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| 複合性局所疼痛症候群 | |
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| その他の名前 | アルゴジストロフィー; 増幅性筋骨格痛症候群;下位語: 反射性交感神経性ジストロフィー (RSD);下位語: カウザルギー;下位語: 反射性神経血管性ジストロフィー (RND) |
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| 脛骨骨折後の複合性局所疼痛症候群を患う人の脚（左） | |
| 専門 | 神経学、精神医学、麻酔学 |
| 症状 | 痛み、異痛症、知覚低下または過敏症、皮膚温度異常、萎縮、硬直 |
| 処理 | 理学療法（早期診断でより効果的）; 薬物療法（抗けいれん薬、オピオイド、筋弛緩薬など）;交感神経遮断; ケタミン注入; リドカイン注入; 埋め込み型医薬品; 切断 |
| 薬 | 抗けいれん薬（例：ガバペンチン）、筋弛緩薬（例：バクロフェン）、ケタミンまたはリドカインの点滴[要出典] |
複合性局所疼痛症候群（CRPSタイプ1およびタイプ2）は、反射性交感神経ジストロフィー（RSD）または反射性神経血管ジストロフィー（RND ）という下位概念で呼ばれることもあり、慢性疼痛、神経血管および神経障害症状を引き起こす、まれで重篤な神経炎症性および自律神経障害です。症状は多岐にわたりますが、典型的な症状は、身体的外傷または神経向性ウイルス感染[1]による重篤な疼痛が予想される回復期間を超えて持続し、その後、損傷を受けていない部位に広がる可能性がある場合に発生します。タイプ1とタイプ2の症状は、タイプ2が神経損傷に関連することを除いて同じです。
CRPSは通常、片方の手足から始まり、痛み、腫れ、可動域の制限または部分的な麻痺、および/または皮膚や骨の変化として最初に現れることが多い。最初は片方の手足に影響を及ぼし、その後全身に広がる可能性があり、罹患した人の35％が全身に症状を報告している。[2] CRPSには、タイプ1（以前は反射性交感神経性ジストロフィーと呼ばれていた）とタイプ2（以前はカウザルギーと呼ばれていた）の2つのタイプが存在すると考えられている。両方のタイプが存在する可能性がある。[3]
CRPSに類似した症状である増幅性筋骨格痛症候群は、主に小児患者に影響を及ぼし、リウマチ学および小児科の管轄下にあり、一般的にCRPSタイプIのサブセットと考えられています。[4]
分類
国際疼痛学会（IASP）が使用している分類システムでは、測定可能な神経病態生理の有無に基づいてCRPSを2つのタイプに分類しています。[5] [6]
兆候と症状
CRPSの臨床的特徴は、周囲の神経細胞からの特定の炎症誘発性化学信号の放出に起因する炎症、痛覚受容体の過敏症、局所血管収縮および血管拡張の機能不全、および不適応神経可塑性であることがわかっています。[7]
CRPSの徴候と症状は、通常、損傷部位の近くに現れます。最も一般的な症状は、灼熱感、刺すような痛み、擦り切れるような痛み、ズキズキする痛みなどの極度の痛みです。痛みは、最初の損傷の重症度とは釣り合いが取れていません。[8]手足を動かしたり触れたりすると、不釣り合いなほど痛みます（異痛症）。その他の所見には、腫れ、硬直（可動域制限）、および皮膚（温度、色、発汗、質感）と骨の非使用性に関連する変化（非使用性骨粗鬆症）など、非使用性の側面があります。[9] [10]
CRPSには3つの段階があるという以前の概念は、もはや広く使われていません。[11]現在では、CRPSの明確なサブタイプを考慮する傾向にあります。[11]
原因
