため、人間によく見られる。[88]人間の骨はより多孔質であるため、重度の骨粗鬆症や骨粗鬆症に関連する骨折の頻度が高い。[89]人間が骨粗鬆症にかかりやすいことは明らかな代償であるが、この脆弱性は二足歩行の利点からその副産物であると推論することで正当化できる。[89]多孔質の骨は、力を分散させる4つの表面を持つ霊長類と比較して、2つの表面にかかるストレスの増加を吸収するのに役立つと示唆されている。[88]さらに、多孔性により柔軟性が高まり、より軽い骨格が支えやすくなる。[89]もう1つの考慮事項は、今日の食事は他の霊長類や人間の四足歩行の祖先の食事に比べてカルシウムの量がはるかに少なく、骨粗鬆症の兆候を示す可能性が高くなる可能性があることである。[90]
骨折リスク評価
性別と年齢以外のリスク要因がない場合、65 歳の女性には二重エネルギー X 線吸収測定法 (DXA) を使用した BMD 測定が推奨されます。リスク要因のある女性には、50 歳で臨床 FRAX が推奨されます。
力学
骨粗鬆症は、骨量の減少が臨界閾値を超え、骨折しやすくなることで起こります。[91]骨折は、骨に作用する力が骨の強度よりも大きい場合に起こります。[92]骨粗鬆症と骨格劣化の病理を理解するには、骨の機械的特性と挙動を研究することが重要です。これは、骨粗鬆症の診断が不十分であるためです。[93]材料の機械的特性はその材料の形状と固有の構造に依存します。[94]骨は、長さのスケールに応じて特性が異なる階層構造のため、材料として非常に複雑です。[94] [95]基本的なスケールでは、骨は I 型コラーゲンの有機マトリックスで構成されています。[94] I 型コラーゲン分子は、ハイドロキシアパタイトと複合材料を形成してコラーゲン原線維を形成します。[95]原線維がラメラなどのさまざまなパターンに配置される階層構造が連続しています。[95]骨の微細構造は、骨単位と呼ばれる血管の通路を形成し、骨単位はラメラに囲まれています。 [ 95]骨の次のスケールでは、形態に基づいて、皮質骨（固体）、海綿骨（スポンジ）、または海綿骨（薄い板）の異なる種類の骨があります。[95]
骨の階層構造の基本的な図は、その構造が骨の機械的挙動に反映されるため、不可欠です。これまでの研究から、骨粗鬆症の骨は特定の構造変化を起こし、それが機械的挙動の変化に寄与することが示されています。たとえば、ある研究では、骨粗鬆症の骨は骨の体積率、骨梁の厚さ、および連結性が低下していることが実証されています。[96]別の研究では、ヒトの海綿骨の骨粗鬆症により、健康な骨と比較して剛性と強度に 3 ～ 27% のばらつきが生じました。 [97]さらに、骨密度 (BMD) は骨の骨折リスクを評価するために使用されるパラメーターであり、骨粗鬆症の予測因子として使用されます。[92] BMD 値が低いと、骨が減少し、骨が脆弱になります。[92]さらに、骨粗鬆症などの骨疾患は、骨マトリックスを構成するコラーゲンやその他のタンパク質の組成を変えることが知られています。[98]これらの組成の変化は、骨が機械的負荷にどのように対処できるかに影響します。[98]このように、骨粗鬆症によって引き起こされるマクロレベルおよびミクロレベルの変化は骨の機械的特性に大きな影響を与え、比較的低い機械的負荷でも骨折を起こしやすくなります。これらの構造変化を理解することは、骨粗鬆症の効果的な診断および治療戦略を開発するために不可欠です。
病因
骨粗鬆症のすべての症例の根本的なメカニズムは、骨吸収と骨形成の不均衡である。[99] [100]正常な骨では、骨のマトリックスリモデリングは一定であり、いつでも全骨量の最大10％がリモデリングを受けている可能性がある。このプロセスは、1963年にFrostとThomasによって最初に説明されたように、骨多細胞単位（BMU）で発生する。[101] 破骨細胞は転写因子PU.1の助けを借りて骨マトリックスを分解し、骨芽細胞は骨マトリックスを再構築する。破骨細胞が骨マトリックスを分解する速度が骨芽細胞が骨を再構築する速度よりも速い場合、骨密度が低下する可能性がある。[99] [102]
