Loading article…
多発性硬化症(MS) は、中枢神経系(CNS)に影響を及ぼす慢性 炎症性 脱髄疾患です。治療法はいくつかありますが、根治法はわかっていません。
この疾患の最も一般的な初期経過は再発寛解型で、予測できない発作（再発）の後に、疾患活動性の新たな兆候がない相対的寛解期間が続くのが特徴です。数年後、このサブタイプの患者の多くは、急性再発を伴わない神経学的機能低下を経験し始めます。これが起こると、二次進行型多発性硬化症と呼ばれます。その他の、あまり一般的ではない疾患経過は、一次進行型（発作を伴わずに最初から機能低下）と進行再発型（着実な神経学的機能低下と重複する発作）です。急性発作を経験している患者、再発寛解型患者、進行型患者、MSと診断されていないが脱髄イベントを起こしている患者、およびMSのさまざまな結果を管理する患者には、異なる治療法が使用されます。
治療の主な目的は、発作後の機能回復、新たな発作の予防、障害の予防です。他のあらゆる治療と同様に、MS の治療に使用される薬剤にはいくつかの副作用がある可能性があり、多くの治療法がまだ研究中です。同時に、裏付けとなる、比較可能な、再現性のある科学的研究がほとんどないにもかかわらず、多くの人々がさまざまな代替治療法を追求しています。幹細胞療法が研究されています。
この記事では標準的な MS の治療法に焦点を当てています。境界性 MS には除外される特定の治療法があります。
急性発作
メチルプレドニゾロンなどの高用量の静脈内 コルチコステロイドの投与は、急性再発に対する通常の治療法です。これは3〜5日間投与され、発作後の障害からの回復を早める効果が確立されています。 [1] [2] [3]しかし、コルチコステロイド治療が長期的な障害に重大な影響を与えることを示す証拠は不十分です。[3] [4]経口投与されるステロイドは、MS症状の治療において静脈内治療と同様の有効性と安全性プロファイルを持っています。[5]コルチコステロイドに反応しない重度の発作の結果は、血漿交換によって治療できる場合があります。[6] [7]
ステロイドが効かない患者のための高用量の静脈内コルチコステロイドまたは血漿交換療法は、急性期治療の大部分を占めます。対症療法：多発性硬化症（MS）患者は、認知機能の低下、不快感、疲労、排尿障害、硬直など、さまざまな症状を経験します。これらの症状に対処するために、薬物療法と非薬物療法の両方が用いられます。MS症状の管理には、患者からの包括的かつ学際的なアプローチが必要です。疾患修飾療法（DMT）：これらの薬剤は、疾患の緩和剤として作用し、再発のリスクを低下させ、疾患の進行を遅らせます。[8]
疾患修飾治療
2020年現在[アップデート]、[9]米国食品医薬品局（FDA）、欧州医薬品庁（EMA）、日本の厚生労働省の医薬品医療機器総合機構（PMDA）など、さまざまな国の規制当局によっていくつかの疾患修飾治療が承認されています。
FDAに承認されている医薬品には、インターフェロンβ-1aおよびβ-1b、[10]モノクローナル抗体：ナタリズマブ、[11] アレムツズマブ、[12] オクレリズマブ、[13]オファツムマブ、ウブリツキシマブ、免疫調節剤：グラチラマー酢酸塩、ミトキサントロン、フィンゴリモド、[14] テリフルノミド、[6] [15] [16] ジメチルフマル酸塩、[17] [18] [19]およびジロキシメルフマル酸塩[20] がある。シポニモドは2019年3月に承認された。 [21] [22] クラドリビンは2019年3月に承認された。[22] オザニモドは2020年3月に承認された。[9]
ダクリズマブは一度承認されたが[23] 、後に撤回された[24]。
医薬品
1993年にインターフェロンβ-1bがMS治療薬として初めて承認され、その後すぐにインターフェロンβ-1aとグラチラマー酢酸塩が承認されました。[25]
インターフェロンベータ1aは、市販の製剤に応じて毎週（筋肉内注射）または週3回（皮下注射）注射されます。 [26] [27]インターフェロンベータ1bは2日おきに皮下注射されます。[28] 2014年には、インターフェロンベータ1aのペグ化形態がPlegridyというブランド名で導入され、皮下注射として入手可能になりました。[29]このペグインターフェロンベータ1-aは、インターフェロン分子にポリエチレングリコールを結合させ、投与頻度を2週間に1回に減らしながら、体内での生物学的効果を長く持続させます。[30] インターフェロンベータは、脳内の炎症誘発性物質と抗炎症物質の発現のバランスを取り、血液脳関門を通過する炎症細胞の数を減らします。[31]全体として、インターフェロンベータによる治療はニューロンの炎症を軽減します。[31]さらに、神経成長因子の産生を増加させ、結果として神経細胞の生存を改善するとも考えられている。[31]
グラチラマー酢酸塩は、ミエリン塩基性タンパク質（神経のミエリン鞘の成分）と抗原的に類似した4つのアミノ酸のランダムポリマーの混合物であり、T細胞への提示をめぐって競合する。毎日皮下注射される。[32] [33] [34]
ミトキサントロンは癌化学療法にも使用される免疫抑制剤で、2000年にMSの治療薬として承認されました。[35]一方、ナタリズマブは2004年に初めて承認されたモノクローナル抗体です。 [36]どちらも、ナタリズマブの場合は1か月間隔で、ミトキサントロンの場合は3か月ごとに静脈内注入で投与されます。[35] [37] [36]
