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骨は、ほとんどの脊椎動物の骨格の一部を構成する硬い器官です。[ 1 ]骨は体の器官を保護し、赤血球と白血球を生成し、ミネラルを貯蔵し、酸塩基平衡の調節を助け、体の構造と支持を提供し、運動と聴覚を可能にします。骨はさまざまな形と大きさがあり、複雑な内部構造と外部構造を持っています。[ 2 ]
骨組織（不可算名詞では骨組織または骨とも呼ばれる）は、硬組織の一種で、石灰化され、細胞間にハニカム状のマトリックスを持つ特殊な結合組織です。[ 3 ]このマトリックスは骨に剛性を与えるのに役立ちます。骨組織は、骨芽細胞と骨細胞（骨を形成し石灰化する）、破骨細胞（骨を吸収する）、および変形または扁平化した骨芽細胞（骨の表面に保護層を形成する裏打ち細胞）という異なる種類の骨細胞で構成されています。骨組織の石灰化マトリックスは、主にコラーゲンの一種であるオセインという有機成分と、さまざまな塩類からなる骨ミネラルという無機成分で構成されています。骨組織は、皮質骨（緻密骨）と海綿骨（スポンジ骨）で構成されていますが、骨には骨髄、骨内膜、骨膜、神経、血管、軟骨などの他の種類の組織も含まれる場合があります。
人間の出生時には、約300個の骨が存在する。これらの多くは発達中に融合し、多数の小さな種子骨を除いて、成人では合計206個の独立した骨となる。[ 4 ] [ 5 ]体内で最大の骨は大腿骨で、最小の骨は中耳の鐙骨である。
古代ギリシャ語で骨を表す言葉はὀστέον（「osteon」）です。解剖学用語、例えば『Terminologia Anatomica』などでは、骨を表す言葉はosです（例：os breve、os longum、os sesamoideum ）。（これは、ラテン語のōs （口）に由来する、開口部を意味する医学用語としてのosの用法と混同しないように注意が必要です。）
人体には、長骨、短骨、扁平骨、不規則骨、種子骨の5種類の骨が存在する。[ 6 ]
解剖学者は、骨の外観、形状、機能を説明するために多くの解剖学用語を用います。他の解剖学用語と同様に、これらの用語の多くはラテン語やギリシャ語に由来しています。現在でも、骨を指すのにラテン語を用いる解剖学者もいます。「osseous」という用語や、骨に関連するものを指す接頭辞「osteo-」は、今日でも広く使われています。
骨を説明する際に用いられる用語の例としては、何かが通過する穴を表す「孔」や、トンネル状の構造を表す「管」または「外口」などがあります。骨から突き出た部分は、その形状や位置に応じて、「顆」、「稜」、「棘」、「隆起」、「結節」、「結節」など、さまざまな名称で呼ばれます。一般的に、長骨は「頭」、「頸」、「体」から成ると言われています。
2つの骨が結合することを「関節」と呼びます。2つの骨が線維でつながっていて、比較的動きが少ない場合、その関節は「縫合」と呼ばれます。
骨は様々な機械的機能を果たします。体内の骨が集まって骨格を形成します。骨は体を支える枠組みとなり、骨格筋、腱、靭帯、関節の付着点となります。これらの組織は連携して力を発生・伝達し、体の個々の部位や全身を三次元空間で操作することを可能にします（骨と筋肉の相互作用は生体力学で研究されています）。
骨は、頭蓋骨が脳を保護したり、肋骨が心臓や肺を保護したりするなど、内臓を保護します。骨の形成方法により、骨は圧縮強度が約170 MPa (1,700 kgf/cm 2 )と高く、[ 12 ]引張強度は 104～121 MPa と低く、せん断応力強度は 51.6 MPa と非常に低くなっています。 [ 13 ] [ 14 ]これは、骨が押す (圧縮) 応力にはよく抵抗し、引っ張る (引張) 応力にはそれほどよく抵抗せず、せん断応力 (ねじり荷重によるものなど) にはほとんど抵抗しないことを意味します。骨は本質的に脆いですが、骨にはかなりの弾性があり、これは主にコラーゲンによってもたらされます。
機械的な観点から見ると、骨は聴覚においても特別な役割を担っています。耳小骨は中耳にある3つの小さな骨で、音の伝達に関与しています。