骨粗鬆症を発症する3つの主なメカニズムは、不十分な最大骨量（成長中に骨格の質量と強度が不十分になる）、過剰な骨吸収、およびリモデリング中の不十分な新骨形成であり、これらはおそらく間葉系幹細胞が骨芽細胞から骨髄脂肪細胞系譜に偏ることによるものと考えられる。[103]これら3つのメカニズムの相互作用が、脆弱な骨組織の発生の根底にある。[36]ホルモン因子は骨吸収速度を強く決定し、エストロゲンの欠乏（閉経などによる）は骨吸収を増加させ、通常体重を支える骨で起こる新骨の沈着を減少させる。このプロセスを抑制するために必要なエストロゲンの量は、子宮と乳腺を刺激するのに通常必要な量よりも少ない。エストロゲン受容体のα型は、骨代謝回転の調節において最も重要であると思われる。[36]エストロゲンに加えて、カルシウム代謝は骨代謝に重要な役割を果たしており、カルシウムとビタミンDの欠乏は骨沈着障害につながります。さらに、副甲状腺は低カルシウム濃度に反応して副甲状腺ホルモン（パラソルモン、PTH）を分泌し、血液中のカルシウムが十分であるように骨吸収を促進します。甲状腺で生成され骨沈着を促進するホルモンであるカルシトニンの役割は明らかではなく、おそらくPTHの役割ほど重要ではありません。[36]
破骨細胞の活性化はさまざまな分子シグナルによって制御されていますが、RANKL （核因子κB受容体活性化因子リガンド）は最もよく研究されているものの1つです。[100]この分子は骨芽細胞やその他の細胞（リンパ球など）によって生成され、RANK（核因子κB受容体活性化因子）を刺激します。オステオプロテゲリン（OPG）は、RANKに結合する機会が得られる前にRANKLに結合するため、骨吸収を増加させる能力が抑制されます。RANKL、RANK、およびOPGは、腫瘍壊死因子およびその受容体に密接に関連しています。Wntシグナル伝達経路の役割は認識されていますが、十分に理解されていません。エイコサノイドとインターロイキンの局所的生成は骨代謝の調節に関与していると考えられており、これらのメディエーターの過剰または減少した生成が骨粗鬆症の発症の根底にある可能性があります。[36]破骨細胞の成熟と活性は、コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）の活性化によっても制御されます。[104] 閉経に伴うTNF-αの産生増加は、間質細胞を刺激してコロニー刺激因子1（CSF-1）を産生させ、CSF1Rを活性化して破骨細胞を刺激し、骨の再吸収を引き起こします。[105]
海綿骨(または海綿骨) は、長骨と椎骨の端にあるスポンジのような骨です。皮質骨は骨の硬い外殻で、長骨の中央にあります。骨芽細胞と破骨細胞は骨の表面に存在するため、海綿骨はより活発で、骨の代謝とリモデリングを受けやすくなります。骨密度が低下するだけでなく、骨の微細構造も破壊されます。海綿骨の弱い骨棘が折れ (「微小亀裂」)、より弱い骨に置き換わります。骨粗鬆症による骨折が起こりやすい部位である手首、股関節、脊椎では、海綿骨と皮質骨の比率が比較的高くなっています。これらの部位は強度を海綿骨に依存しているため、リモデリングが不均衡な場合、激しいリモデリングによってこれらの部位の変性が最も進みます。[要出典] 30～35歳頃になると、海綿骨や海綿骨の減少が始まります。女性では50%も失われる可能性があり、男性では約30%失われます。[38]
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右側の椎骨の崩壊、左側は正常
診断
骨粗鬆症は、従来の放射線検査と骨密度（BMD）の測定によって診断できます。 [106] BMDを測定する最も一般的な方法は、二重エネルギーX線吸収測定法です。[要出典]
骨密度異常の検出に加えて、骨粗鬆症の診断には潜在的に修正可能な根本原因の調査が必要であり、これは血液検査で行うことができます。根本的な問題の可能性に応じて、骨転移を伴う癌、多発性骨髄腫、クッシング病、およびその他上記の原因の調査が行われる場合があります。[107]
従来の放射線検査
従来の放射線検査は、単独でもCTやMRIと併用しても、骨折などの骨減少症（骨量の減少、骨粗鬆症の前段階）の合併症の検出、骨減少症の鑑別診断、軟部組織石灰化、二次性副甲状腺機能亢進症、腎性骨異栄養症の骨軟化症などの特定の臨床状況での追跡検査に有用である。しかし、放射線検査は早期疾患の検出には比較的鈍感であり、X線画像で明らかになるには相当量の骨量減少（約30%）が必要である。[108] [109]
全身性骨粗鬆症の主なレントゲン所見は、皮質の菲薄化と放射線透過性の増加である。骨粗鬆症の頻繁な合併症は椎体骨折であり、脊椎レントゲン撮影は診断と経過観察に大いに役立つ。椎体の高さの測定は、特にT4-L4の垂直変形を見るときに高さの低下と面積の減少を組み合わせるなどのいくつかの方法を使用することで、または関与する椎骨の数を考慮した脊椎骨折指数を決定することによって、単純X線を使用して客観的に行うことができる。複数の椎体が関与すると、胸椎の脊柱後弯症につながり、いわゆる「老年性こぶ」を引き起こす。[110] [111]