複合性局所疼痛症候群はまれであり、その原因は明確にはわかっていません。CRPSは通常、外傷、手術、心臓発作、または脳卒中の後に発症します。[8] [12]研究者らは、末梢神経損傷の患者の2～5％[13]および片麻痺（体の片側の麻痺）の患者の13～70％[14]がCRPSを発症すると推定しています。さらに、いくつかの研究では、喫煙が患者に顕著に見られ、統計的にCRPSに関連していることが示されています。これは、交感神経活動、血管収縮、またはその他の未知の神経伝達物質関連のメカニズムを増強することによって、その病理に関与している可能性があります。この仮説は、RSD患者53人の遡及的分析に基づいており、患者の68％が喫煙者であるのに対し、対照群ではわずか37％であることが示されました。結果は予備的なものであり、遡及的であるという性質上限界があります。[15]片方の手足にCRPSを発症した人の7％は、後に別の手足にもCRPSを発症します。[16]
病態生理学
中枢神経系における炎症と痛みの知覚の変化が重要な役割を果たしていると考えられています。持続的な痛みと、痛みを伴わない刺激を痛みとして知覚することは、末梢神経から放出される炎症性分子（IL-1、IL-2、TNF-α）と神経ペプチド（サブスタンスP）によって引き起こされると考えられています。この放出は、患部における感覚線維と運動線維間の不適切なクロストークによって引き起こされる可能性があります。[17] CRPSは精神疾患ではありませんが、痛みは不安やうつ病などの心理的問題を引き起こす可能性があります。多くの場合、社会的および職業的機能の障害が発生します。[18]
複合性局所疼痛症候群は、神経性炎症（神経細胞によって媒介される炎症）、侵害受容性感作（極度の過敏症または異痛症を引き起こす）、血管運動機能障害（腫れや変色を引き起こす血流障害）、不適応性神経可塑性（脳が一定の疼痛信号に変化し適応する）という臨床的特徴を伴う多因子疾患である。CRPSは、「組織損傷に対する異常な[不適切な]反応」の結果である。[7] CRPSの「根底にある神経マトリックス」は、侵害受容処理だけでなく認知および運動にも関与していると考えられている。 CRPS に罹患した手足にピンで刺激を与えると痛み（機械的痛覚過敏）が見られ、S1 皮質（対側）、S2（両側）、島皮質（両側）だけでなく、連合体性感覚皮質（対側）、前頭皮質、前帯状皮質の一部でも「有意に活性化が増加」することが示された。[19] RSD という名称に反映されている以前の考えとは対照的に、少なくとも罹患領域では交感神経系の流出が減少しているようである（交感神経求心性結合がある可能性はあるが）。[20]ワインドアップ（時間とともに痛みの感覚が増加する）[21]および中枢神経系（CNS）の感作は、CRPS の誘発と維持に関与していると思われる重要な神経学的プロセスである。[22]
説得力のある証拠は、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体がCNS感作プロセスに大きく関与していることを示しています。[23]また、CNSグルタミン酸レベルの上昇がワインドアップとCNS感作を促進するという仮説もあります。[22]さらに、末梢神経にNMDA受容体が存在することを示す実験的証拠があります。[24]免疫機能はCNS生理学を調節できるため、さまざまな免疫プロセスが末梢および中枢感作の初期の発達と維持に寄与するとも仮定されています。[25] [26]さらに、外傷関連のサイトカイン放出、過剰な神経性炎症、交感神経求心性カップリング、副腎皮質病理、グリア細胞の活性化、皮質再編成、[27]および酸化損傷（例、フリーラジカルによる）はすべて、CRPSの病態生理学に関係している因子です。[28]さらに、多くのCRPS患者に自己抗体が存在し、IgGはAおよびC受容体を刺激して炎症を引き起こす過敏症の原因の1つとして認識されています。 [29]