2010年に、スフィンゴシン1リン酸受容体調節薬であるフィンゴリモドがFDAに承認された最初の経口薬となり、2012年にはピリミジンの合成を阻害し、T細胞と抗原提示細胞の相互作用を破壊する薬であるテリフルノミドがそれに続きました。 [14] [15] [38] [39]フィンゴリモドとテリフルノミドは、1日1回服用します。[16] [40] 2013年には、さらに1つの経口薬であるジメチルフマル酸（BG12）（既存の薬であるフマル酸の改良版）がFDAに承認されました。
もう一つの経口薬であるクラドリビンは、2010年にロシアとオーストラリアで承認されました。その申請は、安全性の懸念から、2011年にFDAとEMEAによって却下されました。これにより、製薬会社は商業化を中止し、すべての販売申請を取り下げました。[41]
2017年3月、オクレリズマブは米国で成人の原発性進行性多発性硬化症の治療薬として承認されました。[13] [42] [22] [43] [44]また、成人では臨床的に孤立した症候群、再発寛解型疾患、活動性二次進行性疾患を含む再発型の多発性硬化症の治療薬としても使用されています。[42]オクレリズマブは2018年1月に欧州連合での使用が承認されました。[45]
2019年、シポニモドとクラドリビンは米国で二次進行性多発性硬化症の治療薬として承認されました。[22] [46] [47] [48] [49]シポニモドは2020年1月に二次進行性多発性硬化症の成人の治療薬として欧州連合で承認されました。[50]クラドリビンは2017年8月に再発性多発性硬化症の成人の治療薬として欧州連合で承認されました。[51]
2019年10月、ジロキシメルフマル酸塩（Vumerity）が米国で医療用として承認されました。[20]
2020年3月、オザニモド（ゼポシア）は、米国で成人の再発性多発性硬化症（臨床的に孤立した症候群、再発寛解型疾患、活動性二次進行性疾患を含む）の治療薬として承認されました。[9] [52] [53] [54]
2020年4月、モノメチルフマル酸塩（バフィエルタム）が米国で、成人の臨床的に孤立した症候群、再発寛解型疾患、活動性二次進行性疾患を含む再発型の多発性硬化症の治療薬として承認されました。[55]
ポネシモド（ポンボリー）は2021年3月に米国で医療用として承認されました。[56]
ウブリツキシマブ（ブリウムビ）は2022年12月に米国で医療用として承認されました。[57]
副作用
インターフェロンとグラチラマー酢酸塩はどちらも注射剤でのみ入手可能で、どちらも特に皮下投与の場合、注射部位に皮膚反応を引き起こす可能性があります。 [10] [58] [59]皮膚反応の臨床症状は大きく異なり、あざ、紅斑、痛み、掻痒、刺激、腫れ、そして最も極端な場合には皮膚壊死が含まれます。[58] [59]これらは通常、治療開始後 1 ヶ月以内に現れますが、使用開始から 6 ヶ月後にはその頻度と重要性は減少します。[58]軽度の皮膚反応は通常治療を妨げることはありませんが、壊死は患者の約 5% に現れ、治療中止につながります。[58]また、時間の経過とともに、脂肪組織の局所的破壊により注射部位に目に見えるへこみ、いわゆる脂肪萎縮が発生することがあります。[58]
サイトカインのサブクラスであるインターフェロンは、インフルエンザなどの病気のときに、感染症と戦うために体内で生成されます。発熱、筋肉痛、疲労、頭痛など、インフルエンザ感染症の多くの症状の原因です。[60]多くの患者は、インターフェロンベータを服用してから数時間後にインフルエンザのような症状を報告しますが、通常24時間以内に改善し、そのような症状はサイトカインの一時的な増加に関連しています。[6] [58]この反応は3か月の治療後には消える傾向があり、その症状は、発熱と痛みを軽減するイブプロフェンなどの市販の非ステロイド性抗炎症薬で治療できます。 [58]インターフェロンベータによるもう1つの一般的な一時的な二次的影響は、病気の既存の症状の機能悪化です。[58]このような悪化は、MS患者が熱、発熱、ストレスによって引き起こされる悪化（ウートフ現象）と似ており、通常は治療後24時間以内に現れ、治療開始後数か月間に多く見られ、数日間続くこともあります。[58]特に悪化しやすい症状は痙縮です。[58]インターフェロンベータは、白血球（白血球減少症）、リンパ球（リンパ球減少症）、好中球（好中球減少症）の数を減少させるほか、肝機能にも影響を及ぼします。[58]ほとんどの場合、これらの影響は危険ではなく、治療を中止または縮小すると元に戻ります。[58 ] ただし、インターフェロンの安全な使用を確実にするために、すべての患者を肝機能検査を含む血液検査で監視することが推奨されています。 [ 58]
グラチラマー酢酸塩は一般的に忍容性が高い。[59]グラチラマー酢酸塩による皮膚障害後の最も一般的な副作用は、顔面紅潮、胸の圧迫感、動悸、息切れ、不安感などの注射後反応であり、通常は30分未満で治まり、追加の治療を必要としない。[59] [61]
ミトキサントロン療法は免疫抑制効果や肝臓障害を伴う可能性があるが、最も危険な副作用は用量依存性の心毒性である。したがって、投与およびモニタリングガイドラインを注意深く遵守することが不可欠であり、これには治療前に心エコー図と全血球数検査を実施して、治療が患者に適しているか、リスクが大きすぎるかを判断することが含まれる。治療中に心臓障害、感染症、または肝機能障害の最初の兆候が見られたら、ミトキサントロンを中止することが推奨される。[62] 心臓の問題（主に収縮機能障害）は患者の10％以上に現れ、白血病の有病率は0.8％である。[35]
