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| エイリアス | CALCA、CT、CGRP-I、CGRP-α、KC、PCT、カルシトニン関連ポリペプチドα、CGRP、CGRP1、CALC1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：114130; MGI : 2151253;ホモロジーン: 88401;ジーンカード：CALCA; OMA :CALCA - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カルシトニンは、ヒトや他の脊索動物の甲状腺（または内柱）の傍濾胞細胞（C細胞とも呼ばれる）から分泌される32アミノ酸の ペプチドホルモンです[5]。[6]カルシトニンは、副甲状腺ホルモン（PTH）の作用に対抗して、血中カルシウム（Ca 2+ ）を低下させる働きがあります。[7]
ヒトにおけるその重要性は他の動物ほど十分には確立されておらず、その機能は通常、正常なカルシウム恒常性の調節において重要ではない。[8]カルシトニン様タンパク質ファミリーに属します。
歴史的にはカルシトニンはチロカルシトニンとも呼ばれていた。[9]
生合成と制御
カルシトニンは、CALC1 遺伝子 ( CALCA ) の産物であるより大きなプレプロペプチドのタンパク質分解切断によって形成されます。機能的には、PTH およびビタミン D3 の拮抗薬です。CALC1 遺伝子は、膵島アミロイド前駆体タンパク質、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、および副腎メデュリンの前駆体を含む関連タンパク質ホルモン前駆体のスーパーファミリーに属します。
カルシトニンの分泌は以下によって刺激されます:
関数
このホルモンはカルシウム（Ca 2+）の代謝に関与しています。カルシトニンは多くの点で副甲状腺ホルモン（PTH）とビタミンDに対抗します。
より具体的には、カルシトニンは次の 2 つの方法で血中 Ca 2+レベルを低下させます。
- 主な効果：骨を分解する破骨細胞の活動を阻害する[12]
- 軽微な効果：腎尿細管細胞におけるCa2 +とリン酸の再吸収を阻害し、尿中に排泄させる[13] [14]
高濃度のカルシトニンは、尿細管を介したカルシウムとリン酸の尿中排泄を増加させる可能性がある。[15]顕著な低カルシウム血症につながる。しかし、これは人間にとって生理学的意義のない軽微な影響である。また、過剰なカルシトニンを分泌する甲状腺腫瘍の患者では腎臓のカルシウム排泄が影響を受けないことからわかるように、腎臓がカルシトニンに抵抗性を持つようになるため、この影響は短命である。[16]
カルシトニンは骨を保護する作用があり、妊娠や授乳期などカルシウムが動員される期間に骨からカルシウムが失われるのを防ぎます。その保護メカニズムには、骨吸収の直接的な抑制と、下垂体からのプロラクチン放出の抑制による間接的な効果があります。プロラクチンが骨吸収を促進するPTH関連ペプチドの放出を誘発するためとされていますが、まだ調査中です。[17] [18] [19]
その他の効果としては、 Ca 2+の吸収によって起こる食後高カルシウム血症を予防する効果があります。また、カルシトニンはラットやサルの食物摂取を抑制し、摂食や食欲の調節に関わる中枢神経系の作用があると考えられます。
カルシトニンは主に破骨細胞の阻害を通じて血中カルシウムとリンを低下させます。骨芽細胞にはカルシトニン受容体がないため、カルシトニン濃度の直接的な影響はありません。しかし、骨吸収と骨形成は連動したプロセスであるため、最終的にはカルシトニンによる破骨細胞の活性阻害が骨芽細胞の活性増加につながります（間接的な影響として）。[16]
受容体
カルシトニン受容体は、破骨細胞[20]や腎臓細胞、脳細胞に局在するGタンパク質共役受容体である。カルシトニン受容体はG s αサブユニットと共役し、標的細胞におけるアデニル酸シクラーゼによるcAMP産生を刺激する。また、女性の卵巣や男性の精巣にも影響を及ぼす可能性がある。[要出典]