骨密度の低下（明らかな骨粗鬆症まで）につながるメカニズムはまだ不明です。考えられる原因としては、交感神経と副 交感神経の活動のバランスの乱れ[30] [31] [32]や軽度の二次性副甲状腺機能亢進症[33]などが挙げられます。しかし、二次性副甲状腺機能亢進症の引き金はまだ特定されていません。[要出典]
要約すると、複合性局所疼痛症候群の病態生理はまだ定義されておらず、症状が多様であるCRPSは複数の病態生理学的プロセスの結果である可能性がある。[20]
診断
診断は主に臨床所見に基づいて行われます。1994年に国際疼痛学会（IASP）が採用したCRPSの元の診断基準は、現在では臨床診療と研究の両方で「ブダペスト基準」に取って代わられています。ブダペスト基準は2003年に作成され、より感度と特異性が高いことが判明しています。[ 34 ]その後、IASPによって採用されました。この基準では、疼痛があることに加え、感覚、血管運動、発汗、運動または栄養の変化の病歴と臨床的証拠が必要です。また、除外診断であるとも述べられています。[35]
臨床診断を行うには、以下の4つの基準をすべて満たす必要があります。[36]
- 誘発要因とは不釣り合いな継続的な痛み
- 以下の4 つのカテゴリのうち 3 つに少なくとも 1 つの症状を報告する必要があります。
- 評価時に以下のカテゴリのうち2つ以上に少なくとも1つの兆候が見られなければならない
- 兆候や症状をより良く説明する診断は他にありません
診断補助薬
CRPS には特別な検査法はなく、主に症状の観察によって診断されます。ただし、サーモグラフィー、発汗検査、X 線検査、電気診断、交感神経ブロックなどを使用して、この疾患の全体像を把握することができます。一部の患者は治療しなくても症状が改善するため、診断は複雑です。この症候群の診断や治療が遅れると、深刻な身体的および精神的問題を引き起こす可能性があります。早期発見と迅速な治療が回復の最大のチャンスとなります。[要出典]
サーモグラフィー
現在、確立された経験的証拠は、サーモグラフィーが CRPS の診断に信頼できるツールとして有効ではないことを示唆しています。CRPS は、場合によっては、影響を受けた領域全体の血流に測定可能な変化をもたらす可能性がありますが、患者の喫煙習慣、特定のスキンローションの使用、最近の身体活動、その領域への過去の外傷歴など、他の多くの要因もサーモグラフィーの測定値の変化に寄与する可能性があります。また、CRPS と診断されたすべての患者が、特に病気の後期段階の患者にそのような「血管運動不安定性」を示すわけではありません。[37]したがって、サーモグラフィーのみを CRPS の診断の決定的証拠として使用することはできず、患者のより広範な病歴と以前の診断研究を考慮して解釈する必要があります。[38]
外的要因による交絡の影響を最小限に抑えるため、赤外線サーモグラフィー検査を受ける患者は、検査前の数日間に特定の血管収縮薬（ニコチンおよびカフェイン）、スキンローション、理学療法、およびその他の診断手順の使用に関する特別な制限に従う必要があります。患者はまた、特定の鎮痛薬および交感神経遮断薬の服用を中止するよう求められる場合もあります。患者がサーモグラフィー検査室に到着すると、ゆったりとした綿の病院用ガウンを着用し、16～20 °C で風通しのよい定常室で約 20 分間熱平衡に達することが許可されます。次に、技術者が患者の患肢と健常肢の両方の赤外線画像を撮影し、顔、背中上部、背中下部など患者の体の他の部分の参照画像も撮影します。一連のベースライン画像を撮影した後、一部の検査室では、患者に冷水自律神経機能ストレステストを受けさせ、自律神経系の末梢血管収縮反射の機能を評価することを要求しています。これは、患者の影響を受けていない手足を冷水浴（約 20 °C）に 5 分間入れ、その間に画像を収集することによって行われます。正常で損傷がなく機能している自律神経系では、患者の影響を受けた手足は冷たくなります。逆に、影響を受けた手足が温まることは、体の正常な体温調節血管収縮機能の障害を示している可能性があり、これは CRPS の根底にある兆候である場合があります。[39]