二重エネルギーX線
二重エネルギーX線吸収測定法（DEXAスキャン）は、骨粗鬆症の診断におけるゴールドスタンダードと考えられています。骨密度が、若年（30～40歳[4] :58 ）の健康な成人女性の基準人口より2.5標準偏差以下である場合に、骨粗鬆症と診断されます。これはTスコアとして表されます。しかし、骨密度は加齢とともに低下するため、加齢とともに骨粗鬆症になる人が増えます。[4] :58世界保健機関は、以下の診断ガイドラインを制定しています：[4] [27]
国際臨床骨密度測定学会は、50歳未満の男性の骨粗鬆症の診断は骨密度測定基準のみに基づいて行うべきではないという立場を取っている。また、閉経前女性については、TスコアではなくZスコア（ピーク骨量ではなく年齢層との比較）を使用するべきであり、そのような女性の骨粗鬆症の診断も骨密度測定基準のみに基づいて行うべきではないと述べている。[112]
バイオマーカー
化学的バイオマーカーは骨の劣化を検出するのに有用なツールである。酵素カテプシンKは骨の重要な成分であるI型コラーゲンを分解する。調製された抗体は、ネオエピトープと呼ばれる結果として生じる断片を認識し、骨粗鬆症を診断することができる。[113] I型コラーゲンの分解産物であるCテロペプチドの尿中排泄量の増加も、骨粗鬆症のバイオマーカーとして機能する。[114]
その他の測定ツール
定量的コンピュータ断層撮影（QCT）は、骨梁骨と皮質骨の骨密度を別々に推定し、BMDの相対Zスコアではなく、正確な体積ミネラル密度をmg/cm 3で報告するという点でDXAと異なる。QCTの利点としては、体幹部と末梢部で実施できること、既存のCTスキャンから別途放射線量を必要とせずに計算できること、経時変化に敏感であること、あらゆるサイズや形状の領域を分析できること、脂肪、筋肉、空気などの無関係な組織を除外できること、臨床スコア（たとえば、特定の年齢のすべての女性のZスコア）を作成するために患者のサブポピュレーションに関する知識を必要としないことなどが挙げられる。QCTの欠点としては、DXAと比較して高い放射線量が必要であること、CTスキャナが大きくて高価であること、BMDほど標準化されていないため、結果はオペレータに依存することなどが挙げられる。末梢QCTは、DXAとQCTの限界を改善するために導入された。[106]
定量的超音波は骨粗鬆症の評価に多くの利点がある。モダリティが小さく、電離放射線を必要とせず、測定は迅速かつ容易に行うことができ、DXAやQCT装置に比べて装置のコストが低い。踵骨は定量的超音波評価のための最も一般的な骨格部位である。これは、皮質骨よりも頻繁に置換される海綿骨の割合が高く、代謝変化の早期証拠を提供するからである。また、踵骨はかなり平坦で平行であるため、再配置エラーが減少する。この方法は、成人だけでなく、小児、新生児、未熟児にも適用できる。[106]一部の超音波装置は脛骨に使用できる。[115]
スクリーニング
米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、65歳以上のすべての女性に骨密度測定によるスクリーニングを推奨しています。[116]さらに、リスク要因のある若い女性のスクリーニングも推奨しています。[116]繰り返しスクリーニングを行う間隔や、スクリーニングを中止する適切な年齢について推奨するには、証拠が不十分です。[117]
男性の場合、骨粗鬆症のスクリーニングの有害性と有益性は不明である。[116] Prescrireは、骨折経験のない人における骨粗鬆症の検査の必要性は不明であると述べている。[118]国際臨床骨密度測定学会は、70歳以上の男性、または70歳と同等のリスクがあるとされる人に対して骨密度検査を行うことを推奨している。[119]検査を受けるのが妥当な人を判断するのに役立つツールが多数存在する。[120]
防止
骨粗鬆症のライフスタイル予防は、多くの点で潜在的に修正可能な危険因子の逆です。[121]喫煙とアルコールの過剰摂取は骨粗鬆症と関連しているため、喫煙をやめ、アルコール摂取を控えることが骨粗鬆症の予防に役立つ方法として一般的に推奨されています。[122]
セリアック病患者がグルテンフリーの食事を続けると、骨粗鬆症の発症リスクが低下し[123]、骨密度が増加します。[65]食事では、最適なカルシウム摂取量（少なくとも1日1グラム）を確保する必要があります。また、ビタミンDレベルを測定し、必要に応じて特定のサプリメントを摂取することが推奨されます。[123]