ナタリズマブは承認後すぐに、進行性多巣性白質脳症（PML）と呼ばれる稀ではあるが危険な神経疾患の3症例との関連が指摘された後、製造業者により市場から回収された。 [36] PMLは、脳のグリア細胞におけるJCウイルスの複製によって引き起こされる神経学的進行性症状を伴う日和見感染症である。 [36]初期の3症例はすべて、インターフェロンβ-1aとの併用でナタリズマブを服用していた。安全性レビューの後、この薬は2006年に特別処方プログラムの下でMSの単剤療法として市場に戻された。[36] 2011年5月の時点で、130件を超えるPML症例が報告されており、すべての患者が1年以上ナタリズマブを服用していた。[36]これらの患者はいずれも他の疾患修飾治療薬との併用でこの薬を服用していなかったが、以前にMS治療薬を使用したことがあると、PMLのリスクが3～4倍に増加する。[36] PMLの推定有病率は、ナタリズマブ使用者1000人あたり1.5例です。[36] PMLを患うMS患者の約20％が死亡し、残りの大部分は重大な障害を負います。[36]
臨床試験では、フィンゴリモドは高血圧や徐脈、黄斑浮腫、肝酵素の上昇、リンパ球数の減少などの副作用を引き起こした。 [39] [14]テリフルノミドは非常に安全な薬と考えられている。しかし、肝不全やPMLが報告されている。[39]テリフルノミドは胎児の発育に危険であることも知られている。 [39]臨床試験中のジメチルフマル酸の最も一般的な副作用は、顔面紅潮と胃腸障害であった。[17] [18] [19] [39]これらの障害は一般に軽度で、治療開始後1ヶ月間に多く発生した。[18] [19] [39]ジメチルフマル酸は白血球数の減少を引き起こすため、患者の白血球数を監視すべきであるが、臨床試験中に日和見感染症の症例は報告されていない。[18] [19]さらに、フマル酸は乾癬などの別の自己免疫疾患の治療にも使用されており、14年以上の使用による長期安全性データがあり、それ以上の危険な二次的影響は示されていません。[39] 実際の有害事象報告（FAERS）に基づく不均衡分析では、FDA承認のDMTのいずれも、がん関連の報告された結果のリスクが高いとは関連していませんでした。[63]
臨床的に孤立した症候群
RRMS の最も初期の臨床症状は臨床的に孤立した症候群 (CIS)、すなわち単一症状の単発発作である。CIS 中は、脱髄を示唆する亜急性発作があるが、患者は多発性硬化症の診断基準を満たさない。 [64]早期治療は、初回発作から臨床的に明確な多発性硬化症への移行の危険性を減らすことができる。[6] [65] [66] [67]しかし、疾患修飾療法を直接比較する研究や患者の転帰の長期モニタリングが不足していることを考えると、特に早期治療の長期的な利益と安全性に関して、最善の治療法について確固たる結論を出すことは困難である。[67]
再発寛解型多発性硬化症
薬物療法は、RRMSの発作回数を減らし、ガドリニウム増強磁気共鳴画像法（MRI）で測定される脳病変の蓄積を減らすのに適度に効果的です。[6]インターフェロンとグラチラマー酢酸塩はほぼ同等で、再発を約30％減らし 、その安全性プロファイルにより第一選択治療薬となっています。[6] [10]ただし、すべての患者がこれらの治療に反応するわけではありません。MS患者の30％はベータインターフェロンに反応しないことが知られています。[68]反応しない要因の1つは、インターフェロンベータ中和抗体のレベルが高いことです。インターフェロン療法、特にインターフェロンベータ1bは、通常治療後6か月以内に、治療を受けた患者の5〜30％に中和抗体の産生を引き起こします。[6] [69]さらに、特に活動性のMSを伴うRRMS患者のサブセットは、「急速悪化型MS」と呼ばれることもあり、通常は免疫調節薬に反応せず、ミトキサントロンまたはナタリズマブのいずれかで治療されます。[70]
ナタリズマブは再発率の低下と障害の進行を止める点で非常に効果的であると考えられていますが、副作用のリスクがあるため、第二選択薬と考えられています。[36]ナタリズマブはインターフェロンと比較して再発リスクを半減させ、全体的な有効性は70％を超えています。[36]ミトキサントロンも発作と障害を軽減するのに非常に有用ですが、重度の心臓毒性があるため、一般的に長期治療とは見なされていません。[6] [71]
疾患修飾経口治療薬は最近開発されたため、その使用に関する公式ガイドラインはまだありません[いつ？ ] 。 [39]第一選択治療薬の使用が減少する可能性が高いと考える人もいますが、インターフェロンとグラチラマー酢酸塩の長期的な安全性により、この傾向は鈍化すると思われます。 [39]現時点では[いつ？ ]経口治療薬は、主に注射針恐怖症やインターフェロンやグラチラマー酢酸塩の無効性などの理由で既存の治療を受けていない患者に提供されるべきであると推奨されています。 [39]これらは、 JCウイルス抗体を発現し、PMLのリスクが高まっているナタリズマブを服用している患者にも使用できます。 [39]ジメチルフマル酸は、乾癬に対する長期使用データが非常に良好な安全性プロファイルを示しているため、最も興味深い経口薬の1つになる可能性があります。[39] 2015年のコクランの 系統的レビューでは、ジメチルフマル酸をプラセボと比較して2年間の治療期間中に再発したRRMS患者の数が減少したという中程度の質のエビデンスが見つかりました。また、障害の悪化が減少したという質の低いエビデンスも見つかり、全体的に質の高い研究とより長い追跡調査が必要であることがわかりました。[17] [更新が必要]