放射線検査
シンチグラフィー、単純レントゲン写真、磁気共鳴画像法はすべて診断に有用である。患肢の不使用が原因と思われる部分的な骨粗鬆症（外傷後骨粗鬆症）は、CRPS 発症後 2 週間ほどで X 線画像から検出できる。患肢の骨スキャンでは、これらの変化をさらに早く検出でき、病気をほぼ確定できる。骨密度測定法も骨密度の変化を検出するために使用できる。骨密度測定法のパラメータは治療とともに改善するため、治療の結果をモニタリングするためにも使用できる。[引用が必要]
超音波
超音波骨密度測定法（超音波測定法）は、CRPSにおける骨密度の低下を特定するための将来的な放射線を使わない技術となる可能性がある。 [33]さらに、この方法は、罹患肢の末梢部の骨構造を定量化することを約束している。[33]この方法はまだ実験的開発段階にある。[要出典]
電気診断検査
筋電図検査(EMG) と神経伝導検査 (NCS) は、神経損傷を検出する最も信頼性の高い方法の 1 つであるため、CRPS の重要な補助検査です。これらは、実際の神経損傷の証拠に基づいて異なる CRPS タイプ I とタイプ II を区別するための主要な方法の 1 つとして使用できます。EMG と NCS は、他の診断を除外または除外するための最良の検査の 1 つでもあります。CRPS は「除外診断」であり、患者の症状を説明できる他の診断がないことが条件となります。これを強調することは非常に重要です。そうしないと、患者は実際には症状をより適切に説明する治療可能な状態であるにもかかわらず、CRPS の誤った診断を受ける可能性があるためです。一例は、CRPS と非常によく似た症状を呈する重度の手根管症候群 (CTS) です。CRPS とは異なり、CTS は痛みを軽減し、永続的な神経損傷や奇形を回避するために手術で修正できることがよくあります。[40]
EMG と NCS はどちらも、ある程度の不快感を伴います。EMG では、特定の筋肉に小さな針を挿入して、関連する筋肉と神経の機能を検査します。EMG と NCS はどちらも、通常の患者ではゴムバンドが皮膚に弾けるのと同等の非常に軽いショックを伴います。これらの検査は CRPS に非常に役立ちますが、特に重度の異痛症を患っている患者の場合は、検査の前に十分なインフォームド コンセントを得る必要があります。検査の有用性にもかかわらず、これらの患者は不快感を避けるために検査を拒否する場合があります。[引用が必要]
分類
- タイプ I は、以前は反射性交感神経ジストロフィー (RSD)、ズデック萎縮症、またはアルゴノウロジストロフィーと呼ばれていましたが、明らかな神経病変は見られません。CRPS と診断された患者の大多数がこのタイプであるため、医学文献ではタイプ I と呼ばれることが最も一般的です。 [引用が必要]
- タイプ II は、以前はカウザルギーと呼ばれていましたが、明らかな神経損傷の証拠があります。神経損傷の証拠があるにもかかわらず、CRPS タイプ II の原因やメカニズムは、タイプ I のメカニズムと同様に不明です。[引用が必要]
患者は温度に基づいて2つのグループに分類されることが多い。1つのグループは「温かい」または「熱い」CRPSで、もう1つのグループは「冷たい」CRPSである。患者の大多数（約70％）は「熱い」タイプであり、これはCRPSの急性型であると言われている。[41]冷たいCRPSはより慢性的なCRPSを示すと言われており、マギル疼痛質問票スコアの低下、中枢神経系の再編成の増加、およびジストニアの有病率の高さに関連している。[41]冷たいCRPS患者の予後は良好ではなく、縦断的研究では、これらの患者は「臨床的な疼痛転帰が悪く、病気の進行と相関する中枢感作の持続的な兆候を示す」ことが示唆されている。[42]