骨の海綿骨部分には骨髄が含まれています。骨髄は造血と呼ばれるプロセスで血液細胞を生成します。[ 15 ]骨髄で生成される血液細胞には、赤血球、血小板、白血球などがあります。[ 16 ]造血幹細胞などの前駆細胞は、有糸分裂と呼ばれるプロセスで分裂して前駆細胞を生成します。これらには、最終的に白血球を生み出す前駆細胞と、赤血球を生み出す赤芽球が含まれます。 [ 17 ]有糸分裂によって生成される赤血球や白血球とは異なり、血小板は巨核球と呼ばれる非常に大きな細胞から放出されます。[ 18 ]この段階的な分化のプロセスは骨髄内で起こります。細胞が成熟すると、循環に入ります。[ 19 ]毎日、25億個以上の赤血球と血小板、500億～1000億個の顆粒球がこのようにして生成されます。[ 20 ]
骨髄は細胞を作り出すだけでなく、欠陥のある赤血球や老化した赤血球が破壊される主要な場所の一つでもある。[ 20 ]
種、年齢、骨の種類によって異なるが、骨細胞は骨の最大 15 パーセントを占める。成長因子貯蔵—石灰化骨基質は、インスリン様成長因子、形質転換成長因子、骨形成タンパク質などの重要な成長因子を貯蔵する。[ 24 ]
骨は均一に固いものではなく、柔軟な基質（約30％）と結合したミネラル（約70％）から構成されており、これらは特殊な骨細胞群によって複雑に織り込まれ、継続的にリモデリングされています。その独自の構成と設計により、骨は軽量でありながら比較的硬く丈夫です。骨基質は、オセインとしても知られる弾性コラーゲン繊維が90～95％を占め[ 30 ]、残りは基質です[ 31 ]。コラーゲンの弾性により骨折抵抗性が向上します[ 12 ] 。基質は、リン酸カルシウムという無機ミネラル塩が骨ミネラルと呼ばれる化学構造で結合することにより硬化します。骨ミネラルは、リン酸カルシウムの一種です[ 32 ] [ 33 ] 。骨に剛性を与えるのはミネラル化です。
単一の骨の中には、皮質骨と海綿骨という2つの主要な構造があり、それぞれに独特の外観と特徴があります。骨は、骨芽細胞と破骨細胞と呼ばれる特殊な骨細胞によって、生涯を通じて活発に構築および再構築されています。
骨の硬い外層は皮質骨で構成されており、これは海綿骨よりもはるかに密度が高いため緻密骨とも呼ばれます。これは骨の硬い外側（皮質）を形成します。皮質骨は骨に滑らかで白く固い外観を与え、成人の骨格の総骨量の 80% を占めます。[ 34 ]骨の主な機能、つまり全身を支えること、臓器を保護すること、運動のためのてこを提供すること、主にカルシウムなどの化学元素を貯蔵および放出することを促進します。骨は、それぞれがオステオンまたはハバース系と呼ばれる複数の微細な柱で構成されています。各柱は、オステオン管と呼ばれる中心管の周囲に複数の層の骨芽細胞と骨細胞で構成されています。直角のフォルクマン管がオステオン同士を接続します。柱は代謝的に活性であり、骨が再吸収および生成されると、オステオン内の細胞の性質と位置が変化します。皮質骨は、外面が骨膜で覆われ、内面が骨内膜で覆われています。骨内膜は、皮質骨と海綿骨の境界です。[ 35 ]皮質骨の主要な解剖学的および機能的単位は骨単位です。
海綿骨、スポンジ骨、[ 36 ] [ 35 ]または骨梁骨は骨格の内部組織であり、バイオフォームの材料特性に従う開放セル多孔質ネットワークです。[ 37 ] [ 38 ]海綿骨は皮質骨よりも表面積対体積比が高く、密度が低いです。そのため、強度が低く、柔軟性があります。表面積が大きいため、カルシウムイオンの交換などの代謝活動にも適しています。海綿骨は通常、長骨の末端、関節付近、および椎骨の内部に見られます。海綿骨は血管が豊富で、造血、つまり血液細胞の生成が行われる赤色骨髄を含むことがよくあります。海綿骨の主要な解剖学的および機能的単位は骨梁です。骨梁は、大腿骨などの長骨内で骨が受ける機械的負荷分布に向かって整列しています。短骨に関しては、椎弓根で骨梁配列が研究されている。[ 39 ]骨内膜で覆われた薄い骨芽細胞の形成により、骨梁と呼ばれる不規則な空間のネットワークが形成される。 [ 40 ]これらの空間内には、血小板、赤血球、白血球を生み出す骨髄と造血幹細胞が存在する。[ 40 ]骨梁骨髄は、棒状および板状の要素のネットワークで構成されており、これにより臓器全体が軽くなり、血管と骨髄のためのスペースが確保される。骨梁骨は全骨量の残りの20%を占めるが、緻密骨の約10倍の表面積を持つ。[ 41 ]