さまざまな治療法の相対的な有効性は不明であり、そのほとんどはプラセボまたは少数の他の治療法とのみ比較されている。[72] [73]インターフェロンとグラチラマー酢酸塩を直接比較すると、再発率、病気の進行、磁気共鳴画像測定に対する効果は同様のか、わずかな違いがあることが示されている。 [74]ナタリズマブ、クラドリビン、またはアレムツズマブは、RRMS患者の再発を2年間にわたって減少させていることに高い信頼性がある。[73] ナタリズマブとインターフェロンベータ1a（レビフ）は、プラセボとインターフェロンベータ1a（アボネックス）の両方と比較して再発を減らす可能性があり、インターフェロンベータ1b（ベタセロン）、グラチラマー酢酸塩、およびミトキサントロンも再発を防ぐ可能性がある。[72]障害の進行を減らすことに対する相対的な有効性に関するエビデンスは不明である。[72]ナタリズマブによる2年間の治療がRRMS患者の障害の進行を遅らせるという中程度の信頼性がある。[73]すべての薬剤は、リスクとベネフィットのプロファイルに影響を与える可能性のある副作用と関連している。[73] [72]
薬剤の長期的な影響についてはさらなる研究が必要であるが[6] [71] [75]、特に最新の治療法については[17] [76] [36]、インターフェロンとグラチラマー酢酸塩の効果に関する既存のデータは、早期に開始された長期治療は安全であり、より良い結果につながることを示している。[75]
経口避妊薬は、多発性硬化症の女性の再発率を低下させる効果に関して、さまざまな研究で矛盾した結果が出ています。[77]カルバマゼピン（けいれんや痛みの治療に使用）やモダフィニル（疲労の治療に使用）など、MSの症状に対する特定の薬剤は、経口避妊薬の効果を低下させる可能性があります。[77]
二次進行性多発性硬化症と進行性再発性多発性硬化症
ミトキサントロンは、二次進行性および進行性再発性多発性硬化症の患者に良い効果を示している。2年後には、病気の進行と再発の頻度を減らすのに中程度の効果がある。[78] 2007年、ミトキサントロンは二次進行性および進行性再発性多発性硬化症の両方に米国で承認された唯一の薬剤であったが、用量依存性の心毒性を引き起こすため、長期使用には制限がある。また、ヨーロッパでも承認されていない。ナタリズマブは有効性を示し、再発を伴う二次進行性MSに承認されている。二次進行性および進行性再発性MSにおけるインターフェロンβ1bの使用に関する研究では、再発回数を減らすのに効果があるものの、病気の進行を遅らせることは裏付けられていない。[79]
原発性進行性多発性硬化症
原発性進行性多発性硬化症（PPMS）の治療は、多くの患者が利用可能な治療法に反応せず、このタイプの疾患に使用するために特別に承認された治療法がないため、問題があります。PPMSに対するさまざまな薬剤の有効性を調査する試験がいくつか行われましたが、肯定的な結果は得られませんでした。2013年の時点で[アップデート]、9つの免疫調節剤と免疫抑制剤のネットワークメタアナリシスでは、進行性MS患者の障害進行を防ぐのに効果があるという証拠はないと示唆されました。[72]試験された薬剤には、インターフェロンベータ、ミトキサントロン、グラチラマー酢酸塩、リルゾールなどがあります。[80] PPMS患者は、アザチオプリン、メトトレキサート、静脈内免疫グロブリン、シクロホスファミド[81]、造血幹細胞移植[82]の試験にも含まれています。
2017年3月、オクレリズマブは米国で成人の原発性進行性多発性硬化症の治療薬として承認されました。[22] [42]また、成人の臨床的に孤立した症候群、再発寛解型疾患、活動性二次進行性疾患を含む再発型の多発性硬化症の治療にも使用されます。[42]
MSの影響の管理
リハビリテーション
作業療法
作業療法は多発性硬化症の症状を管理する上で重要な役割を果たします。これらの症状は、震え、歩行障害、移乗の困難などに限定されません。作業療法士は、患者に小さな受動的な重りを装着して震えの強さを軽減することで、震えの管理に役立ちます。歩行障害に関しては、作業療法士は特定の歩行訓練プログラムの開発、最も適切な補助器具や装置の評価、電動移動の必要性の検討に役立ちます。作業療法士は移乗のスキルがあり、多発性硬化症患者の移乗能力を支援するだけでなく、移乗技術の訓練や補助装置の評価も行うことができます。[83]
理学療法
改善できるMSの症状には、疲労、痙縮、うつ病、膀胱機能障害、神経症状などがあります。これらの症状は理学療法と薬物療法で改善できます。理学療法士は筋力強化運動やストレッチの方法を教えることができ、最終的には日常の作業が楽になり、疲労が軽減されると同時に柔軟性が増すため筋力も向上します。[84]運動療法は再発リスクを増大させることなく安全に実施でき、[85]コクランのリハビリテーションに関する系統的レビューの概要によると、疲労を軽減し、筋力、可動性、生活の質を改善するための最も支持されているリハビリテーション介入です。[86]薬物療法と神経リハビリテーションはどちらも病気の進行には影響しませんが、一部の症状の負担を軽減することが示されています。他の症状については、治療の有効性はまだ非常に限られています。[87]
水中療法は多発性硬化症の症状を緩和することも示されています。水中サイクリングと有酸素運動は、MS患者の筋力、持久力、循環を高める安全で効果的な方法です。水中療法は患者の痛みを軽減し、うつ病や疲労を軽減し、心肺機能を改善しました。全体として、この療法は日常生活の活動と生活の質に有益な影響を及ぼします。[88]