骨粗鬆症は女性の約3人に1人が罹患し、閉経後2～3年以内に骨量減少が最も急激に進行します。これは閉経ホルモン療法（MHT）によって予防できます。これは骨量減少と骨微細構造の劣化を防ぐことを目的としており、骨折リスクを20～30％軽減することが知られています。しかし、MHTは安全性の懸念と関連しているため、一般的には推奨されていません。[124]この潜在的に制限的な病気の管理に関しては、日常生活の中で実行できる、また実行すべき習慣があります。たとえば、骨粗鬆症の人は過度のアルコール摂取を控え、喫煙を避けると有益です。[125]これらの人は、十分な量のタンパク質、カルシウム、ビタミンDを意図的に摂取する必要があります。女性が骨折リスクをさらに高める場合は、これを管理するために治療が必要になる場合があります。一般的に、骨密度の低下を予防するための推奨される治療法は身体活動です。運動は時には最良の薬です。筋力トレーニングは最も推奨される身体活動法ですが、さまざまな形態があります。高強度で高衝撃のトレーニングは骨の健康を改善するのに非常に有益であり、下部脊椎と大腿骨の骨密度を改善、維持するのに最も効果的であることが示されています。これらのタイプの運動は閉経後の女性にとって安全ですが、それでも監督と予防措置が必要になる場合があります。[126]
栄養
カルシウムとビタミンDの補給の利点に関する研究は矛盾しているが、これはほとんどの研究で食事摂取量が少ない人を対象としていなかったためと考えられる。[127] USPSTFによる2018年のレビューでは、カルシウムとビタミンDのサプリメント（または両方のサプリメントの併用）を日常的に使用しても、ビタミンD欠乏症、骨粗鬆症、骨折の既往歴のない地域在住の成人男性と女性では骨粗鬆症性骨折のリスクが低下しないという質の低いエビデンスが見つかった。[128] USPSTFは、骨折リスクに違いがないように思われるため、閉経後女性への低用量サプリメント（カルシウム1g未満、ビタミンD400 IU未満）は推奨していない。 [129] 2015年のレビューでは、カルシウムの補給が骨折リスクを低下させるというデータはほとんど見つからなかった。[130]いくつかのメタアナリシスでは、骨折予防のためにビタミンDサプリメントとカルシウムの併用が有益であることがわかっていますが、ビタミンDサプリメント（800 IU /日以下）単独の有益性は見つかりませんでした。[131] [132]副作用に関しては、サプリメントの摂取は全体的な死亡リスクに影響を与えないようですが、[128] [132]カルシウムサプリメントは、心筋梗塞、脳卒中、腎臓結石、[128]および胃腸症状のリスク増加と関連している可能性があります。 [132]閉経前のサプリメントが骨密度を高めることができるという証拠はありません。[133]
ビタミンK欠乏症も骨粗鬆症性骨折の危険因子である。[134]ガンマグルタミルカルボキシラーゼ（GGCX）遺伝子はビタミンKに依存している。この遺伝子の機能的多型は骨代謝とBMDの変動に関係している可能性がある。[135] ビタミンK2も骨粗鬆症の治療手段として使用されており、GGCXの多型はビタミンK治療に対する反応の個人差を説明できる可能性がある。[136]
カルシウムの食事源としては、乳製品、葉物野菜、豆類などがあります。[137]乳製品が骨折予防に十分なカルシウム源であるかどうかについては、矛盾する証拠があります。米国科学アカデミーは、19～50歳の人には1,000 mg、50歳以上の人には1,200 mgのカルシウムを推奨しています。[138] 証拠の検討では、タンパク質の摂取量が多いと骨の健康に悪影響がないことが示されています。[49]
身体運動
運動は高齢者の骨の健康を促進するのに役立つという証拠がある。[139]特に、運動は閉経後女性の骨密度に有益であり、[140]骨折リスクのわずかな低下につながる可能性がある（絶対差 4%）。[141]体重負荷運動は骨格の適応反応を引き起こし、 [142]骨芽細胞の活動を促進し、骨密度を保護することがわかっている。[143]ある意見表明では、若い年齢での骨活動の増加と体重負荷運動は、成人の骨の脆弱性を予防すると結論付けられている。[144]利用可能な証拠の制限により、詳細な証拠に基づく運動の推奨事項の作成が妨げられている。[140]一部の専門家のコンセンサスガイダンスは存在する。[145] [146]国際ガイドラインでは、個人のニーズに合わせた多要素運動を推奨しており、これには「バランスと可動性のトレーニング、体重負荷運動、漸進的抵抗トレーニング、および姿勢運動」（通常は最適な栄養を伴う）が含まれる。[147] サイクリングや水泳は体重負荷運動とはみなされず、加齢に伴う骨量減少を遅らせる効果もありません（プロの自転車レースは骨密度に悪影響を及ぼします）。[148]骨粗鬆症患者に適切と通常考えられている運動による有害事象のリスクは一般的に低いです（ただし、脊柱を力強く前方に繰り返し曲げることは推奨されません）。[149]