海綿骨と骨梁という言葉は、組織を形成する小さな格子状の単位（骨梁）を指します。これは、クリソストモ・マルティネスの版画で初めて正確に描かれました。[ 42 ]
骨髄は、赤色骨髄では骨髄組織とも呼ばれ、海綿骨組織を含むほぼすべての骨に存在します。新生児では、そのような骨はすべて赤色骨髄または造血骨髄で満たされていますが、子供が成長するにつれて造血成分の量は減少し、骨髄脂肪組織（MAT）と呼ばれる脂肪/黄色の成分の量が増加します。成人では、赤色骨髄は主に大腿骨、肋骨、椎骨、骨盤骨の骨髄に存在します。[ 43 ]
骨は心拍出量の約10%を受け取ります。[ 44 ]血液は骨内膜に入り、骨髄を流れ、皮質の細い血管を通って出ていきます。[ 44 ]ヒトの場合、骨髄の血液酸素分圧は約6.6%で、動脈血の約12%、静脈血と毛細血管血の約5%と比較すると低い値です。[ 44 ]
骨は、いくつかの種類の細胞から構成される代謝的に活性な組織です。これらの細胞には、骨組織の生成と石灰化に関与する骨芽細胞、骨細胞、および骨組織の吸収に関与する破骨細胞が含まれます。骨芽細胞と骨細胞は骨前駆細胞に由来しますが、破骨細胞はマクロファージと単球を形成するために分化するのと同じ細胞に由来します。[ 45 ]骨髄内には造血幹細胞も存在します。これらの細胞は、白血球、赤血球、血小板などの他の細胞を生み出します。[ 20 ]
骨芽細胞は単核の骨形成細胞です。骨芽細胞は骨単位の縫合部の表面に位置し、骨になる骨様組織と呼ばれるタンパク質の混合物を生成し、それが石灰化します。 [ 46 ]骨様組織縫合部は、骨の表面に位置する、まだ石灰化していない新しく形成された有機基質の狭い領域です。骨様組織は主にI型コラーゲンで構成されています。骨芽細胞は、骨自体に作用するプロスタグランジンなどのホルモンも生成します。骨芽細胞は、実際に自分の周囲に構築することによって新しい骨を生成および修復します。まず、骨芽細胞はコラーゲン線維を生成し、これらのコラーゲン線維は骨芽細胞の作業の枠組みとして使用されます。次に、骨芽細胞はリン酸カルシウムを沈着させ、これは水酸化物イオンと重炭酸イオンによって硬化されます。骨芽細胞によって生成された真新しい骨は骨様組織と呼ばれます。[ 47 ]骨芽細胞は働きを終えると、骨が硬化すると骨の中に閉じ込められます。閉じ込められた骨芽細胞は骨細胞と呼ばれます。他の骨芽細胞は新しい骨の上に残り、下の骨を保護するために使われます。これらは骨被覆細胞と呼ばれます。[ 48 ]
骨細胞は間葉由来の細胞であり、骨芽細胞が移動して、自らが産生した骨基質に閉じ込められ、囲まれたことから生じる。[ 35 ]骨細胞の細胞体が石灰化したI型コラーゲン基質内で占める空間は骨小腔として知られ、骨細胞の突起は細管と呼ばれるチャネルを占めている。骨細胞の多くの突起は、おそらくコミュニケーションを目的として、骨芽細胞、破骨細胞、骨被覆細胞、および他の骨細胞に届くように伸びている。[ 49 ]骨細胞は、細管チャネルを通過する結合した細胞突起であるギャップ結合を介して、骨内の他の骨細胞と接触している。
破骨細胞は、骨吸収の過程によって骨を分解する役割を担う非常に大きな多核細胞です。その後、骨芽細胞によって新しい骨が形成されます。骨は、破骨細胞による吸収と骨芽細胞による生成によって絶えずリモデリングされています。 [ 45 ]破骨細胞は、ハウシップのくぼみ（または吸収窩）と呼ばれる骨表面に位置する複数の核を持つ大きな細胞です。これらのくぼみは、周囲の骨組織が再吸収された結果です。[ 50 ]破骨細胞は単球幹細胞系統に由来するため、循環マクロファージと同様の貪食様メカニズムを備えています。[ 45 ]破骨細胞は成熟し、または特定の骨表面に移動します。到着すると、酒石酸耐性酸性ホスファターゼなどの活性酵素がミネラル基質に対して分泌されます。破骨細胞による骨の再吸収もカルシウム恒常性に役割を果たしている。[ 50 ]
