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胃酸または胃液は、胃粘膜の胃腺の壁細胞によって産生される胃液の酸性成分である塩酸です。ヒトの場合、pHは1～3で、他のほとんどの動物よりはるかに低いですが、病原体の摂取から身を守る必要がある腐肉食の肉食動物のpHと非常によく似ています。[ 1 ]
胃酸は酸性度が高いため、病原体に対する重要な防御の役割を果たします。また、消化酵素を活性化することでタンパク質の消化にも重要な役割を果たし、これらの酵素が協力してアミノ酸の長い鎖を分解します。胃酸はフィードバックシステムによって調節されており、食後など必要に応じて分泌量が増加します。胃の他の細胞は、胃液を緩衝しpHを一定に保つために、塩基である重炭酸塩を産生します。これらの細胞はまた、胃酸が胃を傷つけるのを防ぐ粘液バリアである粘液を産生します。膵臓はさらに大量の重炭酸塩を産生し、膵管を通して十二指腸に分泌して、消化管に入ってくる胃酸を中和します。
分泌は複雑で比較的エネルギーを消費するプロセスです。壁細胞には広範な分泌ネットワーク（細管と呼ばれる）があり、そこから塩酸が胃の内腔に分泌されます。pHレベルはプロトンポンプH + /K + ATPaseによって維持されます。[ 2 ]このプロセスで壁細胞は重炭酸イオンを血流に放出し、これにより血液のpHが一時的に上昇します。これはアルカリ潮と呼ばれます。
胃液には、胃腺の他の細胞（胃主細胞）によって産生される消化酵素も含まれています。胃主細胞は不活性型のペプシノゲンを分泌します。胃腔に入ると、胃酸によってこの前駆体酵素が活性化され、ペプシンが生成されます。
成人の胃は、1日に約1.5リットルの胃液を分泌します。[ 3 ]胃液は、主成分である塩酸（胃酸）、胃リパーゼ、ペプシノゲンを含む胃腺分泌物の混合物です。[ 4 ]胃に入ると、ペプシノゲンは胃酸によって消化酵素ペプシンに変化し、この酵素が胃液に加わります。[ 5 ]人間の胃酸のpHは1～3で、他のほとんどの動物よりはるかに低いですが、病原体の摂取から特別な保護を必要とする腐肉食の肉食動物の胃酸と非常によく似ています 。[ 1 ] [ 6 ]
胃酸の分泌はいくつかの段階を経て行われます。塩化物イオンと水素イオンは壁細胞の細胞質から別々に分泌され、細管内で混合されます。これにより、壁細胞膜を挟んで-40 ～-70mVの負の電位が生じ、カリウムイオンと少数のナトリウムイオンが細胞質から壁細胞の細管に拡散します。その後、胃酸は他の腺分泌物とともに胃窩に分泌され、胃腔内に放出されます。[ 3 ]
炭酸脱水酵素は、二酸化炭素と水との反応を触媒して炭酸を生成する。この炭酸は直ちに水素イオンと重炭酸イオンに解離する。水素イオンはH + /K + ATPaseアンチポーターポンプを介して細胞外へ排出される。
同時に、ナトリウムイオンは能動的に再吸収されます。つまり、分泌されたカリウムイオン（ K + ）とナトリウムイオン（Na + ）の大部分は細胞質に戻ります。細管内では、分泌された水素イオンと塩化物イオンが混ざり合い、胃底腺の内腔に分泌されます。
胃の中で胃酸が到達する最高濃度は、細管内で160 mMです。これは動脈血の約300万倍ですが、他の体液とはほぼ等張です。分泌された酸の最低pHは0.8ですが[ 7 ]、胃腔内ではpHが1～3に希釈されます。
食間には少量の持続的な胃酸の基礎分泌があり、通常は1 時間あたり10mEq未満である。[ 8 ]
胃酸の分泌には、食事を消化するために分泌速度を上げる3つの段階があります。[ 3 ]