神経リハビリテーション
MSのリハビリテーションに関する研究は比較的少ないものの、[89] [90]専門家チームによって実施された場合の一般的な有効性は、脳卒中[91]や頭部外傷[92]などの他の疾患で明確に実証されています。神経欠損のあるすべての患者と同様に、学際的なアプローチが障害を制限し克服するための鍵となります。[86]しかし、MS患者は、ある時点でほぼすべての医療専門家やサービスの支援を必要とする可能性があるため、「コアチーム」を特定することは特に困難です。[93] 神経科医は、主に多発性硬化症、および増悪の診断と継続的な管理に関与しています。 多発性硬化症患者の包括的なリハビリテーションプロセスは、通常、理学療法士によって管理されます。理学療法[94] [95] 、言語療法[96]、作業療法[97]などの関連治療も、いくつかの症状を管理し、生活の質を維持するのに役立ちます。感情的苦痛や臨床的うつ病などの神経精神症状の治療には、セラピスト、心理学者、精神科医などのメンタルヘルス専門家が関与するべきであり、[98]神経心理学者は認知障害の評価と管理に役立ちます。[99]
多発性硬化症における活動レベルと参加を高めるのに、学際的アプローチが有効であることが示されている。[ 100] [101]患者の理解と参加を支援する情報提供を調査した研究では、介入（書面による情報、意思決定支援、コーチング、教育プログラム）によって患者の知識は向上する可能性があるが、意思決定と生活の質に対する効果の証拠はまちまちで確実性が低いことが示唆されている。 [102]ランダム化比較試験が不足しているため、個々の治療分野の全体的な有効性を示す証拠は限られているが、[103] [104]運動、[86] [ 105] [95]心理療法、特に認知行動療法[106]およびエネルギー節約指導[107]などの特定のアプローチが有効であるという確かな証拠がある。より具体的には、心理学的介入はうつ病の治療に有用であると思われるが、認知障害の治療や職業カウンセリングなどの他の用途に対する有効性に関する証拠はそれほど強力ではない。[106] [108]認知トレーニングは、単独または他の神経心理学的介入と組み合わせて行うと、記憶力や注意力に良い効果を示す可能性があるが、サンプル数が少なく、方法論、介入、結果の尺度が一定でないため、確固たる結論を出すことはできない。 [109]標準治療に加えて緩和ケアを行うことの有効性は、証拠がないため不確かである。 [110]治療法は個人の特定のニーズに合わせて調整されるため、どのようなタイプのリハビリテーションが最も効果的かを具体的に述べることは難しい。[111]
健康に関しては、歩行訓練に焦点を当てた理学療法は、歩行中および日常生活動作（ADL）中の疲労を軽減することにより、MS患者の参加を最大限に高めるために不可欠です。[112]ほとんどの歩行訓練は、地上（ジムルームまたは屋外の不均一な地面）、トレッドミル、またはまれにロボット支援デバイスを使用して行われます。ロボット支援による 体重支持トレッドミルトレーニングは、重度の歩行障害のあるMS患者に効果的な治療オプションである可能性があります。[113]対照的に、地上での歩行訓練は、それほど重度ではないMS患者の歩行速度を改善するのに最も効果的である可能性があります。[113]治療的乗馬や乗馬療法などの馬支援療法は、MS患者の歩行、 [114]バランス、および生活の質にプラスの影響を与えることができる追加の治療法です。 [115] MS患者の歩行とバランスを改善するために理学療法で使用されるもう1つの効果的な方法は、水中療法です。 MS患者は水中療法で歩行、機能的運動、バランストレーニング、ストレッチを行うことで、全体的な歩行能力を向上させることができます。水中療法はMS患者の歩行を改善するだけでなく、動的バランスと姿勢の安定性も改善します。[116]
歴史的に、MS患者は症状の悪化を理由に身体活動に参加しないよう勧められてきました。[117]しかし、専門家の指導の下では、身体活動への参加は安全であり、MS患者にとって有益であることが証明されています。[118]研究では、筋力、[119]可動性、[119]気分、[120]腸の健康、[121]一般的な体調と生活の質を改善する身体活動のリハビリテーションの役割が裏付けられています。[119] MS患者の転倒予防を目的とした運動を含む介入の有効性は不明ですが、バランス機能と可動性には効果があるという証拠がいくつかあります。 [122]人によって異なりますが、活動には抵抗トレーニング、 [123]ウォーキング、水泳、ヨガ、太極拳などがあります。 [121]適切で安全な運動プログラムを決定することは困難であり、すべての禁忌と注意事項を考慮して、各人に注意深く個別化する必要があります。[118]
運動中は体温が上昇し、症状が悪化することが知られていますが、これは一日を通して体温が変動し、また高温、温かいシャワー、日光浴などの熱への曝露が原因です。運動中はMS患者が熱くなりすぎないように注意する必要があります。冷水シャワー、冷水に手足を浸す、氷嚢を当てる、冷たい飲み物を飲むなどの冷却対策が運動量の増加に効果的であるという証拠があります。これらの戦略は、運動後の体温を下げようとするときや、身体活動や熱曝露前の事前冷却方法として効果的です。[124]