骨は、鉱化された有機マトリックスに埋め込まれた生きた細胞（骨芽細胞と骨細胞）で構成されています。ヒトの骨の主要な無機成分は、骨の主要なミネラルであるヒドロキシアパタイトであり、公称組成はCa 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 です。[ 51 ]このマトリックスの有機成分は、主にI型コラーゲン（「有機」とは、人体の結果として生成される物質を指します）と、主要なヒドロキシアパタイト相に加えて、塩を含むカルシウムとリン酸塩の他の化合物を含む無機成分で構成されています。骨の無細胞成分の約30%は有機物で構成され、質量の約70%は無機相に起因します。[ 52 ]コラーゲン線維は骨に引張強度を与え、散在するヒドロキシアパタイトの結晶は骨に圧縮強度を与えます。これらの効果は相乗的です。[ 52 ]マトリックスの正確な組成は、栄養と生体鉱化作用により時間とともに変化する可能性があり、カルシウムとリン酸塩の比率は1.3～2.0（重量比）の間で変動し、マグネシウム、ナトリウム、カリウム、炭酸塩などの微量ミネラルも検出される。[ 52 ]
I型コラーゲンは有機マトリックスの90～95%を構成し、残りのマトリックスは、ヒアルロン酸やコンドロイチン硫酸などのプロテオグリカン[ 52 ]、およびオステオカルシン、オステオポンチン、骨シアロプロテインなどの非コラーゲン性タンパク質からなる基質と呼ばれる均質な液体です。コラーゲンは繰り返し単位の鎖で構成されており、骨に引張強度を与え、せん断応力を防ぐように重なり合うように配置されています。基質の機能は完全には解明されていません。[ 52 ]コラーゲンの配置に応じて、顕微鏡的に2種類の骨を識別できます。織り骨と層状骨です。
骨芽細胞が骨様組織を急速に生成すると、網状骨が形成されます。これは胎児の骨では最初に起こりますが、後に弾力性の高い層状骨に置き換わります。成人では、骨折後またはパジェット病で網状骨が形成されます。網状骨は強度が低く、ランダムに配向したコラーゲン線維の数が少ないですが、急速に形成されます。この線維性基質の外観から、この骨は網状と呼ばれます。すぐに層状骨に置き換わります。層状骨は同心円状のシート状に高度に組織化されており、周囲の組織に対する骨細胞の割合がはるかに低くなっています。層状骨は、ヒトでは妊娠後期に胎児で初めて出現し、[ 54 ]強度が高く、同じ層の他の線維と平行な多数のコラーゲン線維で満たされています（これらの平行な柱はオステオンと呼ばれます）。断面では、線維は合板のように交互に層状に反対方向に走っており、骨のねじり力に対する抵抗力を高めています。骨折後、最初に線維骨が形成され、その後「骨置換」と呼ばれる過程で徐々に層状骨に置き換わります。線維骨と比較して、層状骨の形成はよりゆっくりと進行します。コラーゲン線維の規則的な沈着により、類骨の形成は1日あたり約1～2μmに制限されます。また、層状骨は、コラーゲン線維を平行または同心円状に配置するために、比較的平坦な表面を必要とします。[ 55 ]
骨の細胞外マトリックスは、コラーゲンと基質の両方を分泌する骨芽細胞によって形成されます。これらの細胞はコラーゲンαポリペプチド鎖を合成し、コラーゲン分子を分泌します。コラーゲン分子は隣接する分子と結合し、リジルオキシダーゼを介して架橋してコラーゲン線維を形成します。この段階ではまだ石灰化されておらず、この未石灰化コラーゲン線維の領域は「類骨」と呼ばれます。コラーゲン線維の周囲と内部で、カルシウムとリン酸が数日から数週間以内に沈殿し、炭酸塩置換ヒドロキシアパタイト無機相全体で完全に石灰化された骨になります。[ 56 ] [ 52 ]
骨を石灰化するために、骨芽細胞はアルカリホスファターゼを分泌し、その一部は小胞によって運ばれる。これにより阻害性のピロリン酸が切断され、同時に石灰化のための遊離リン酸イオンが生成され、カルシウムとリン酸の沈着の焦点となる。小胞は破裂して結晶が成長する中心となることで、初期の石灰化イベントの一部を開始する可能性がある。骨ミネラルは球状構造と板状構造から、また最初は非晶質相を経て形成される可能性がある。[ 57 ] [ 58 ]