胃酸の産生は、自律神経系といくつかのホルモンによって調節されています。副交感神経系は迷走神経を介して、またホルモンであるガストリンは壁細胞を刺激して胃酸を産生させます。これは、壁細胞に直接作用する場合と、腸クロム親和性細胞（ECL）からのホルモンであるヒスタミンの分泌を刺激することによって間接的に作用する場合の両方で起こります。血管作動性腸ペプチド、コレシストキニン、およびセクレチンは、いずれも胃酸の産生を抑制します。
胃における胃酸の産生は、正の調節因子と負のフィードバック機構によって厳密に制御されている。この過程には、壁細胞、 G細胞、D細胞、腸クロム親和性細胞という4種類の細胞が関与している。さらに、迷走神経（第X脳神経）の末端と消化管壁内神経叢も分泌に大きく影響を及ぼしている。
胃の神経終末は、アセチルコリン[ 10 ]とガストリン放出ペプチドという2つの刺激性神経伝達物質を分泌する。これらの作用は、壁細胞に直接作用するだけでなく、G細胞からのガストリン分泌と腸クロム親和性様細胞からのヒスタミン分泌を介しても媒介される。ガストリンは、ヒスタミン放出を刺激することによって、直接的にも間接的にも壁細胞に作用する。
ヒスタミンの放出は、胃における胃酸分泌の最も重要な正の調節機構である。その放出はガストリンとアセチルコリンによって刺激され、ソマトスタチンによって抑制される。[ 11 ]
十二指腸では、胃酸は重炭酸塩によって中和されます。これにより、酸性pH範囲で最適に機能する胃酵素も阻害されます。膵臓からの重炭酸塩の分泌は、セクレチンによって刺激されます。このポリペプチドホルモンは、十二指腸のpHが4.5～5.0を下回ると、十二指腸と空腸の粘膜にあるいわゆるS細胞から活性化され分泌されます。中和は次の式で表されます。
炭酸は、腸管上皮に結合した炭酸脱水酵素の触媒作用により二酸化炭素と水と急速に平衡化し、 [ 12 ]中和に伴って管腔内に二酸化炭素ガスが正味放出される。十二指腸などの吸収性の上部腸管では、溶解した二酸化炭素と炭酸の両方が血液と平衡化する傾向があり、中和時に生成されたガスのほとんどが肺から呼気として排出される。
胃食道逆流症（GERD）は、胃酸が食道に繰り返し逆流することで起こる一般的な疾患です。この逆流（逆流）は胸やけとしても知られており、食道の粘膜を刺激することがあります。ほとんどの人は、生活習慣の改善や薬物療法、特にプロトンポンプ阻害薬やH2ブロッカーによってGERDの不快感を管理できます。制酸剤は胃酸を中和するためにも使用できます。症状を緩和するために手術が必要になる場合もあります。[ 13 ]
胃粘膜の慢性炎症は萎縮性胃炎を引き起こし、胃酸分泌量の減少、ひいては消化器系の問題につながる可能性がある。
低酸症と無酸症では、それぞれ胃酸の分泌量が少ないか、あるいは全く分泌されない状態です。そのため、ビブリオ菌やヘリコバクター菌などの病原菌を体内に取り込んだ際の防御力が低下する可能性があります。
ゾリンジャー・エリソン症候群 ではガストリン値が増加し、胃酸の過剰産生につながり、胃潰瘍を引き起こす可能性があります。[ 14 ]高カルシウム血症もガストリンと胃酸を増加させ、潰瘍を引き起こす可能性があります。[ 15 ]
嘔吐が頻繁に起こる疾患では、低クロール性代謝性アルカローシス（ H +と塩素の枯渇による血液酸性度の低下）が発生することがある。
胃酸の消化における役割は、1820年代から1830年代にかけてウィリアム・ボーモントがアレクシス・セント・マーティンに対して行った実験によって確立された。セント・マーティンは事故により胃に瘻孔（穴）ができており、ボーモントはこの瘻孔を通して消化過程を観察し、胃酸を抽出して、酸が消化において重要な役割を果たしていることを確認した。[ 16 ]