発見
カルシトニンは、1962年にカナダのブリティッシュコロンビア大学のダグラス・ハロルド・コップとB・チェイニーによって初めて精製されました。 [21]当初は副甲状腺から分泌されると考えられていましたが、ロンドンの王立大学院医学部のイアン・マッキンタイアとそのチームにより、甲状腺の傍濾胞細胞から分泌されることが示されました。[22]コップ博士は、発見されたホルモンを「正常なカルシウム濃度を維持する」役割からカルシトニンと名付けました。[21]
臨床的意義
カルシトニン検査は、甲状腺結節疾患の患者を特定するために使用されます。甲状腺髄様癌の早期診断に役立ちます。傍濾胞細胞の悪性腫瘍、すなわち甲状腺髄様癌(MTC) は、通常、血清カルシトニン値の上昇を引き起こします。MTC の予後は、早期発見と治療にかかっています。
カルシトニンは分子生物学にも大きな影響を与えており、カルシトニンをコードする遺伝子は哺乳類細胞で選択的スプライシングが発見された最初の遺伝子であり、現在では真核生物に遍在するメカニズムであることが知られている。[23] [24]
薬理学
カルシトニンは50年以上にわたり代謝性骨疾患の治療に臨床的に使用されてきました。[25]サケカルシトニンは以下の治療に使用されます：
脊柱管狭窄症に対する非外科的治療法として研究されてきた。[31]
以下の情報は英国電子医薬品概要[32]からのものである。
有効成分の一般的な特徴
サーモンカルシトニンは急速に吸収され、排出されます。投与後 1 時間以内に血漿濃度のピークに達します。
動物実験では、カルシトニンは非経口投与後、主に腎臓でタンパク質分解により代謝されることが示されています。代謝物にはカルシトニン特有の生物学的活性がありません。ヒトにおける皮下注射および筋肉内注射後のバイオアベイラビリティは高く、2 つの投与経路で同様です (それぞれ 71% と 66%)。
カルシトニンの吸収半減期と排出半減期はそれぞれ 10～15 分と 50～80 分と短い。サケのカルシトニンは主に腎臓で分解され、薬理学的に不活性な分子の断片を形成する。そのため、末期腎不全患者の代謝クリアランスは健康な被験者よりはるかに低くなる。ただし、この所見の臨床的関連性は不明である。血漿タンパク質結合率は 30%～40% である。
患者の特徴
カルシトニンの皮下投与量と最高血漿濃度の間には関係があります。100 IU のカルシトニンを非経口投与した場合、最高血漿濃度は約 200 ～ 400 pg/ml になります。血中濃度が高くなると、吐き気、嘔吐、分泌性下痢の発生率が増加する可能性があります。
前臨床安全性データ
従来の長期毒性、生殖、変異原性、発がん性の研究は実験動物で行われています。サケカルシトニンには、胚毒性、催奇形性、変異原性はありません。
合成サケカルシトニンを1年間投与されたラットでは、下垂体腺腫の発生率が増加したと報告されています。これは種特異的な影響と考えられており、臨床的関連性はありません。[33]サケカルシトニンは胎盤関門を通過しません。
カルシトニンを与えられた授乳中の動物では、乳汁の分泌が抑制されることが観察されています。カルシトニンは乳汁中に分泌されます。
医薬品製造
カルシトニンは魚類、特にサケの鰓後腺（甲状腺のような腺）から抽出された。 サケのカルシトニンはヒトのカルシトニンに似ているが、より活性が高い。現在、カルシトニンは組み換えDNA技術または化学ペプチド合成によって生産されている。合成ペプチドと組み換えペプチドの薬理学的特性は、質的にも量的にも同等であることが実証されている。[32]
カルシトニンの用途
治療
カルシトニンは、高カルシウム血症や骨粗鬆症の治療に使用することができます。[34] 最近の臨床研究では、カルシトニンの皮下注射により、骨粗鬆症を合併した2型糖尿病の女性における骨折の発生率が低下し、骨量の減少が減少しました。[35]
躁病患者にカルシトニンを皮下注射すると、易怒性、多幸感、多動性が大幅に減少したため、カルシトニンは双極性障害の治療に有望である。[36] しかし、カルシトニンのこの潜在的な応用に関するさらなる研究は報告されていない。