椎体骨折を経験した人の場合、運動が身体能力を向上させる可能性が高いという中程度の質のエビデンスがある一方、運動が痛みを軽減し、生活の質を向上させる可能性があることを示唆する低質のエビデンスもある。[150]
運動処方
骨粗鬆症は高齢者に非常に多い病気ですが、骨のミネラル損失を防ぐのに役立つ最適な運動の処方と投与量についてはあまり知られていません。骨粗鬆症に関する焦点の多くは予防であり、どのようなアプローチを取るかを考える際に最優先すべき維持ではありません。運動を処方する際には、個人のニーズを考慮する必要があります。これは、運動前の評価またはスクリーニングを実施することで達成できます。運動は個人に合わせて調整する必要があり、個人にとって何が効果的であるかも考慮する必要があります。骨粗鬆症の治療で見落とされがちな重要なことは、筋力とBMDの維持であり、運動の利点を最適化するためにプログラムに組み込む必要があります。これには、筋力に焦点を当てて改善する運動と、骨格の強度またはBMDに焦点を当てて改善する運動を含めることが含まれます。これらは、転倒や骨折のリスクを減らすために密接に関係しています。[151]また、ACSMの一般的なトレーニング原則を参照して、個人向けのプログラムをより適切に設計することも重要です。骨粗鬆症の治療にはどのような運動方法と投与量が繰り返し問われていますが、多くの論文では、多様な運動プログラムが骨粗鬆症に関連する因子に有意な改善をもたらしたという結果が出ています。因子には、下肢の筋力、バランス、柔軟性、転倒リスクなどがあります。[152]他の運動方法も骨粗鬆症患者の状態を改善することが証明されており、これらの方法には、体重負荷、抵抗運動、特に漸進的抵抗運動、有酸素運動などがあります。これらのタイプの運動に対する推奨事項は次のとおりです。体重負荷運動は週4～7日、中程度から高強度で行い、活動は多方向性で、負荷は骨にかかる通常の日常の負荷よりも大きくする必要があります。[151]運動の例としては、ジャンプ、スキップ、ホッピング、深さジャンプなどがあります。漸進的抵抗トレーニングの推奨投与量は週2日以上で、強度（負荷）は低く始めて徐々に増やしていきます。[151]レジスタンストレーニングは、機能的な動きに使用される主要な筋肉群と、骨折しやすい骨に直接ストレスがかかる筋肉に焦点を当てるべきです。レジスタンストレーニングの考慮事項は、適切な持ち上げ技術を教え、頭上に重量物を持ち上げる際には注意することです。[151]最後に、有酸素運動は、高強度で行わない限り、またはウェイトベストのような負荷をかけない限り、BMDの低下を防ぐ効果はほとんどありません。このモードの考慮事項は、転倒や骨折のリスクが高くなる可能性があることです。[151]改善は、タイムド・アップ・アンド・ゴーの減少、シット・トゥ・スタンドの増加、ワンレッグ・スタンス・テストの増加など、他の方法でも観察できます。閉経後骨粗鬆症の女性を対象とした12週間の運動介入の研究では、実験グループのTUG時間が2.27減少しました。[153]骨粗鬆症の人に運動を処方する際に全体的に注意すべきことは、個人のニーズを評価し、筋力の増強と骨量の維持を重視して、その人に合った複数の運動様式でプログラムを個別化することです。
理学療法
骨粗鬆症の人は、姿勢制御の悪さ、筋力低下、全体的な体力低下により転倒リスクが高くなります。[154]姿勢制御は、歩行や立ち上がりなどの機能的な動作を維持するために重要です。理学療法は、骨粗鬆症の人によく見られる脊椎骨折から生じる姿勢の弱さに対処する効果的な方法である可能性があります。脊椎骨折の人に対する理学療法治療計画には、バランストレーニング、姿勢矯正、体幹と下肢の筋力強化運動、中程度の強度の有酸素運動が含まれます。[150]これらの介入の目的は、正常な脊椎湾曲を取り戻し、脊椎の安定性を高め、機能的パフォーマンスを改善することです。[150]理学療法介入は、自宅での運動プログラムを通じて骨量減少の速度を遅らせるようにも設計されました。[154]
全身振動療法も理学療法介入として提案されている。中程度から低品質の証拠によると、全身振動療法は転倒リスクを軽減する可能性がある。[155]振動療法が骨密度を改善するかどうかについては相反するレビューがある。[155] [156]
