加齢 黄斑変性症 （AMD またはARMD ）は、網膜の中央にある小さな部分で、鮮明で詳細な中心視力を司る黄斑が徐々に損傷を受ける眼疾患です。主 に高齢者に発症し、読書、運転、顔の認識、細かいものの視認といった作業が困難になることがあります。滲出型ARMDは、黄斑の下に異常な血管が増殖し、液体や血液が漏れ出して網膜を損傷し、中心視力が急速に低下する状態です。萎縮型ARMDは、黄斑が徐々に薄くなり、ドルーゼンと呼ばれる小さな沈着物が蓄積して、中心視力が徐々に低下する状態です。
黄斑変性症は一般的に高齢者に発症し、網膜 の黄斑部 の損傷によって引き起こされます。遺伝的要因や喫煙が関与している可能性があります。この疾患は、完全な眼科検査 によって診断されます。重症度は、早期、中期、後期に分けられます。[ 1 ] [ 1 ] [ 3 ]
2つの形態の違いは、黄斑の変化によって分類されます。ドライ型AMDでは、黄斑にドルーゼンと 呼ばれる細胞残骸があり、これが徐々に光感受性細胞を損傷し、視力低下につながります。ウェット型AMDでは、黄斑の下に血管が成長し、血液や体液が網膜に漏れ出します。[ 4 ]
運動、バランスの良い食事、禁煙は、加齢黄斑変性のリスクを軽減する可能性があります。[ 1 ] [ 1 ] 抗血管内皮増殖因子 を眼に注射するか、まれにレーザー凝固 療法または光線力学療法を 行うことで、悪化を遅らせることができます。[ 1 ] 抗酸化 ビタミン 、ミネラル 、カロテノイドは 発症に影響を与えないようです。[ 5 ] 栄養補助食品は 、すでにこの病気を患っている人の進行を遅らせる可能性があります。[ 5 ]
2022年現在、世界中で2億人以上が罹患しており、人口に占める高齢者の割合が増加するにつれて、2040年までに罹患率は3億人に増加すると予想されています。[ 2 ] [ 6 ] [ 2 ] [ 7 ] 2013年には、白内障 、早産 、緑内障 に次いで4番目に多い失明原因でした。[ 8 ] [ 1 ] [ 3 ] [ 3 ]
兆候と症状 正常な視力 加齢黄斑変性症の場合も同様の見解である[ 9 ] 初期または中期の加齢黄斑変性症は無症状の場合もあれば、片目または両目の視力低下やかすみなどの症状が現れる場合もあります。初期症状としては、読書や運転（特に暗い場所）が困難になることがあります。[ 2 ] [ 2 ]
黄斑変性のその他の兆候と症状には以下のようなものがあります。
変視症 と呼ばれる視覚 異常では、直線で構成された格子が波打って見えたり、格子の一部が空白に見えたりすることがあります。患者は、自宅のブラインドや運転中の電柱などを見たときに、最初にこの症状に気づくことが多いです。中心暗点 、影、または視野欠損が生じる場合もあります。強い光にさらされた後の視機能の回復が遅い（光ストレス検査 ） 視力が著しく低下する。（2段階以上）、例：20/20から20/80 [ 10 ] 視界のぼやけ：非滲出型（乾性）黄斑変性症の患者は無症状の場合もあれば、中心視力が徐々に低下していくことに気づく場合もありますが、滲出型（湿性）黄斑変性症の患者は、異常な血管からの漏出や出血が原因で、急速に視力低下が始まることがよくあります。 色の識別が苦手で、特に濃い色と濃い色、薄い色と薄い色の区別が難しい。 コントラスト感度 の低下。形成された視覚幻覚や点滅する光も、滲出型加齢黄斑変性症による重度の視力低下と関連付けられています。[ 11 ] 黄斑変性症自体が完全な失明につながることはありません。実際、視覚障害のある人のうち失明する人はごく少数です。ほとんどの場合、主に周辺視野に何らかの視力が残ります。他の合併症（重度の脳卒中や外傷、未治療の緑内障 など）がこのような急性状態を引き起こす可能性はありますが、黄斑変性症の患者で完全な視力喪失を経験する人はほとんどいません。[ 12 ]
黄斑の面積は網膜の約2.1%に過ぎず、残りの97.9%（周辺視野）は疾患の影響を受けない。黄斑は視野のごく一部しか占めていないにもかかわらず、視覚皮質のほぼ半分が黄斑情報の処理に費やされている。[ 13 ]