骨の形成は骨化と呼ばれます。胎児期の発達では、これは膜内骨化と軟骨内骨化の2つのプロセスによって起こります。[ 59 ]膜内骨化は結合組織からの骨の形成を伴い、軟骨内骨化は軟骨からの骨の形成を伴います。
膜内骨化は主に頭蓋骨の扁平骨の形成時に起こりますが、下顎骨、上顎骨、鎖骨の形成時にも起こります。骨は軟骨ではなく、間葉組織などの結合組織から形成されます。この過程には、骨化中心の発達、石灰化、骨梁の形成、骨膜の発達が含まれます。
軟骨内骨化は長骨および体内のほとんどの他の骨で起こり、軟骨から骨が発達する過程です。この過程には、軟骨モデルの形成、その成長と発達、一次および二次骨化中心の発達、関節軟骨および骨端板の形成が含まれます。[ 60 ]
軟骨内骨化は、「一次骨化中心」と呼ばれる軟骨内の点から始まります。これらは主に胎児期に現れますが、一部の短骨は出生後に一次骨化を開始します。これらは長骨、短骨、および不規則骨の特定の部分の骨幹部の形成に関与しています。二次骨化は出生後に起こり、長骨の骨端と不規則骨および扁平骨の末端を形成します。長骨の骨幹部と両方の骨端は、軟骨の成長帯（骨端板）によって隔てられています。骨格成熟期（18～25歳）には、すべての軟骨が骨に置き換わり、骨幹部と両方の骨端が融合します（骨端閉鎖）。[ 61 ]上肢では、長骨と肩甲骨の骨幹部のみが骨化します。骨端、手根骨、烏口突起、肩甲骨の内側縁、肩峰は依然として軟骨性である。[ 62 ]
軟骨を骨に変換する際には、以下の手順が踏まれます。
若年期の骨の発達は、将来の骨格系の合併症を予防する上で極めて重要です。幼少期および青年期に定期的に運動することで、骨の構造を改善し、成人期に骨をより丈夫にして骨折しにくくすることができます。身体活動、特にレジスタンストレーニングは、骨密度と強度の両方を高めることで骨の成長を刺激します。研究では、レジスタンストレーニングの適応と骨密度の間に正の相関関係があることが示されています。[ 64 ]栄養学的および薬理学的アプローチも骨の健康を改善する可能性がありますが、レジスタンストレーニングによる筋力とバランスの適応は、大きな付加的な利点です。[ 64 ]体重負荷運動は、骨芽細胞（骨形成細胞）の形成を助け、骨ミネラル含有量を増やすのに役立つ可能性があります。方向転換、ジャンプ、ランニングなどの急激な変化を伴う高衝撃スポーツは、若年期の骨の成長を刺激するのに特に効果的です。[ 65 ]サッカー、バスケットボール、テニスなどのスポーツは、10代の骨ミネラル密度と骨ミネラル含有量にプラスの効果があることが示されています。[ 65 ]幼少期に身体活動、特に骨形成を促進する高負荷スポーツを行うことは、成人期の骨密度に良い影響を与える可能性があります。[ 66 ]定期的に身体活動を行う子供や青少年は、後の人生で骨の健康の基礎を築き、骨粗鬆症などの骨関連疾患のリスクを軽減します。[ 66 ]
骨は、リモデリングと呼ばれるプロセスで絶えず生成および置換されています。この継続的な骨のターンオーバーは、骨吸収とその後の形状変化をほとんど伴わない骨の置換のプロセスです。これは、骨芽細胞と破骨細胞によって行われます。細胞はさまざまなシグナルによって刺激され、まとめてリモデリングユニットと呼ばれます。成人の骨格質量の約10%が毎年リモデリングされます。[ 67 ]リモデリングの目的は、カルシウム恒常性を調節し、日常的なストレスによる微小損傷を受けた骨を修復し、成長中に骨格を形作ることです。[ 68 ]体重負荷運動や骨の治癒などの繰り返しのストレスは、最大のストレスがかかる箇所で骨を厚くします（ウォルフの法則）。これは、骨がストレス下で小さな電位を生成する原因となる骨の圧電特性の結果であると仮説が立てられています。[ 69 ]
骨芽細胞と破骨細胞の作用は、骨リモデリング細胞の活性を促進または阻害する多数の化学酵素によって制御され、骨の形成、破壊、または形状変化の速度を制御します。細胞はまた、パラクリンシグナル伝達を使用して互いの活性を制御します。[ 26 ] [ 70 ]例えば、破骨細胞による骨吸収の速度は、カルシトニンとオステオプロテゲリンによって阻害されます。カルシトニンは甲状腺の傍濾胞細胞によって産生され、破骨細胞上の受容体に結合して破骨細胞の活性を直接阻害することができます。オステオプロテゲリンは骨芽細胞によって分泌され、RANK-Lに結合して破骨細胞の刺激を阻害することができます。[ 71 ]