理学療法は、治療的運動を通じて骨粗鬆症の発症を全体的に予防するのに役立ちます。規定量の機械的負荷または骨への力の増加は、さまざまな方法で骨の形成と血管新生を促進するため、薬物に頼らない予防策となります。特定の運動は、体内のホルモンやシグナル伝達経路と相互作用し、健康な骨格の維持を促進します。[157]
ホルモン療法
エストロゲンレベルの低下は骨粗鬆症のリスクを高めるため、閉経期の女性がホルモン補充療法を受けると、骨粗鬆症の発症率を低下させることができる。閉経後女性のホルモンレベルを回復させるより自然な方法としては、特定の運動に参加することが挙げられる。スクワット、ステップアップ、ランジ、階段昇降、ジョギングなどの体重負荷運動や抵抗力トレーニング運動は、骨粗鬆症を患う閉経後女性にとって有利なホルモン反応を引き起こすことができる。これらの運動により、骨のリモデリングに関与する成長ホルモンとインスリン様成長因子-1（IGF-1）が放出される。[158]骨にストレスがかかり、骨芽細胞が活性化される。骨芽細胞は新しい骨を形成し、既存の骨を成長させて治癒する細胞である[159]と同時に、骨密度を高めるホルモンが回復する。ウェイトリフティングなどのレジスタンストレーニング運動は、筋肉と骨の強度を高めるテストステロンなどの同化ホルモンの一時的な増加につながる可能性があります。[160]レジスタンス運動中の機械的張力の増加は、骨のインスリン様成長因子の生成を刺激するのに役立つ可能性がありますが、その程度は大きくなります。閉経後の女性は骨密度に不可欠なエストロゲンが減少するため、これらの運動誘発性ホルモン強化は、腰椎や大腿骨頸部などの最も重要な領域の骨密度の低下に対抗できます。[161]研究によると、定期的なレジスタンストレーニングと体重負荷運動を組み合わせると、骨粗鬆症の進行と骨折のリスクを軽減できるとのことです。
管理
ライフスタイルの変化
体重負荷の持久力運動や筋肉を強化する運動は、骨粗鬆症患者の骨強度を改善します。[141] [162]エアロビクス、体重負荷、抵抗運動はすべて、閉経後女性のBMDを維持または増加させます。 [141] [163]閉経後女性には、カルシウムとビタミンDを毎日摂取することが推奨されます。[163]転倒防止は、骨粗鬆症の合併症の予防に役立ちます。特に介護施設の入居者には、ヒッププロテクターが効果的であるという証拠がいくつかあります。 [164]
薬物療法
米国国立骨粗鬆症財団は、骨粗鬆症に関連すると考えられる股関節骨折または脊椎骨折の患者、若年正常平均値より2.5SD以上低いBMD（Tスコア-2.5以下）の患者、およびFRAXを用いた股関節骨折の10年リスクが3%以上の正常平均値より1～2.5SD低いBMDの患者に対して薬物治療を推奨している。[165] ビスフォスフォネートは、骨粗鬆症による骨折をすでに患っている人の将来の骨折リスクを減らすのに役立つ。[5] [6] [122] [166]この利点は、3～4年間服用すると現れる。[167] [168]全体的な死亡リスクは変わらないと思われる。[12]暫定的なエビデンスは、小児の続発性骨粗鬆症の標準治療としてビスフォスフォネートを使用することを支持していない。[168]異なるビスフォスフォネートは直接比較されていないため、どれが他のものより優れているかは不明です。[122]骨折リスクの減少は、関与する骨に応じて25〜70％です。[122]長期使用による非定型大腿骨骨折や顎骨壊死の懸念がありますが、これらのリスクは低いです。 [122] [169] 3〜5年以上使用してもほとんどメリットがないという証拠があり、潜在的な有害事象を考慮すると、この期間を過ぎると治療を中止することが適切である可能性があります。[167]ある医療機関は、低リスクの患者では、経口薬を5年間、または静脈内薬を3年間使用した後、ビスフォスフォネート治療を中止できることを推奨しています。[170] [171]高リスクの患者では、経口薬を最大10年間、または静脈内治療を6年間行うことを推奨しています。[170]
骨粗鬆症管理の目標は骨粗鬆症性骨折を予防することですが、すでに骨折した患者にとっては、二次骨折を予防することがより緊急です。[172]これは、骨折した患者は再発性骨折を経験する可能性が高く、罹患率と死亡率が著しく増加するためです。[172] 5つのビスフォスフォネートの中で、すべての骨折エンドポイントを合わせた二次骨折に有意差は見つかりませんでした。[172]そうは言っても、アレンドロネートは脊椎および股関節骨折の二次予防に最も効果的であることが判明し、ゾレドロネートは脊椎以外の股関節以外の骨折予防に優れたパフォーマンスを示しました。[172]低衝撃骨折後に適切な薬物療法を受けていない人が多いことが懸念されています。[173]