2021年3月26日、米国食品医薬品局（FDA）は、多発性硬化症（MS）の軽度から中等度の症状による歩行障害の短期治療としての使用を適応とする新しい機器の販売を承認した。[125]この機器は、22歳以上の患者を対象に、監督下での治療運動プログラムの補助として処方箋に基づいてのみ使用されることを意図している。[125]ポータブル神経調節刺激装置（PoNS）と呼ばれるこの機器は、舌を介して三叉神経と顔面神経を刺激するための電気パルスを発生させ、運動障害の治療を行う非埋め込み型装置で構成される神経筋舌刺激装置である。[125] PoNS機器は、舌の背側に軽度の神経筋電気刺激を与えるポータブルな非埋め込み型機器である。[125]
症状に対する治療
多発性硬化症は、感覚の変化（知覚低下）、筋力低下、異常な筋肉のけいれん、運動障害、協調運動やバランス感覚の障害、発話障害（構音障害として知られる）や嚥下障害（嚥下障害）、視覚障害（眼振、視神経炎、複視）、疲労感や急性または慢性疼痛症候群、膀胱や腸の障害、認知障害、感情症状（主にうつ病）など、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。同時に、それぞれの症状に対して異なる治療法の選択肢があります。
- 膀胱：多発性硬化症では尿路の症状がよく見られます。[126]膀胱の問題に対する治療法は、機能障害の原因や種類によって異なりますが、主に膀胱コントロールと失禁の治療、および尿路感染症の治療に分けられます。[126]膀胱コントロールに関しては、夜間頻尿に対するデスモプレシン、尿意切迫感に対するオキシブチニンやトルテロジンなどの抗コリン薬が使用される薬剤の例です。[126] [127]非薬物療法には、骨盤底筋の訓練、刺激、ペッサリー、膀胱の再訓練、衣服などの日常生活習慣の変更、男性の場合は外部尿収集器具の使用、女性の場合は失禁パッド、そして時には間欠的尿道カテーテル挿入が含まれます。[128] [126]長期カテーテル挿入は尿路感染症につながるため、可能な限り避けるべきである。[126]これらの推奨事項の一部は、MSの特定の研究から得られたものではなく、神経因性膀胱を持つ人々に対する一般的な推奨事項である。[126]
- 腸：腸の問題は患者の約 70% に影響を及ぼします。患者の約 50% は便秘を、最大 30% は便失禁を患っています。[126] MS 患者の腸障害の原因は、通常、腸の運動性の低下または排便の神経制御の障害のいずれかです。前者は、一般的に運動不足または病気の治療に使用される薬剤の二次的影響に関連しています。[126]排便時の痛みや問題は、食生活の変更によって改善できます。食生活の変更には、水分摂取量の増加、経口下剤または座薬、習慣の変更や経口対策では問題を制御するのに十分でない場合は浣腸が含まれます。 [ 126 ] [ 129 ]
- 認知的および感情的：神経精神症状は、病気の経過中によく見られます。[130]うつ病と不安は、患者の最大 80% に現れます。[131]制御できない泣き声につながる情緒不安定もよく見られます。[126]これらの症状は、抗うつ薬と認知行動療法で治療できますが、[126]有効性に関する質の高い研究は不足しています。[126]たとえば、抗うつ薬とうつ病の特定のケースでは、2011 年の時点でコクラン共同体[アップデート]によって検討する価値があると見なされた研究は 2 件のみであり、有効性の傾向を示しただけでした。[132]経頭蓋磁気刺激などの技術による非侵襲性脳刺激は、多発性硬化症のうつ病に有益であることが証明されていますが、疾患固有の研究は限られており[133] 、多発性硬化症のうつ病に関連する特定の脳ネットワークをターゲットにする必要があるかもしれません。[134]その他の神経精神症状には、多幸感と脱抑制があります。認知障害は、過去20年間に疾患修飾療法が導入された後でも、MSの頻繁な合併症です。[135]疾患が通常認知障害の主な原因ですが、薬物、再発、うつ病などの他の要因が認知障害を悪化させる可能性があるため、障害と悪化要因を正しく評価することが重要です。[126]主要な障害に関しては、 L-アンフェタミンとメチルフェニデートの投与が有効であることがデータから示されていますが、メマンチンや、アルツハイマー病で一般的に使用されるドネペジルなどの抗コリンエステラーゼ薬[136]は、認知機能の改善に効果的ではないと考えられています。[106] [135] [137] [138]認知リハビリテーション療法の有効性はそれほど明らかではありません。[135] [138] [139]制御不能な泣いたり笑ったり、その他の感情表現を特徴とする擬似球麻痺性情動障害（PBA）のMS患者には、デキストロメトルファン/キニジン選択的セロトニン再取り込み阻害薬や三環系抗うつ薬などの他の薬剤も臨床現場で使用されているが、FDAが承認した唯一のPBA治療薬であるため、治療薬として検討することができる。[140]
- 嚥下障害と構音障害：嚥下障害は、食事や嚥下の困難さで、窒息や食物や液体の肺への誤嚥を引き起こす可能性があります。一方、構音障害は、発声（「構音」）を担うサブシステムと筋肉の制御が不十分な神経運動言語障害です。言語聴覚士は、特定の嚥下技術、食物の粘稠度と食事摂取量の調整、発声と明瞭さを改善および維持する技術、および代替コミュニケーション方法についてアドバイスする場合があります。[93] [96]進行した嚥下障害の場合、食物は鼻から胃に直接通すチューブである経鼻胃管、または胃にチューブを入れて食物を直接投与する処置である経皮内視鏡的胃瘻造設術（PEG）によって供給できます。
- 勃起不全：勃起不全はMSの男性患者によく見られます。シルデナフィルクエン酸塩が治療に有効である可能性を示す証拠がいくつかあります。 [141] プロスタグランジンE1は、多発性硬化症を含むさまざまな原因による勃起不全の患者に効果があることが示されています。[142]