診断
甲状腺髄様癌の腫瘍マーカーとして診断に使用されることがあります。髄様癌ではカルシトニン値が高く、手術後に値が上昇した場合は再発の兆候となることがあります。また、疑わしい病変（腫れたリンパ節など）の生検サンプルにも使用され、元の癌の転移であるかどうかを判定するために使用されることもあります。
甲状腺髄様癌の症例を区別するためのカルシトニンのカットオフ値は以下のように提案されており、値が高いほど甲状腺髄様癌の疑いが増す：[37]
- 女性: 5 ng/L または pg/mL
- 男性: 12 ng/L または pg/mL
- 6ヶ月未満の小児：40 ng/Lまたはpg/mL
- 6ヶ月から3歳までの小児：15 ng/Lまたはpg/mL
3歳以上の場合は、成人のカットオフが使用される場合があります。
コクランの 系統的レビューでは、甲状腺髄様がんの基礎カルシトニンと刺激カルシトニンの診断精度を評価した。[38]基礎カルシトニン検査と基礎カルシトニンと刺激カルシトニンの併用検査はどちらも高い精度を示したが（感度：82％～100％、特異度：97.2％～100％）、これらの結果は、含まれる研究の設計上の欠陥により、バイアスのリスクが高かった。[38]全体として、甲状腺髄様がんの診断と予後に対するカルシトニンの日常的な検査の価値は不確かで疑問の余地がある。[38]
カルシトニン値の上昇は、他の様々な病状でも報告されています。これには、C細胞過形成、非甲状腺性燕麦細胞癌、非甲状腺性癌およびその他の非甲状腺性悪性腫瘍、急性腎障害および慢性腎不全、高カルシウム血症、高ガストリン血症およびその他の胃腸障害、肺疾患が含まれます。[39]
構造
カルシトニンは32アミノ酸からなるポリペプチドホルモンで、分子量は3454.93ダルトンです。その構造は単一のαヘリックスから構成されています。[40]カルシトニンをコードする遺伝子の選択的スプライシングにより、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）ベータ型と呼ばれる37アミノ酸の遠縁ペプチドが生成されます。 [41]
以下はサケとヒトのカルシトニンのアミノ酸配列である: [要出典] [42]
- 鮭：
Cys-Ser-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Val-Leu-Gly-Lys-Leu-Ser-Gln-Glu-Leu-His-Lys-Leu-Gln-Thr-Tyr-Pro-Arg-Thr-Asn-Thr-Gly-Ser-Gly-Thr-Pro
- 人間：
Cys-Gly-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Met-Leu-Gly-Thr-Tyr-Thr-Gln-Asp-Phe-Asn-Lys-Phe-His-Thr-Phe-Pro-Gln-Thr-Ala-Ile-Gly-Val-Gly-Ala-Pro
サケのカルシトニンと比較すると、ヒトのカルシトニンは 16 個の残基が異なります。
研究
サケカルシトニンの注射剤および鼻スプレー剤形に加えて、ペプチドの非侵襲性経口製剤が現在臨床開発中です。血清中のこのペプチドの半減期が短いため、血漿濃度を高めるためのいくつかの試みが行われました。ペプチドは、細胞間経路での吸収促進剤として作用する高分子と複合化しており、さらに、消化管の厳しい pH および酵素条件からペプチドを保護します。この複合化は弱く、非共有結合で可逆的であり、薬剤は化学的に変化しません。腸を通過した後、送達剤はペプチドから解離します。広範囲に研究されている経口製剤の 1 つは、5-CNAC 経口カルシトニンの二ナトリウム塩です。この新しい経口プラットフォームは、さまざまな段階での多くの臨床試験で、特に閉経後骨粗鬆症の治療において、有望な強化された薬物動態プロファイル、高いバイオアベイラビリティ、確立された安全性、および経鼻カルシトニンと同等の有効性を実証しました。