骨粗鬆症だが骨折したことのない人の場合、リセドロネート[6]やエチドロネート[11] による骨折リスクの減少を裏付ける証拠はない。アレンドロネートは脊椎骨折を減少させるが、他の種類の骨折には効果がない。[5]半数は1年以内に投薬を中止する。[174]ビスフォスフォネートによる治療を受けている場合、骨密度の再検査は不要である。[171]骨粗鬆症の男性に効果があるという暫定的な証拠がある。[175]
フッ化物補給は骨密度を増加させるが骨折のリスクを低下させないため、閉経後骨粗鬆症には効果がないと思われる。[176] [177]
テリパラチド（組み換え型副甲状腺ホルモン）は、閉経後骨粗鬆症の女性の治療に効果があることが示されています。[178] [166]また、ラネル酸ストロンチウムが、閉経後骨粗鬆症女性の椎体骨折および非椎体骨折のリスクを低下させる効果があることを示す証拠もあります。[179]ホルモン補充療法は骨粗鬆症に有効ですが、更年期症状がある女性にのみ推奨されます。[122]ホルモン補充療法自体は骨粗鬆症には推奨されません。[171] ラロキシフェンは椎体骨折を低下させるのに有効ですが、非椎体骨折のリスクには影響しません。[122]また、乳がんのリスクは低下しますが、血栓や脳卒中のリスクは高まります。[122]デノスマブは女性の骨折予防に効果的であるが、 [122]男性における利点の明確な証拠はない。[175]性腺機能低下症の男性では、テストステロンが骨の量と質を改善することが示されているが、2008年時点では、骨折リスクに対する効果や、テストステロン値が正常な男性に対する効果を評価した研究はない。[64] カルシトニンはかつて推奨されていたが、がんの関連リスクと骨折リスクに対する効果が疑わしいため、現在は推奨されていない。[180] アレンドロン酸/コレカルシフェロールは、閉経後女性のこの状態を治療するために服用することができる。[181]
ロモソズマブ（Evenityというブランド名で販売）は、スクレロスチンに対するモノクローナル抗体です。ロモソズマブは通常、骨折リスクが非常に高い患者に使用され、骨吸収の抑制と同化作用を同時にもたらす骨粗鬆症の唯一の薬物療法です。 [182] [183]
アレンドロン酸、エチドロン酸、リセドロン酸、ラロキシフェン、ストロンチウムラネレートなどの特定の薬剤は、骨粗鬆症の閉経後女性の骨粗鬆症性脆弱性骨折の予防に役立ちます。[184]暫定的な証拠は、漢方薬が骨密度に潜在的な効果がある可能性があることを示唆しています。[185]
予後
骨粗鬆症の人は骨折の合併症により死亡率が高くなりますが、骨折自体が致命的になることはまれです。
大腿骨骨折は運動能力の低下や、深部静脈血栓症や肺塞栓症、肺炎などの多くの合併症のリスクにつながる可能性があります。50歳以上の高齢者の大腿骨骨折後の6か月死亡率は約13.5％で、大腿骨骨折後に運動するためには十分な介助が必要な人の割合がかなりの割合（約13％）に上ります。[187]
脊椎骨折は死亡率への影響は小さいものの、神経起源の重度の慢性疼痛を引き起こし、制御が困難になるほか、変形を引き起こす可能性があります。まれではありますが、複数の脊椎骨折がこのような重度の猫背 (脊柱後弯症) を引き起こすことがあり、その結果、内臓に圧力がかかり、呼吸能力が損なわれる可能性があります。
死亡やその他の合併症のリスクとは別に、骨粗鬆症性骨折は健康関連の生活の質の低下と関連している。[188]
この病気は、毎年何百万件もの骨折の原因となっており、そのほとんどは腰椎、股関節、手首に起こります。肋骨の脆弱性骨折も男性によく見られます。
骨折
股関節骨折は骨粗鬆症の最も深刻な結果の原因です。米国では、毎年25万件以上の股関節骨折が骨粗鬆症に起因しています。[189] 50歳の白人女性の大腿骨近位部骨折の生涯リスクは17.5%と推定されています。股関節骨折の発生率は、すべての人口において、男女ともに60代から90代まで10年ごとに増加します。発生率が最も高いのは、80歳以上の男女です。[190]
50歳以上の女性のうち35～50%は少なくとも1回の椎体骨折を経験している。米国では年間70万件の椎体骨折が起きているが、そのうち認識されているのは約3分の1に過ぎない。平均年齢68.8歳の女性9704人を15年間調査した一連の研究では、研究開始時点ですでに324人が椎体骨折を経験しており、18.2%が椎体骨折を発症したが、過去に椎体骨折を経験していた女性ではそのリスクは41.4%に上昇した。[191]