- 疲労：疲労はMSにおいて非常に一般的で障害となるが、同時にうつ病の症状と密接な関係がある。[143]うつ病が軽減されると疲労も改善する傾向があるため、他の治療法を使用する前に患者はうつ病について評価されるべきである。[144]同様に、睡眠障害、慢性疼痛、栄養不良、さらには一部の薬剤などの他の要因も疲労に寄与する可能性があるため、医療専門家はそれらを特定し、修正することが推奨されている。[93] MS関連の疲労を治療するために、アマンタジン[145] [146] ペモリン（注意欠陥多動性障害やナルコレプシーにも使用される精神刺激薬）[147] [148]またはモダフィニル[149] [150] [151]などのいくつかの薬剤や、エネルギー節約の心理的介入[152] [153]が、それらの効果はいずれも小さい。そのため、疲労は管理が非常に難しい症状であり、推奨される薬剤はありません。[145]
- 痛み：急性痛は主に視神経炎（コルチコステロイドが最良の治療法）によるものですが、三叉神経痛、レルミット徴候、または感覚異常によっても起こります。[154] 亜急性痛は通常、この病気によって二次的に生じ、同じ姿勢で長時間過ごすこと、尿閉、感染した皮膚潰瘍などが原因となることがあります。治療は原因によって異なります。慢性痛は非常に一般的ですが、最も一般的な原因が感覚異常であるため、治療がより困難です。三叉神経痛による急性痛は、通常、カルバマゼピン[155]やフェニトインなどの抗けいれん薬で効果的に治療できます。[156] [157] [158]レルミット徴候と疼痛性異常感覚はどちらも、通常、カルバマゼピン、クロナゼパム、[159]またはアミトリプチリンによる治療に反応します。[160] [161] サティベックスは、さまざまな国でMSの疼痛治療に承認されていますが、大麻由来であるため、現在[いつ? ]米国などの他の国では入手できません。[162]この薬は、痙縮などの他のMS症状の管理についても研究されており、[163]長期的な安全性と有効性を示しています。[164]慢性疼痛に対する非薬理学的介入の有効性に関するエビデンスは限られており、質が非常に低く、そのような介入のみを推奨するには不十分ですが、薬物と組み合わせて使用することは合理的である可能性があります。[165]
- 痙縮：痙縮は、四肢の動きが硬直して遅くなること、特定の姿勢をとること、随意筋の筋力低下、四肢の不随意で時には痛みを伴う痙縮との関連を特徴とする。[ 93 ]理学療法士は、受動的ストレッチなどの技術を用いて痙縮を軽減し、拘縮の発症を防ぐことができる。[166]ナビキシモールスは安全かつ効果的に痙縮を軽減する。[167]バクロフェン、[168]ダントロレン、[169]ジアゼパム、[170]チザニジンの臨床的有効性を示す証拠は限られているが、ある。 [ 171] [172] [173]最も複雑な症例では、バクロフェンの脊髄内注射を使用することができる。[174]ギプス、副木、カスタマイズされた座席などの緩和策もある。[93]非薬物療法では、多発性硬化症患者の痙縮に対する身体活動プログラム、経頭蓋磁気刺激、パルス電磁療法の有効性を示す証拠は低く限定的である。[175]系統的レビューでは、経皮的電気神経刺激、スポーツクライミング、振動療法の有効性を示す証拠は存在しないことが判明した。[175]
- 視覚：眼振や複視の症状を改善するために、様々な薬剤や光学補償システム、プリズムを使用することができます。[176] [177] [178]場合によっては手術も行われます。[179]
- 歩行：ダルファンプリジン（アンプリラ）は、広域スペクトルのカリウムチャネル遮断薬です。MSの歩行障害の治療薬としてFDAに承認されています。歩行速度を上げる効果があることが示されていますが、高額（1か月1000ドル以上）のため使用が制限されています。[180]
運動失調、振戦、感覚喪失などの他の症状には、実証された治療法がない。[93]呼吸筋トレーニングの効果に関するエビデンスは不均一で質が低く、咳の効力、肺炎、生活の質などの重要な結果への影響は評価されていない。[181] てんかん発作は、多発性硬化症の患者では潜在的に深刻な合併症であり、まれではあるものの一般集団よりも頻繁に存在するが、現在、特に多発性硬化症患者における抗てんかん薬の有効性と安全性に関するエビデンスは不足している。[182]脱髄病変の二次的な結果として、まれではあるが潜在的に深刻な訴えである。
研究
MS治療に関する研究の方向性には、MSの病因と異質性の調査、RRMSに対するより効果的で簡便で忍容性の高い新しい治療法の研究、進行性サブタイプに対する治療法の開発、神経保護戦略、効果的な対症療法の探索などが含まれる。[183]
過去数十年間の進歩により、最近[いつ? ]いくつかの経口薬が承認されました。これらの薬は、既存の治療法を犠牲にして、人気と使用頻度が高まると予想されています。[184]さらなる経口薬はまだ[いつ? ]調査中ですが、最も注目すべき例はラキニモドで、以前の試験でさまざまな結果が得られた後、3回目の第III相試験の焦点となることが2012年8月に発表されました。[185] [186]同様に、他の研究は、新しい製剤の使用により既存の治療法の有効性と使いやすさを改善することを目的としています。その一例が、通常のインターフェロンよりも寿命が長いペグ化バージョンのインターフェロンβ-1aであり、そのため、より少ない頻度で投与した場合、既存の製品と同様の有効性があるかどうかが研究されています。[187] [188] 2年間にわたる強力な研究の完了により、MS患者に対するペグ化インターフェロンβ-1aはプラセボと比較して再発率と障害進行を減少させる効果が高いことが示されました。[189]