さらに、ドライ型加齢黄斑変性症の患者は、多くの場合、何の症状も経験しませんが、片目または両目の視界が徐々にぼやけることがあります。[ 14 ] [ 15 ] [ 11 ] [ 14 ]
危険因子 加齢黄斑変性症（AMD）の発症機序は、遺伝子と環境の相互作用と複雑に結びついています。[ 16 ] 家族歴 です。[ 17 ] [ 18 ]
人種と民族 米国国立眼研究所のデータに基づく、人種と年齢別の加齢黄斑変性症（AMD） このセクションの図は、米国国立眼研究所が発表したデータに基づいており、[ 19 ]
コーカソイド（白人）の皮膚には、メラニン合成経路の初期段階（最初の段階であるアミノ酸 チロシン からのL-DOPAの形成を含む）に関与する 酵素 と転写因子をコードする特定の 多型遺伝子 群（単一ヌクレオチド 変異を伴う）が存在する。これらの酵素と転写因子の多くは、MarkiewiczとIdowuによってレビューされている。[ 20 ] [ 21 ]
遺伝学 AMDは遺伝性の高い疾患です。[ 32 ] [ 33 ] 遺伝子連鎖 解析により、異なる染色体（1、6、10）上の3つの位置にある5組の遺伝子変異が、リスクの少なくとも50%を説明することが特定されています。[ 34 ] [ 17 ]
AMDに関連する遺伝子変異のリストには、補体因子 、アポリポタンパク質E 、線維芽細胞増殖因子2 、DNA切除修復タンパク質、加齢黄斑変性 感受性タンパク質2が含まれます。 [ 35 ]
遺伝子検査 によってAMDの発症素因となる遺伝子変異を特定できる可能性があるものの、この疾患の複雑な病態生理のため、これらの検査を日常診療で使用することは困難である。 [ 32 ] [ 17 ]
補体因子H（CFH）は染色体1q31.3の位置にある[ 36 ] HTRAセリンペプチダーゼ1/加齢黄斑変性感受性2（HTRA1/ARMS2）は、10番染色体の10q26の位置にある[ 34 ]。 補体因子B/補体成分2（CFB/CC2）は、第6染色体の6p21.3に位置する。
特定の遺伝子 補体系タンパク質の遺伝子の多型：補体系 タンパク質因子H （CFH）、因子B（CFB）、因子3（C3）などの遺伝子の変異は、加齢黄斑変性症（AMD）の発症リスクと強く関連している。[ 17 ] [ 17 ] Y402H ）は、タンパク質が網膜などの組織に局在し、補体の過剰活性化から保護する能力を低下させる。[ 17 ] R3 およびR1 の欠損はAMDから保護する。[ 37 ] [ 38 ] 2007年の2つの独立した研究では、補体系 の中心タンパク質であるC3遺伝子の特定の一般的な変異Arg80Glyが AMDの発生と強く関連していることが示された。[ 39 ] [ 40 ] 2006年の2つの研究では、この疾患に関係する別の遺伝子であるHTRA1 （分泌型セリンプロテアーゼをコードする）が特定された。[ 41 ] [ 42 ] SERPING1 遺伝性血管性浮腫 も引き起こす可能性がある。[ 43 ] フィブリン5 遺伝子変異：この疾患のまれな形態は、常染色体優性遺伝形式でフィブリン5遺伝子の欠陥によって引き起こされます。2004年、Stoneらは 402人のAMD患者を対象にスクリーニングを行い、フィブリン5遺伝子の変異と疾患の発症率との間に統計的に有意な相関関係があることを明らかにしました。MT-ND2 分子などのミトコンドリア 関連遺伝子 多型 は、滲出型加齢黄斑変性を予測する。[ 44 ] [ 45 ]
病態生理学 人間の目 の断面図加齢黄斑変性の発症機序は完全には解明されていないが、酸化ストレス 、ミトコンドリア機能障害、炎症過程など、いくつかの説が提唱されている。
損傷した細胞成分の生成と分解のバランスが崩れると、細胞内リポフスチンや細胞外ドルーゼンなどの有害物質が蓄積します。初期萎縮は、網膜色素上皮 （RPE）の菲薄化または脱色素領域によって特徴づけられ、加齢黄斑変性症（AMD）の初期段階では地図状萎縮に先行します。AMDの進行期では、RPEの萎縮（地図状萎縮）および／または新生血管の形成（血管新生）により、光受容体が死滅し、中心視力が失われます。