骨芽細胞は、類骨の分泌増加と破骨細胞による骨組織の分解能力の阻害によって、骨量を増加させるように刺激されることもあります。類骨の分泌増加は、下垂体からの成長ホルモン、甲状腺ホルモン、性ホルモン（エストロゲンとアンドロゲン）の分泌によって刺激されます。これらのホルモンは、オステオプロテゲリンの分泌増加も促進します。[ 71 ]骨芽細胞は、破骨細胞の活性と前駆細胞からの分化を刺激することによって、骨の再吸収を促進する多数のサイトカインを分泌するように誘導されることもあります。ビタミンD、副甲状腺ホルモン、および骨細胞からの刺激は、骨芽細胞にRANKリガンドとインターロイキン6の分泌を増加させるように誘導し、これらのサイトカインは、破骨細胞による骨の再吸収の増加を刺激します。これらの化合物はまた、骨芽細胞によるマクロファージコロニー刺激因子の分泌を増加させ、前駆細胞の破骨細胞への分化を促進し、オステオプロテゲリンの分泌を減少させる。
骨量は、骨形成と骨吸収の速度によって決まります。特定の成長因子は、骨芽細胞の活性を高めることで、局所的に骨形成を変化させる働きをします。骨培養によって、多数の骨由来成長因子が分離され、分類されています。これらの因子には、インスリン様成長因子IおよびII、形質転換成長因子β、線維芽細胞成長因子、血小板由来成長因子、および骨形成タンパク質が含まれます。[ 72 ]証拠は、骨細胞が骨基質に細胞外貯蔵するための成長因子を産生することを示唆しています。骨基質からのこれらの成長因子の放出は、骨芽細胞前駆細胞の増殖を引き起こす可能性があります。本質的に、骨成長因子は、局所的な骨形成の潜在的な決定因子として作用する可能性があります。[ 72 ]閉経後骨粗鬆症における海綿骨量は、総骨形成表面積と表面吸収率の関係によって決まる可能性があります。[ 73 ]
関節炎、骨折、感染症、骨粗鬆症、腫瘍など、骨に影響を与える疾患は数多くあります。骨に関する疾患は、関節リウマチ専門医や、骨折の手術を行う整形外科医など、さまざまな専門医によって治療されます。リハビリテーション専門医は回復に、放射線科医は画像診断の結果の解釈に、病理医は疾患の原因究明に、そしてかかりつけ医は骨粗鬆症などの骨疾患の合併症予防にそれぞれ関わります。
医師が患者を診察すると、病歴聴取と診察が行われます。その後、骨の画像検査（放射線撮影）が行われることがよくあります。これには、超音波X線、CTスキャン、MRIスキャン、およびがんの検査に使用される骨シンチグラフィーなどの他の画像検査が含まれる場合があります。 [ 74 ]自己免疫マーカーの血液検査や滑液吸引などの他の検査が行われる場合もあります。[ 74 ]
通常の骨では、骨折は、大きな力が加わったり、長期間にわたって繰り返し外傷を受けたりした場合に発生します。骨粗鬆症のように骨が弱くなった場合や、パジェット病のように骨が過剰にリモデリングされる場合、または癌の増殖部位である場合など、構造的な問題がある場合にも骨折が発生することがあります。[ 75 ]一般的な骨折には、骨粗鬆症に関連する手首の骨折や股関節の骨折、高エネルギー外傷や癌に関連する椎骨の骨折、長骨の骨折などがあります。すべての骨折が痛みを伴うわけではありません。 [ 75 ]重篤な場合、骨折の種類と場所によっては、フレイルチェスト、コンパートメント症候群、脂肪塞栓症などの合併症が発生することがあります。 複合骨折は、骨が皮膚を貫通する状態です。一部の複雑な骨折は、欠損した骨の部分を置き換える骨移植手術を使用して治療できます。
骨折とその根本原因は、 X線、CTスキャン、MRIで調べることができます。[ 75 ]骨折は、その位置と形状によって説明され、骨折の位置に応じていくつかの分類システムが存在します。小児によく見られる長骨骨折は、サルター・ハリス骨折です。[ 76 ]骨折の治療では、多くの場合、鎮痛剤が投与され、骨折部位は固定されます。これは、骨の治癒を促進するためです。さらに、内固定などの外科的処置が用いられることもあります。固定のため、骨折した人はリハビリテーションを受けるよう勧められることがよくあります。[ 75 ]