防止
ビタミンCの補給は、前腕、足、足首の骨折後の症候群の予防に有効である可能性がある。 [43]
処理
CRPSの治療には多くの治療法が用いられることが多い。[44]
治療
理学療法と作業療法については、その使用を裏付ける質の低いエビデンスがある。[45]理学療法介入には、経皮的電気神経刺激、漸進的体重負荷、段階的触覚脱感作法、マッサージ、および造影剤浴療法が含まれる。CRPSと診断された50人の患者を対象とした後ろ向きコホート（非盲検、非ランダム化、治療意図あり）では、2週間の多分野リハビリテーションプログラムに参加した後、患者の主観的な痛みと身体知覚スコアが減少した。著者らは、CRPS患者に対する多分野プログラムの真の価値を調査するためにランダム化比較試験を求めている。[46]
ミラーボックスセラピー
ミラーボックス療法では、ミラーボックスまたは独立したミラーを使用して正常な手足の反射を作成し、患者が患肢を見ていると思うようにします。次に、この反射された正常な手足の動きが実行され、患者には患肢で動作しているように見えます。ミラーボックス療法は、少なくとも初期のCRPSには有益であるようです。[47]しかし、ミラー療法の長期的な有益な効果はまだ証明されていません。[48]
段階的な運動イメージ
段階的運動イメージ療法はCRPS-1患者に有効であると思われる。[49]段階的運動イメージ療法は、（a）側性再構成、（b）運動イメージ、（c）ミラーセラピーからなる連続的なプロセスである。[44] [50]
経皮的電気神経刺激（TENS）
経皮的電気神経刺激（TENS）は、皮膚の表面に電極を置き、低電圧の電気信号で痛みを和らげる治療法です。CRPSに伴う痛みや浮腫の治療に効果があるという証拠はありますが、CRPS患者の機能能力を高める効果はないようです。[51]
医薬品
暫定的な証拠は、ビスホスホネート、カルシトニン、ケタミンの使用を支持している。[45] [52]グアネチジンによる神経ブロックは有害であるように思われる。[45]交感神経ブロックについては、その使用を支持する証拠は一般に不十分である。[53]ボツリヌス菌の筋肉内注射は、症状が片方の四肢に限局している人々に利益をもたらす可能性がある。[54]
ケタミン
解離性麻酔薬であるケタミンは、CRPSの治療薬として有望視されている。[55]他の治療法が効かなかった場合、低用量で使用できる。[56] [57]しかし、機能やうつ病に対する効果は見られなかった。[57]
ビスフォスフォネート治療
2013 年現在、 CRPS の治療におけるビスフォスフォネート(経口または点滴) の使用を支持する質の高いエビデンスがあります。[52]ビスフォスフォネートは、骨吸収に関与する細胞である破骨細胞を阻害します。骨のリモデリング (骨吸収における破骨細胞の活動による) は、CRPS で時々過剰に活性化すると考えられています。骨吸収により細胞間環境が酸性化し、次に骨を密に神経支配して痛みを引き起こす痛覚に関与する神経が活性化されるという仮説があります。 [52]したがって、骨吸収とリモデリングを阻害すると、CRPS の痛みに効果があると考えられています。[52]骨スキャン で見られるような高レベルの骨吸収を伴う CRPS は、ビスフォスフォネート療法に反応する可能性が高くなります。[52]
オピオイド
オキシコドン、モルヒネ、ヒドロコドン、フェンタニルなどのオピオイドは、CRPSの治療において議論の的となっている。これらの薬剤は、すぐに身体的依存や中毒につながる可能性があるため、医師の厳重な監視下で処方および監視されなければならない。[58]現在までに、CRPSを含む神経障害性疼痛の治療における経口オピオイドの使用に関する長期研究は行われていない。専門家の間では、オピオイドは第一選択療法であってはならず、他のすべての治療法（非オピオイド薬、理学療法、および処置など）を試した後にのみ考慮すべきであるというコンセンサスがある。[59]