米国では、毎年25万件の手首骨折が骨粗鬆症に起因している。[189]手首骨折は骨粗鬆症による骨折の中で3番目に多い。白人女性の場合、生涯にコレス骨折を起こすリスクは約16%である。女性が70歳に達するまでに、約20%が少なくとも1回は手首骨折を経験している。[190]
肋骨の脆弱性骨折は、35 歳ほどの若い男性によく見られます。[要出典]これらの男性は身体的に活発なことが多く、水上スキーやジェットスキー中に転倒するなど、身体活動中に骨折を起こすため、骨粗鬆症の兆候として見過ごされがちです。
疫学
低い (< 150 / 100 000)
中規模（150～250 / 100,000）
高（> 250 / 100 000）
骨粗鬆症は加齢とともに、特に50歳を過ぎるとより一般的になります（有病率は50歳で約2％ですが、80歳までにほぼ50％に上昇します）。[193]閉経後にエストロゲン産生が急激に低下するため、男性よりも女性に多く見られます。[193]世界的には、50歳以上の女性の21.2％と男性の6.3％が骨粗鬆症を患っていると推定されており、全世界で約5億人が罹患しています。[194] 50代の白人 の約15％と80歳以上の白人の70％が罹患しています。 [7]先進国では、診断方法によって異なりますが、男性の2％から8％、女性の9％から38％が罹患しています。[13]発展途上国における罹患率は不明です。[14]
50歳以降、骨折（股関節骨折を含む）は女性の方が男性の約2倍多くなります。[195] 60歳の女性が生涯に骨折を経験する可能性は44％ですが、60歳の男性の生涯リスクはわずか25％です。[196]このような違いは、閉経後のエストロゲンレベルの低下により骨粗鬆症のリスクが増加するためと考えられます。[196]
2019年には[197] 、世界中で55歳以上の人において、骨粗鬆症に関連する脆弱性骨折が最大3,700万件発生したと考えられています。[194]世界的に、50歳以上の女性の3人に1人、男性の5人に1人が骨粗鬆症骨折を経験します。[194]米国のデータによると、一般人口および白人女性の骨粗鬆症は1994年の18%から2006年の10%に減少しています。 [198]白人およびアジア人はより大きなリスクにさらされています。[3]アフリカ系の人々は骨粗鬆症による骨折のリスクが低下していますが、骨粗鬆症骨折後の死亡リスクは最も高くなります。[198]
緯度が骨粗鬆症性骨折のリスクに影響を与えることが示されている。[192]北ヨーロッパなどの高緯度地域では、赤道に近い地域に比べて日光から摂取するビタミンDの量が少ないため、低緯度地域に比べて骨折率が高くなります。[192]たとえば、スウェーデンの男性と女性は50歳までに股関節骨折のリスクがそれぞれ13%と28.5%であるのに対し、中国の男性と女性ではこのリスクはそれぞれ1.9%と2.4%に過ぎません。 [ 198 ]ビタミンD、カルシウム、マグネシウム、葉酸はすべて骨密度に関係しているため、食事もこの違いの原因となる要因である可能性があります。[199]
セリアック病と骨粗鬆症のリスク増加の間にも関連があります。[200]閉経前の女性と男性を対象とした研究では、セリアック病と骨粗鬆症および骨減少症の間に相関関係がありました。[200]セリアック病はカルシウムなどの小腸での栄養素の吸収を低下させる可能性があり、グルテンフリーの食事はセリアック病患者の腸での吸収を正常に戻すのに役立ちます。[201]
2010年に欧州連合（EU）では約2,200万人の女性と550万人の男性が骨粗鬆症を患っていた。 [15]米国では2010年に約800万人の女性と100万人から200万人の男性が骨粗鬆症を患っていた。[13] [16]これは治療費、長期障害、労働人口の生産性の低下により、医療制度に大きな経済的負担をかけている。EUは骨粗鬆症に関連する医療費に年間370億ユーロを費やしており、米国は関連する医療費に年間190億米ドルを費やしていると推定されている。[202]
歴史
加齢に伴う骨密度の低下に関する研究は1800年代初頭に遡ります。フランスの病理学者ジャン・ロブスタインが骨粗鬆症という用語を作り出した[17]。アメリカの内分泌学者フラー・オルブライトは骨粗鬆症と閉経後の状態を関連付けた[203] 。
人類学者は、骨密度の低下とそれに伴う構造変化を示した遺骨を研究してきたが、これはこれらの人々が住んでいた農業地帯の慢性的な栄養失調と関連している。「骨の変形は、農業における重労働と慢性的な栄養失調に起因する可能性がある」と、遺骨のレントゲン写真を撮ったときに確認された骨粗しょう症の原因は、このためである。[204]
参照
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