骨に様々な影響を与える可能性のある腫瘍。良性骨腫瘍の例としては、骨腫、類骨骨腫、骨軟骨腫、骨芽細胞腫、内軟骨腫、骨巨細胞腫、動脈瘤性骨嚢胞などがある。[ 77 ]
骨組織にはがんが発生することがあり、骨は他のがんが転移する一般的な部位でもあります。 [ 78 ]骨に発生するがんは「原発性」がんと呼ばれますが、このようながんはまれです。[ 78 ]骨内の転移は「二次性」がんと呼ばれ、最も一般的なのは乳がん、肺がん、前立腺がん、甲状腺がん、腎臓がんです。[ 78 ]骨に影響を与える二次性がんは、骨を破壊するもの（「溶骨性」がんと呼ばれる）と骨を形成するもの（「硬化性」がん）があります。骨内の骨髄のがんも骨組織に影響を与えることがあり、例として白血病や多発性骨髄腫があります。骨は体の他の部分のがんによっても影響を受けることがあります。体の他の部分のがんは、副甲状腺ホルモンまたは副甲状腺ホルモン関連ペプチドを放出することがあります。これにより骨の再吸収が増加し、骨折につながる可能性があります。
がんによって破壊または変化した骨組織は、歪み、弱くなり、骨折しやすくなります。これにより、脊髄の圧迫、骨髄の破壊による打撲、出血、免疫抑制などが引き起こされ、骨痛の原因の一つとなります。がんが転移している場合は、原発部位に応じて他の症状が現れることもあります。骨がんの中には、触診で痛みが感じられるものもあります。
骨のがんは、その種類、病期、予後、および引き起こす症状に応じて管理されます。多くの原発性骨がんは放射線療法で治療されます。骨髄がんは化学療法で治療される場合があり、免疫療法などの他の標的療法が使用される場合もあります。[ 79 ] 患者の生活の質を最大限に高めることに重点を置いた緩和ケアは、特に5年以内の生存の可能性が低い場合に、管理において役割を果たすことがあります。 [ 80 ]
1型糖尿病は、体がインスリンを産生する膵臓細胞を攻撃し、体内で十分なインスリンが作られなくなる自己免疫疾患です。[ 81 ]一方、2型糖尿病では、体内で十分なインスリンが作られますが、時間の経過とともにインスリン抵抗性が生じます。[ 81 ]
1型糖尿病の症例の約85%は子供であり、アメリカではCOVID-19パンデミックの最初の24か月間で症例が平均22%増加しました[ 82 ]。あらゆる範囲で何らかの糖尿病を発症する人が増え続けているため、これらの集団における骨の発達と骨の健康に対する健康への影響は、依然として研究されています。ほとんどの証拠は、1型と2型の糖尿病が骨芽細胞の活動を阻害し[ 83 ]、成人と子供の両方でBMDとBMCの両方を低下させることを示唆しています。これらの発達面の弱化は、変形性関節症、骨粗鬆症、骨減少症、骨折などの多くの病気を発症するリスクの増加につながると考えられています[ 84 ] 。これらの病気のいずれかを発症すると、運動環境や日常生活の活動を行う能力が低下することと相関していると考えられています。
オステオカルシンやAGEsなどの分子を標的とする治療法に焦点を当てることで、骨の健康を改善し、糖尿病の合併症をより効果的に管理するための新しい方法が提供される可能性がある。[ 85 ]
骨粗鬆症は、骨密度が低下し、骨折の可能性が高まる骨の病気です。[ 92 ]世界保健機関は、女性の骨粗鬆症を、年齢と性別が一致する平均値と比較して、ピーク骨量から2.5標準偏差低い骨密度と定義しています。この密度は、二重エネルギーX線吸収測定法（DEXA）を使用して測定され、「確立された骨粗鬆症」という用語には、脆弱性骨折の存在が含まれます。[ 93 ]骨粗鬆症は、閉経後の女性に最も多く見られ、「閉経後骨粗鬆症」と呼ばれますが、特定のホルモン障害やその他の慢性疾患がある場合、または喫煙や薬剤、特にグルココルチコイドの結果として、男性や閉経前の女性にも発症する可能性があります。[ 92 ]骨粗鬆症は、骨折が発生するまで通常は症状がありません。[ 92 ]このため、DEXAスキャンは、骨粗鬆症を発症し骨折のリスクがある1つ以上の危険因子を持つ人によく行われます。[ 92 ]