手術
脊髄刺激装置
脊髄刺激療法はCRPS I型（レベルAの証拠）およびII型（レベルDの証拠）の患者の管理に効果的な治療法であると思われる。[60]患者の痛みと生活の質は改善するが、精神的健康と全般的な機能への影響に関する証拠は不明である。[61]
背根神経節刺激は、局所神経障害性疼痛の管理に効果的な神経刺激の一種です。FDAは2016年2月にその使用を承認しました。ACCURATE研究では、CRPSおよびカウザルギーの管理において、背根神経節刺激が脊髄（脊柱）刺激よりも優れていることが実証されました。[62]
交感神経切除術
外科的、化学的、または高周波による交感神経切除術（交感神経系の影響を受けた部分の遮断）は、差し迫った組織喪失、浮腫、再発性感染、または虚血性壊死を患う患者に対する最後の手段として使用されることがある。[63]しかし、影響を受けた患者の疼痛症状を変えるためのこれらの永続的な介入を支持する証拠はほとんどなく、出血や感染などの外科手術の通常のリスクに加えて、交感神経切除術には神経機能の悪影響などのいくつかの特定のリスクがある。[要出典]
切断
医学文献には、上記の治療法が効かず、痛みが続いている患者に対する切断の反応を調べたランダム化研究はない。とはいえ、平均すると患者の約半数は痛みが解消し、残りの半数は幻肢痛や切断部位の痛みを発症する。他の慢性疼痛症候群と同様に、脳は痛みによって慢性的に刺激される可能性が高く、後期切断は期待したほどの効果が得られない可能性がある。CRPSタイプ1の患者15人を対象とした調査では、11人が切断後に生活が良くなったと回答した。[64]
他の
カンナビジオール（CBD）は、その品質が非常に低いという証拠があるにもかかわらず、痛みを和らげる効果があると提案されている。[65]
予後
CRPS の予後は早期かつ積極的な治療で改善され、早期治療により慢性の衰弱性疼痛のリスクが軽減されます。[66]しかし、治療が遅れると、障害が四肢全体に急速に広がり、骨、神経、筋肉の変化が不可逆になる可能性があります。CRPS の慢性「風邪」型や上肢に影響する CRPS では予後が悪くなります。[66]負傷後に四肢を使わないことや、負傷に関連する精神的苦痛も、CRPS の予後不良と関連しています。[66] CRPS の症例によっては自然に治る場合もありますが (ミネソタ州の人口ベースの研究では、患者の 74% が症状の完全な解消を経験し、多くの場合は自然に治っています)、他の症例では何年も慢性疼痛が続く場合があります。[66] CRPS と診断された後、寛解した場合、寛解後に再発する可能性は高くなります。予防策を講じ、怪我をした場合は直ちに治療を受けることが重要です。[67]
疫学
CRPSはどの年齢でも発症する可能性があり、診断時の平均年齢は42歳です。[13] CRPSは男性と女性の両方に影響を及ぼしますが、CRPSは女性の方が男性の3倍多く発症します。[13]
CRPSは成人と子供の両方に影響を及ぼし、青年と若年成人におけるCRPS症例の報告数は増加しており[68]、最近の観察研究ではスコットランドの子供における発生率は10万人あたり1.16人であることが明らかになっています[69] 。
歴史
現在 CRPS として知られている症状は、もともとアンブロワーズ・パレによって記述されました。彼は、フランス王シャルル 9 世ヴァロワの四肢瀉血後に発症した重度で持続的な疼痛症候群を治療することに成功しました [1]。アメリカ南北戦争中、サイラス・ウィアー・ミッチェルは「カウザルギー」という名前を考案したとも言われています[70] 。しかし、この用語は実際にはミッチェルの友人であるロブリー・ダングリソンが、熱と痛みを意味するギリシャ語から作った造語です[71] 。