[25]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000110680 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030669 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 関口 剛志、桑迫 功、小笠原 正之、高橋 秀次、松原 聡、大杉 剛志、他 (2016 年 1 月)。「基底脊索動物 Branchiostoma floridae におけるカルシトニンスーパーファミリーと活性制御機構の保存に関する証拠: 脊索動物の分子および機能進化に関する洞察」。The Journal of Biological Chemistry 。291 ( 5): 2345–2356。doi : 10.1074 / jbc.M115.664003。PMC 4732217。PMID 26644465 。
- ^ Costoff A. 「Sect. 5、Ch. 6: カルシトニン (CT) の解剖学、構造、および合成」。内分泌学: カルシウムとリン酸のホルモン制御。ジョージア医科大学。2008 年 9 月 5 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008 年 8 月 7 日閲覧。
- ^ Boron WF、Boulpaep EL (2004)。「内分泌系の章」。医学生理学：細胞と分子のアプローチ。Elsevier/ Saunders。ISBN 1416023283。
- ^ Costoff A. 「Sect. 5, Ch. 6: Biological Actions of CT」。ジョージア医科大学。2008年7月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年8月7日閲覧。
- ^ Felsenfeld AJ、 Levine BS（2015年4月）。「カルシトニン、忘れられたホルモン：忘れ去られるに値するのか？」臨床腎臓ジャーナル。8 （2）：180–187。doi ：10.1093/ ckj /sfv011。PMC 4370311。PMID 25815174。
- ^ Costanzo LS (2007). BRS生理学. Lippincott, Williams, & Wilkins. pp. 263. ISBN 978-0-7817-7311-9。
- ^ Erdogan MF、Gursoy A、Kulaksizoglu M (2006 年 10 月)。「ガストリン濃度の上昇がカルシトニン分泌に及ぼす長期的影響」。J . Endocrinol. Invest . 29 (9): 771–5. doi :10.1007/BF03347369. PMID 17114906. S2CID 41798141.
- ^ Costoff A. 「Sect. 5、Ch. 6: CT の骨に対する影響」。ジョージア医科大学。2008 年 6 月 22 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年 8 月 7 日閲覧。
- ^ Potts J、Jüppner H (2008)。「第353章 副甲状腺の障害とカルシウム恒常性」。Longo DL、Kasper DL、Jameson JL、Fauci AS、Hauser SL、Loscalzo J (編)。Harrison's Principles of Internal Medicine (第18版)。McGraw-Hill。2017年5月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年5月29日閲覧。
- ^ Rhoades R (2009).医学生理学：臨床医学の原則. フィラデルフィア：リッピンコットウィリアムズ＆ウィルキンス. ISBN 978-0781768528。[ページが必要]
- ^ Carney SL (1997). 「カルシトニンとヒト腎臓のカルシウムおよび電解質輸送」.ミネラルおよび電解質代謝. 23 (1): 43–47. PMID 9058369.