乾燥型（非滲出型 ）では、ドルーゼンが網膜と脈絡膜 の間に蓄積し、網膜の萎縮や瘢痕化を引き起こします。より重症な湿潤型（滲出型）では、網膜の後ろの脈絡膜から血管が新生し（新生血管形成）、滲出液や体液が漏れ出し、出血を引き起こすことがあります。
初期の研究では、ドルーゼンには免疫メディエーターのファミリーが豊富に存在することが示されました。[ 46 ] 因子H （CFH）はこの炎症カスケードの重要な阻害因子であり、CFH遺伝子の疾患関連多型はAMDと強く関連しています。[ 17 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] このモデルに信憑性を与えているのは、補体成分3 （C3）を含む補体カスケードの他の要素における疾患関連遺伝子多型の発見です。[ 39 ]
AMDの強力な予測因子は、 10q26 染色体のLOC 387715に見出される。この部位の挿入/欠失多型は、ポリアデニル化 シグナルの欠失によるmRNAの不安定化を通じてARMS2 [ 54 ]
進行リスクの他の遺伝子マーカーには、メタロプロテイナーゼ阻害因子3（TIMP3 ）が含まれており、 AMDの進行における細胞外マトリックス 代謝の役割を示唆している。 [ 55 ] 肝リパーゼ 、コレステロールエステルトランスフェラーゼ、リポタンパク質リパーゼ 、ATP結合カセットA1 などのコレステロール代謝遺伝子の変異は、疾患の進行と相関している。疾患の初期徴候であるドルーゼンはコレステロールが豊富であり、ゲノムワイド関連研究の結果の表面的な妥当性を提供している。[ 56 ]
段階 AMDでは、網膜色素上皮 と下層の脈絡膜の間にある黄 斑 （網膜の一部）に、ドルーゼン （細胞外タンパク質と脂質の蓄積）と呼ばれる特徴的な黄色の沈着物が徐々に蓄積します。この蓄積は、時間の経過とともに網膜を損傷すると考えられています。アルツハイマー病の 脳に蓄積するアミロイドβは 、AMDで蓄積するタンパク質の1つであり、そのためAMDは「眼のアルツハイマー病」または「網膜のアルツハイマー病」と呼ばれることがあります。[ 57 ] [ 1 ]
AMDに似た病理は、網膜色素上皮と脈絡膜の間の黄斑部に小さな黄色の沈着物（ドルーゼン）が生じることから始まります。このような初期変化（加齢黄斑症と呼ばれる）のある人のほとんどは、依然として良好な視力を維持しています。ドルーゼンがある人がAMDを発症するかどうかは人それぞれです。60歳以上の人の大多数は、ドルーゼンがあっても悪影響はありません。ドルーゼンが大きく数が多い場合、また黄斑下の色素細胞層の障害と関連している場合は、症状が現れるリスクが高くなります。大きくて柔らかいドルーゼンは、コレステロール 沈着の増加と関連していると考えられています。
初期のAMD 初期の加齢黄斑変性症は、平均的な人間の髪の毛の幅程度の中サイズのドルーゼンの存在に基づいて診断されます。通常は無症状です。[ 1 ]
中期AMDは、大きなドルーゼンおよび/または網膜色素異常によって診断されます。中期AMDは視力低下を引き起こす可能性がありますが、初期AMDと同様に、通常は無症状です。[ 1 ] [ 58 ]
最近、中等度AMDのサブグループが特定され、後期AMDへの進行リスクが非常に高いことが明らかになりました。このサブグループは（正確な定義によって異なりますが）初期GA および/またはiRORA（不完全な網膜色素上皮および外網膜萎縮）と呼ばれています。[ 59 ] [ 60 ]
後期AMD 後期AMDでは、網膜に十分な損傷が生じ、ドルーゼンに加えて、中心視力の喪失という症状も現れ始めます。損傷は、萎縮の発生または新生血管疾患の発症のいずれかです。後期AMDは、損傷の種類に基づいてさらに2つのサブタイプに分類されます。地理的萎縮と湿性AMD（新生血管AMDとも呼ばれる）です。[ 58 ] [ 1 ]