骨粗鬆症の最も重要な危険因子の1つは高齢である。骨芽細胞と破骨細胞における酸化DNA損傷の蓄積は、加齢に伴う骨粗鬆症の重要な因子であると考えられる。[ 94 ]
骨粗鬆症の治療には、禁煙、飲酒量の削減、定期的な運動、健康的な食事に関するアドバイスが含まれます。カルシウムや微量ミネラルのサプリメント、ビタミンDも推奨される場合があります。薬物療法を用いる場合は、ビスホスホネート、ストロンチウムラネレート、ホルモン補充療法などが含まれる場合があります。[ 95 ]
丈夫で健康な骨がなければ、人間はさまざまな慢性疾患や骨折のリスクが高まり、骨の健康状態が悪いと日常生活の動作が困難になります。幼少期の食事と運動は、成人のピーク骨量に20～40%近く影響を与える可能性があると推定されています。[ 96 ]発達性協調運動障害のある子供を対象としたある研究では、13週間のトレーニング期間で脛骨の皮質領域だけで骨量が最大4～5%増加したことがわかりました。[ 97 ]ピーク骨量は、ほとんどの人の人生の20代から30代の間に発生します。[ 98 ]研究によると、幼少期に食事摂取によってカルシウム貯蔵量を増やすと、成人期になっても骨密度と全体的な健康状態が大幅に改善されることが示されています。[ 99 ] [ 100 ] [ 101 ]
骨や歯の研究は骨学と呼ばれています。これは、人類学、考古学、法医学においてさまざまな目的で頻繁に使用されています。これには、骨が採取された個人の性別、健康状態、年齢、祖先、または負傷状況の判定が含まれます。[ 102 ]肉付きの骨をこれらの種類の研究用に準備するには、浸軟処理のプロセスが含まれる場合があります。[ 103 ]
鳥の骨格は非常に軽量です。鳥の骨は哺乳類の骨よりも小さく薄く、飛行を助けています。哺乳類の中では、コウモリが骨密度の点で鳥に最も近いことから、小さくて密度の高い骨は飛行への適応であると考えられます。多くの鳥の骨は中空であるため、骨髄がほとんどありません。[ 105 ]鳥のくちばしは主に骨でできており、ケラチンで覆われた下顎骨の突起です。
皮下組織で主に別々に形成される骨には、頭部装飾（角の骨の芯、角枝、角状突起など）、骨板、陰茎骨／陰核骨などがある。[ 106 ]鹿の角枝は骨で構成されており、これはベルベットが剥がれ落ちた後、動物の皮膚の外側に骨があるという珍しい例である。[ 107 ]
絶滅した捕食魚ダンクルオステウスは、顎に沿って硬い骨が露出した鋭い縁を持っていた。[ 108 ] [ 109 ]
人間の骨格における皮質骨の割合は 80% ですが、他の動物、特に海洋哺乳類やウミガメ、あるいはイクチオサウルスなどのさまざまな中生代の海洋爬虫類では、この割合ははるかに低い可能性があります。[ 110 ] [ 111 ]この割合は進化の過程で急速に変化する可能性があり、初期のクジラや鰭脚類などに見られるように、水生生活への回帰の初期段階で増加することがよくあります。その後、海綿骨を獲得する外洋性分類群では減少しますが、浅瀬に生息する水生分類群は、特にジュゴンのようにゆっくりと動く場合、非常に厚い骨、骨肥厚性骨[ 112 ]、骨硬化性骨、または骨肥厚性骨[ 113 ]を保持することがあります。場合によっては、海綿骨を獲得した海洋生物でさえ、浅瀬や高塩分（高密度）水域での生活に適応すると、より厚く緻密な骨に戻ることがある。[ 114 ] [ 115 ] [ 116 ]
多くの動物、特に草食動物は、骨を食べるという食骨行為を行う。これはおそらく、不足しているリン酸を補給するために行われていると考えられる。
人間に影響を与える多くの骨疾患は、他の脊椎動物にも影響を与える。その一例として、骨フッ素症が挙げられる。
屠殺された動物の骨には、さまざまな用途がある。
骨を人に向けることは、オーストラリア先住民のクルダイチャ族など、一部の文化では不吉なこととされている。
歴史を通じて、様々な文化において、人工的な頭蓋変形によって乳児の頭の形を整える習慣が採用されてきた。中国では、足の正常な成長を制限するために足を縛る習慣が広く行われていた。
978-1-947172-04-3。{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年9月現在非アクティブです（リンク）