- ^ ab Goodman HM (2009).基礎医学内分泌学（第4版）. エルゼビア. ISBN 978-0123739759。[ページが必要]
- ^ Horwitz MJ、Tedesco MB、Sereika SM、Syed MA、Garcia-Ocaña A、Bisello A、他 (2005 年 10 月)。「PTH および PTHrP の持続注入は骨形成を抑制し、1,25(OH)2 ビタミン D に不一致な影響を及ぼす」。J . Bone Miner. Res . 20 (10): 1792–1803. doi : 10.1359/JBMR.050602 . PMID 16160737. S2CID 25594820。
- ^ Davey RA、Turner AG、McManus JF、Chiu WS、Tjahyono F、Moore AJ、他 (2008 年 8 月)。「カルシトニン受容体はマウスの高カルシウム血症を防ぐ生理学的役割を果たす」。J . Bone Miner. Res . 23 (8): 1182–1193. doi :10.1359/jbmr.080310. PMC 2680171. PMID 18627265 。
- ^ Woodrow JP、Sharpe CJ、Fudge NJ、Hoff AO、Gagel RF、Kovacs CS (2006 年 9 月)。「カルシトニンは授乳中の骨格ミネラル代謝の調節に重要な役割を果たす」。内分泌 学。147 ( 9): 4010–4021。doi : 10.1210/ en.2005-1616。PMID 16675524。
- ^ Nicholson GC、Moseley JM、Sexton PM、Mendelsohn FA、Martin TJ (1986 年 8 月)。「単離ラット破骨細胞における豊富なカルシトニン受容体。生化学的およびオートラジオグラフィーによる特性評価」。J . Clin . Invest。78 (2): 355–360。doi : 10.1172 /JCI112584。PMC 423551。PMID 3016026。
- ^ ab Copp DH 、 Cheney B (1962 年 1 月)。「カルシトニン - 血液中のカルシウム濃度を下げる副甲状腺からのホルモン」。Nature . 193 ( 4813): 381–2。Bibcode :1962Natur.193..381C。doi :10.1038/ 193381a0。PMID 13881213。S2CID 4292938 。
- ^ Foster GV、Baghdiantz A、Kumar MA、Slack E、Soliman HA、Macintyre I (1964年6月)。「カルシトニンの甲状腺起源」。Nature . 202 ( 4939 ) : 1303–5。Bibcode :1964Natur.202.1303F。doi : 10.1038/2021303a0。PMID 14210962。S2CID 2443410。
- ^ Rosenfeld MG、Amara SG、Roos BA、Ong ES、Evans RM (1981 年 3 月)。「RNA 多 型に関連するカルシトニン遺伝子の発現の変化」。Nature . 290 ( 5801): 63–65。Bibcode :1981Natur.290...63R。doi : 10.1038 /290063a0。PMID 7207587。S2CID 4318349 。
- ^ Rosenfeld MG, Lin CR, Amara SG, Stolarsky L, Roos BA, Ong ES, et al. (1982年3月). 「カルシトニンmRNA多型: 選択的RNAスプライシングイベントに関連するペプチドスイッチング」.米国科学アカデミー紀要. 79 (6): 1717–1721. Bibcode :1982PNAS...79.1717R. doi : 10.1073/pnas.79.6.1717 . PMC 346051. PMID 6952224 .
- ^ ab das Neves J、Sarmento B (2014)。「タンパク質とペプチドの経口 送達のためのEligen®テクノロジー」バイオ医薬品の粘膜送達。ボストン：Springer US。pp. 407–422。doi ：10.1007/ 978-1-4614-9524-6_18。ISBN 978-1461495246。
- ^ 「健康に関するハンドアウト：骨粗鬆症」NIAMS 2014年8月。2015年5月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年5月16日閲覧。
- ^ 「高カルシウム血症」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年10月1日閲覧。
- ^ MedlinePlus 概要 骨癌
- ^ 「骨パジェット病」。Lecturio医療コンセプトライブラリ。 2021年10月1日閲覧。
- ^ Wall GC、Heyneman CA (1999 年4 月)。「幻肢痛におけるカルシトニン」。The Annals of Pharmacotherapy。33 ( 4) : 499–501。doi :10.1345/aph.18204。PMID 10332543。S2CID 30651328。
- ^ Tran DQ、Duong S、Finlayson RJ (2010 年 7 月)。「腰部脊柱管狭窄症: 非外科的管理の簡単なレビュー」Can J Anaesth . 57 (7): 694–703. doi : 10.1007/s12630-010-9315-3 . PMID 20428988。
- ^ ab 「Electronic Medicines Compendium」。2005年11月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年8月7日閲覧。