乾燥したAMD ドライ型加齢黄斑変性（非滲出型加齢黄斑変性とも呼ばれる）は、新生血管型（滲出型加齢黄斑変性）以外のすべての形態の加齢黄斑変性を包括する広範な名称です。これには、初期および中期の加齢黄斑変性、ならびに地図状萎縮として知られるドライ型加齢黄斑変性の進行期が含まれます。ドライ型加齢黄斑変性の患者は、初期段階では症状がほとんどない傾向があります。視機能の低下は、病状が進行して地図状萎縮に至るとより頻繁に発生します。ドライ型加齢黄斑変性は症例の80～90%を占め、通常はゆっくりと進行します。ドライ型加齢黄斑変性の患者の10～20%は、滲出型に進行します。
地図状萎縮 地図状萎縮 （萎縮型加齢黄斑変性とも呼ばれる）は、加齢黄斑変性の進行した形態であり、網膜細胞の進行性かつ不可逆的な喪失により視機能が低下します。網膜は複数の層から構成されており、地図状萎縮では、脈絡膜毛細血管層、網膜色素上皮、およびその上にある光受容体という3つの特定の層が萎縮します。
地図状萎縮症で萎縮する3つの層はすべて互いに隣接しています。光受容体は最も表層にあり、外界からの光エネルギーを脳に送る電気信号に変換する役割を担う細胞です。網膜色素上皮にはいくつかの機能があります。網膜色素上皮の主な機能の1つは、酸化ストレスを最小限に抑えることです。これは、光を吸収して下層への光の到達を防ぐことによって行われます。網膜色素上皮の下の層は血管が非常に発達しているため、酸素分圧が非常に高くなっています。したがって、光がこれらの層に到達すると、多くのフリーラジカルが生成され、近くの組織に損傷を与えます。地図状萎縮症で萎縮する最も深い層は脈絡膜毛細血管層と呼ばれます。これは網膜色素上皮に栄養を供給する毛細血管網です。
地図状萎縮の病態生理は依然として不明である。いくつかの研究では、網膜色素上皮の欠損が原因で酸化ストレスが増加したのではないかと疑問視している。[ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]
湿性加齢黄斑変性症 新生血管型 または滲出型加齢 黄斑変性症（AMD）は、進行したAMDの「湿性」形態であり、ブルッフ膜 を介した脈絡膜毛細血管における異常な血管増殖（ 脈絡膜新生血管形成 ）により視力低下を引き起こします。通常、滲出型AMDは乾性AMDに先行しますが、必ずしもそうとは限りません。網膜における異常な血管の増殖は、血管内皮増殖因子 （VEGF）によって刺激されます。これらの血管は異常であるため、通常の血管よりも脆弱であり、最終的に黄斑部の下への血液およびタンパク質の漏出につながります。これらの血管からの出血、漏出、および瘢痕化は、治療せずに放置すると、最終的に光受容体への不可逆的な損傷と急速な視力低下を引き起こします。[ 11 ]
診断 加齢黄斑変性症に罹患したヒト眼組織の超解像顕微鏡観察 800 nmにおける網膜黄斑部の時間領域OCT画像、軸方向分解能3 μm スペクトルドメインOCTによる黄斑部断面スキャン 黄斑組織像（OCT） 加齢黄斑変性の診断は、必ずしも視力ではなく、黄斑部 の兆候に基づいて行われます。[ 64 ] [ 64 ]
ドライ型（または初期段階）加齢黄斑変性の診断には、以下の臨床検査、処置、および検査が含まれる場合があります。
ドライ型加齢黄斑変性からウェット型加齢黄斑変性への移行は急速に起こり、治療せずに放置すると、わずか6か月で法的失明に至る可能性があります。これを防ぎ、病気の進行の早い段階で予防戦略を開始するために、暗順応検査が行われることがあります。暗順応計は、臨床的に明らかになる少なくとも3年前から、無症候性加齢黄斑変性を検出できます。[ 65 ] コントラスト感度が低下するため、輪郭、影、色覚がぼやけて見えます。コントラスト感度の低下は、ペリ・ロブソン法などのコントラスト感度 検査によって、自宅でも眼科医でも、迅速かつ容易に測定できます。 