一般に受け入れられていることとは反対に、これらのカウザルギーは血管運動症状と発汗症状の重要性から確かに重篤でしたが、軽微な神経病変から生じたものであることが明らかになりました。1940 年代には、交感神経の活動亢進が病態生理に関与しているという理論に基づいて、この症状を説明するために反射性交感神経性ジストロフィーという用語が使用されるようになりました。[72] 1959年、ノーデンボスはカウザルギーの患者について「神経の損傷は常に部分的である」と観察した。[73]用語の誤用や根底にある病態生理学への疑問から、より適切な命名法を求める声が上がった。1993年、フロリダ州オーランドで開催された特別コンセンサスワークショップでは、カウザルギーとRSDをサブタイプとして「複合性局所疼痛症候群」という包括的な用語が提示された。[74]
研究
国立衛生研究所の一部である国立神経疾患・脳卒中研究所(NINDS) は、RSDS に関連する研究を含め、脳と中枢神経系の研究を支援および実施しており、国中の主要な医療機関への助成金を通じて支援を行っています。NINDS の支援を受ける科学者は、神経疾患の効果的な治療法の開発、そして最終的にはそれらの予防法の発見に取り組んでいます。研究者らは、CRPS を治療するための新しいアプローチや、外傷後に患者がこの疾患を発症する可能性を下げるために積極的に介入する方法を研究しています。さらに、NINDS の支援を受ける科学者らは、交感神経系の信号が CRPS 患者の痛みを引き起こす仕組みを研究しています。マイクロニューログラフィーと呼ばれる技術を使用して、これらの研究者らは、罹患患者の単一の神経線維の神経活動を記録および測定することができます。さまざまな仮説をテストすることで、研究者らは CRPS の自発的な痛みを引き起こす独自のメカニズムを発見したいと考えています。その発見は、痛みをブロックする新しい方法につながる可能性があります。慢性疼痛症候群を克服するためのその他の研究については、NINDS が発行したパンフレット「慢性疼痛: 研究による希望」で説明されています。[引用が必要]
鏡を使った視覚フィードバックによるCRPSの治療に関する研究が、バースの王立リウマチ病院で行われている。患者は最も効果的な方法で感覚を鈍らせる方法を教えられ、その後、鏡を使ってCRPSの原因と思われる脳内の誤った信号を書き換える。[75]しかし、CRPSは寛解することもあるが、再発する可能性は高い。[要出典]
オランダは、TRENDと呼ばれる数百万ユーロ規模の取り組みの一環として、CRPSに関する最も包括的な研究プログラムを実施しています。[76]ドイツとオーストラリアの研究チームも、CRPSの理解と治療法の向上に取り組んでいます。[要出典] [77]
他の動物種では
CRPSは牛などのヒト以外の動物でも報告されている。[78]
注目すべき事例
- ポーラ・アブドゥル、歌手、俳優、テレビタレント[79]
- ジル・キンモント・ブース、米国スキースラロームチャンピオン[80]
- ダニエル・ブラウン、イギリスのパラリンピックアーチェリー選手[81]
- ジェマ・コリス・マッキャン、イギリスのパラリンピックフェンシング選手[82]
- ラディーン・マリー・クック、元ロサンゼルスのラジオ放送局員、アーティスト、活動家[83]
- シン・ドンウク、韓国の俳優、モデル[84]
- ハワード・ヒューズ、アメリカの実業家、飛行家、発明家、映画製作者、慈善家[85]
- 2023年のドキュメンタリー映画「Take Care of Maya」の主人公、マヤ・コワルスキー[86]
- レイチェル・モリス、イギリスのパラリンピック自転車選手[87]
- シンシア・トゥーサン、作家、メディアパーソナリティ[88]
- マリケ・フェルフォールト、ベルギーのパラリンピック選手[89]
参考文献
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