- ^ 「注射用サーモンカルシトニン」（PDF） 。 2018年6月18日時点のオリジナル（PDF）よりアーカイブ。2017年2月7日閲覧。
- ^ Inzerillo AM、 Zaidi M、Huang CL (2004)。「カルシトニン：生理作用と臨床応用」。 小児内分泌・代謝ジャーナル。17 (7) : 931–940。doi : 10.1007 /s00198-015-3149-3。PMID 15301040。S2CID 23551343。
- ^ Dexue L、Yueyue Z (2014 年 11 月)。 「骨粗鬆症を合併した 2 型糖尿病の高齢女性の治療におけるサーモンカルシトニン」。Pak J Pharm Sci . 27 (6 Suppl): 2079–2081。PMID 25410076。
- ^ Vik A、Yatham LN（1998 年3月） 。「カルシトニンと双極性障害：仮説の再考」。精神医学と神経科学ジャーナル。23 （2）：109–117。PMC 1188909。PMID 9549251 。
- ^ Basuyau JP、Mallet E、Leroy M、Brunelle P (2004 年 10 月)。「男性、女性、小児の血清カルシトニンの基準範囲」。Clin . Chem . 50 (10): 1828–1830。doi : 10.1373 /clinchem.2003.026963。PMID 15388660 。
- ^ abc Verbeek HH、de Groot JW、Sluiter WJ、Muller Kobold AC、van den Heuvel ER、Plukker JT、et al. (Cochrane 代謝・内分泌疾患グループ) (2020 年 3 月)。「甲状腺結節のある人の髄様甲状腺がん検出のためのカルシトニン検査」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2020 (3): CD010159。doi : 10.1002/ 14651858.CD010159.pub2。PMC 7075519。PMID 32176812。
- ^ Burtis CA、Ashwood ER、Bruns DE (2012)。Tietz臨床化学および分子診断の教科書(第 5 版)。Elsevier Saunders。p. 1774。ISBN 978-1-4160-6164-9。
- ^ Andreotti G、Méndez BL、Amodeo P、Morelli MA、Nakamuta H、Motta A (2006 年 8 月)。「サケカルシトニンの生物活性の構造決定因子: Leu ベースの両親媒性アルファヘリックスの役割」。J . Biol. Chem . 281 (34): 24193–241203. doi : 10.1074/jbc.M603528200 . PMID 16766525。
- ^ 「カルシトニンドメイン注釈」。SMART (シンプルなモジュラーアーキテクチャ研究ツール)。embl-heidelberg.de 。 2009年2月22日閲覧。
- ^ “サケのカリシトニン”.プロスペックビオ。
さらに読む
- マッキンタイア I、アレヴィザキ M、ベビス PJ、ザイディ M (1987 年 4 月)。 「カルシトニンとカルシトニン遺伝子由来のペプチド」。臨床整形外科および関連研究。217（217）：45-55。土井：10.1097/00003086-198704000-00007。PMID 3549095。
- Di Angelantonio S、Giniatullin R、Costa V、Sokolova E、Nistri A (2003 年 7 月)。「自律神経細胞における神経ペプチド CGRP およびサブスタンス P による神経ニコチン受容体機能の調節」。British Journal of Pharmacology。139 ( 6 ): 1061–1073。doi :10.1038/ sj.bjp.0705337。PMC 1573932。PMID 12871824。
- Findlay DM、Sexton PM (2004年12 月)。「カルシトニン」。 成長因子。22 ( 4): 217–224。doi :10.1080/08977190410001728033。PMID 15621724。S2CID 218910711 。
- Sponholz C、Sakr Y、Reinhart K 、Brunkhorst F (2007)。「心臓手術後の血清プロカルシトニンの診断価値と予後予測 ：文献の系統的レビュー」。Critical Care。10 ( 5 ) : R145。doi : 10.1186/ cc5067。PMC 1751067。PMID 17038199。
- Schneider HG、 Lam QT (2007 年8月)。「臨床検査室におけるプロカルシトニン: レビュー」。病理学。39 (4): 383–390。doi : 10.1080 /00313020701444564。PMID 17676478。S2CID 28018130。
- Grani G、Nesca A、Del Sordo M、 Calvanese A、Carbotta G、Bianchini M、他 (2012 年 6 月)。「慢性自己免疫甲状腺炎患者における血清カルシトニンの解釈」。内分泌関連癌。19 (3)。Bioscientifica : 345–349。doi : 10.1530/ ERC -12-0013。PMID 22399011。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、カルシトニンに関連するメディアがあります。
- カルシトニンタンパク質
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)におけるカルシトニン