アムスラーグリッド を見ると、直線の一部が波打って見えたり、一部の領域が空白に見えたりする[ 66 ]。 スネレン視力表 を見ると、少なくとも2行が下降している。加齢黄斑変性症（AMD）の85～90％にみられるドライ型黄斑変性症では、眼底写真でドルーゼン斑が観察される。 網膜電図 を使用すると、正常な眼と比較して反応が弱い、または反応がない黄斑部の点が見つかることがあります。ファーンズワース・マンセル100色相テストと最大色コントラスト感度テスト（MCCS） 光干渉断層計は 現在、ほとんどの眼科医によって、診断および抗血管新生薬による治療効果の経過観察に用いられている。滲出型（または進行期）加齢黄斑変性の診断には、上記の検査に加えて、以下の検査が含まれる場合があります。
組織学 網膜の色素変化 – 虹彩（目の色のついた部分）の色素細胞に加えて、網膜の下にも色素細胞があります。これらの細胞が分解して色素を放出すると、放出された色素の暗い塊が現れ、その後、色素の少ない領域が現れることがあります。 滲出性変化：眼内出血、硬性滲出物、網膜下液／網膜色素上皮下液／網膜内液 ドルーゼン とは、網膜上に蓄積する微小な細胞外物質の塊です。ドルーゼンは進行性の視力低下の原因とされがちですが、視力低下を伴わずに網膜にドルーゼンが沈着している場合もあります。ドルーゼンが大量に沈着している患者でも、視力が正常な場合もあります。網膜に高濃度のドルーゼンが存在する場合でも、正常な網膜受容と画像伝達が可能な場合があるため、ドルーゼンが視機能低下に関与しているとしても、視力低下の原因となる他の要因が少なくとも一つは存在するはずです。
管理 AMD の治療法は、診断時の疾患のカテゴリーによって異なります。一般的に、治療は AMD の進行を遅らせることを目的としています。[ 68 ] [ 68 ] [ 2 ] [ 68 ] 抗酸化物質 とミネラルの 補給も管理に含まれます。[ 68 ] [ 69 ] 進行期の AMD は、脈絡膜新生血管 (CNV)の有無に基づいて管理されます。ドライ AMD (CNV なし) またはウェット AMD (CNV あり)。[ 68 ] [ 68 ] VEGF ）阻害剤で管理されます。[ 68 ] [ 70 ] [ 69 ] アムスラーグリッド やその他の家庭用視覚モニタリングツールを毎日使用することで、疾患進行の兆候である可能性のある視覚の歪みの発生を監視できます。[ 2 ]
栄養補助食品 AMD の患者には、抗酸化物質で網膜の細胞への損傷を軽減するために、栄養補助食品が推奨されることがあります。一般的に推奨される製剤はAREDS として知られています。AREDS-1 に含まれる特定のビタミンとミネラルは、ビタミン C (500 mg)、亜鉛 (80 mg)、ビタミン E (400 IU)、銅 (2 mg)、ベータカロテン (15 mg) です。AREDS-2 製剤では、ベータカロテンを摂取する喫煙者の肺がんのリスクのため、ベータカロテンの代わりにルテイン (10 mg) とゼアキサンチン (2 mg) が使用されています。 [ 2 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 2 ] [ 2 ] [ 5 ]
AREDS-1とAREDS-2の製剤を比較すると、それぞれの製剤の有効性や、AREDS-2製剤におけるルテインとゼアキサンチンの代替としての有効性を比較した証拠は弱いものしかない。[ 5 ]
湿性加齢黄斑変性症 ラニビズマブ 、アフリベルセプト 、ブロルシズマブ 、ファリシマブは 、滲出型加齢黄斑変性症における脈絡膜新生血管（CNV）の治療薬として承認されているVEGF阻害剤です。[ 70 ] [ 76 ] 硝子体内注射 で投与され、つまり眼内に直接注射されます。ベバシズマブは、前述の2つの薬剤と同様の有効性と安全性が実証されている別のVEGF阻害剤ですが、現在、加齢黄斑変性症には適応されていません。[ 69 ] 加齢黄斑変性症は、レーザー凝固 療法でも治療できます。[ 77 ]
米国眼科学会の 診療ガイドラインでは、加齢黄斑変性に対するレーザー凝固療法は推奨されていませんが、中心窩外の脈絡 膜 に新生血管があり、薬物療法に反応しない人には有用である可能性があると述べています。[ 78 ] [ 79 ] 脈絡膜新生血管 には影響しないという強力な証拠があります。[ 80 ] [ 81 ]
光線力学療法は 、滲出型加齢黄斑変性症の治療にも使用されています。[ 82 ] ベルテポルフィン という薬剤を静脈内投与し、特定の波長の光を異常な血管に照射します。これによりベルテポルフィンが活性化され、血管が破壊されます。
白内障手術は加齢黄斑変性症（AMD）患者の視力改善につながる可能性があるが、手術によってAMDの進行が加速するのではないかという懸念もある。無作為化比較試験では、白内障手術を直ちに（2週間以内に）受けた患者は、白内障手術を遅らせた患者（6か月後）よりも視力と生活の質が改善したことが明らかになった。[ 83 ]
放射線療法は滲出型加齢黄斑変性の治療法として提案されているが、抗VEGF療法と併用した最新の定位放射線療法の使用を支持する証拠は現時点では不確実であり、進行中の研究の結果を待っている。[ 84 ]
適応機器 黄斑変性症を患ったイスラエルの作曲家、ヨゼフ・タルは、 CCTVの 卓上ユニットを使って楽譜をチェックしている。周辺視野は影響を受けないため、黄斑変性症の人は残存視力を使って部分的に補うことを学ぶことができます。[ 85 ] [ 86 ]
補助機器は、人々が読書をするのを助けることができます。これには、拡大鏡、特殊な眼鏡レンズ、コンピュータのスクリーンリーダー、電子眼鏡 、そして読書内容を拡大表示するテレビシステムなどが含まれます。
JAWS やThunder などのスクリーンリーダーは、標準的なWindows コンピュータで動作します。また、Appleデバイスは、音声読み上げ、スクリーンリーダー、点字など、幅広い機能を提供しています。
ビデオカメラの映像は、標準的なコンピューターモニターや専用モニターに取り込むことができ、画像を拡大表示することも可能です。これらのシステムには、印刷物を移動させるための可動式テーブルが備わっている場合が多いです。
アクセシブルな出版では 、印刷書籍のフォントサイズを大きくしたり、追跡を容易にするためのパターンを用意したり、オーディオブック やテキストと音声の両方を含むDAISY形式の 書籍を提供したりしています。
疫学 2004年の人口10万人当たりの黄斑変性症およびその他の（感覚器疾患）による障害調整生命年 [ 87 ] データなし
100未満
100～114
114～128
128–142
142–156
156～170
170～184
184～198
198–212
212～226
226～240
240以上
加齢黄斑変性症の有病率は、アジア人やアフリカ人よりもヨーロッパ人の方が高い。[ 88 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ] [ 91 ] [ 91 ]
研究
研究によると、 AMDに関連するドルーゼンは 、分子組成がアミロイドベータ（Aβ）プラークやアルツハイマー病 や動脈硬化症などの他の加齢関連疾患の沈着物と類似している。これは、AMDと他の加齢関連疾患の病因に同様の経路が関与している可能性を示唆している。[ 92 ]
遺伝子検査 遺伝子検査は、AMD患者がAMDを発症するリスクが高いかどうかを特定し、疾患の進行に関する情報を提供することができます。[ 17 ] 遺伝子検査により、研究者は、抗VEGF薬 や補体阻害剤などの治療に対する患者の反応性が高いか低いかを特定することもできます。 [ 17 ] [ 93 ] [ 17 ] [ 17 ] [ 17 ]
社会と文化 注目すべき事例としては、以下のようなものがある。
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