予備データでは、拒絶反応抑制薬であるミコフェノール酸モフェチルが多発性硬化症患者に効果があるかもしれないことが示唆されている[いつ?]。しかし、系統的レビューでは、 RRMS患者に対するインターフェロンβ-1aの追加療法としてのミコフェノール酸モフェチルの効果を判断するには、入手可能な限られた証拠では不十分であることが判明した。[190]
ナタリズマブと同じファミリーの薬剤であるモノクローナル抗体もまた、高い関心と研究を集めている。アレムツズマブ、ダクリズマブ、リツキシマブ[191]、オクレリズマブ、オファツムマブなどのCD20モノクローナル抗体はいずれも一定の効果が示されており、MSの潜在的な治療薬として研究されている。[192] [更新が必要]しかしながら、それらの使用には潜在的に危険な副作用、最も重要なのは日和見感染の出現も伴っている。 [184]これらの調査に関連して、最近[いつ? ] JCウイルス抗体に対する検査が開発され、ナタリズマブを服用した場合に進行性多巣性白質脳症を発症するリスクが高い患者を予測するのに役立つ可能性がある。[184]モノクローナル抗体は将来的にこの疾患の治療に何らかの役割を果たすことになるだろうが、関連するリスクのためにその役割は小さいと考えられている。[184] [更新が必要]
もう一つの研究戦略は、2種類以上の薬剤の併用効果を評価することである。 [193] MSにおける多剤併用療法の主な根拠は、含まれる治療法が疾患の異なるメカニズムを標的としているため、それらの使用は必ずしも排他的ではないということである。[193]さらに、ある薬剤が別の薬剤の効果を増強する相乗効果も可能である。しかし、作用機序の拮抗や有害な二次的効果の増強などの重大な欠点も現れる可能性がある。[193]併用療法の臨床試験はいくつか行われているが、MSの実行可能な治療法として検討する価値があるほどの肯定的な効果を示したものはない。[193]
同様に、この病気の進行性変異体に対する効果的な治療法は存在しません。[更新が必要]最新の薬や開発中の薬の多くは、おそらくPPMSまたはSPMSの治療薬として評価されるでしょう。そして、それらの薬の有効性は、従来の薬と比較して改善され、最終的にはこれらの患者群に良い結果をもたらす可能性があります。[184]
電位依存性ナトリウムイオンチャネルに作用する薬剤は、軸索損傷や障害の蓄積につながる病理学的プロセスにおいてナトリウムが役割を果たしているという仮説があるため、潜在的な神経保護戦略として研究されている。現在、MS患者に対するナトリウムチャネル遮断薬の効果については十分な証拠がない。[194]
医療用画像診断とMRIの分野では進歩が見られ、MS患者のより詳細な検査と理解が可能になり、より効果的な方法で各症例を治療できるようになりました。[195] [196]
幹細胞移植
最後に、神経保護治療や幹細胞治療などの再生治療に関しては、現時点では研究が非常に重要であると考えられていますが、将来の治療法の約束にすぎません。[197]
2018年の研究では再発寛解型MSにおいて有望な結果が見られましたが、さらなる研究が必要です。[198]
CCSVI
2008年、血管外科医のパオロ・ザンボーニは、MSには脳の静脈が狭くなる慢性脳脊髄静脈不全症（CCSVI）と呼ばれる血管プロセスが関与していると示唆した。彼は研究でMS患者65人全員にCCSVIを発見した。 [199]この理論は、特にカナダでメディアやMS患者の間で大きな注目を集めた。[200]ザンボーニの研究は盲検化も対照もされておらず、さらに病気の病態生理学に関する仮定が既知のデータに裏付けられていない可能性があるため、懸念が提起されている。[201]また、さらなる研究でも関連性が見つからなかったか、はるかに弱い関連性が見つかっている。[202]これにより、CCSVIがMSを引き起こすという仮説に異論が生じている。[203]「解放手順」は、その利点が証明されていない一方で、深刻な合併症や死亡につながる可能性があるとして批判されている。[201]現在[いつ? ]対照研究によって有効性が確認されない限り、提案された治療法を使用しないことが推奨されます。[204] CCSVIの研究は急速に進んでいますが、研究者はCCSVIがMSを引き起こす役割を果たしているかどうかを確認できていません。[202]
代替治療
MS患者の50％以上が補完代替医療を使用している可能性があるが、その数は代替医療の定義によって大きく異なる。[205]米国では、MS患者の75％が治療と症状のコントロールのために少なくとも1つの補完代替医療を使用していると推定されている。[要出典]ほとんどの場合、そのような治療法の有効性に関する証拠は弱いか、まったくない。[205] [206]患者が使用する治療法の例としては、ビタミンD、カルシウム、ビタミンB12、抗酸化物質などの食事補助食品やレジメン[205] [207]などがある。ビタミンDサプリメントを使用する根拠は、研究によりビタミンD欠乏とMSの進行増加との関連と、ビタミンDの抗炎症作用が示されていることです。[208]しかし、入手可能な証拠は、ビタミンDサプリメントが、使用される形態と用量に関係なく、MS患者の再発、障害の悪化、MRI病変などの指標に対して明らかな利益をもたらさないことを示唆しており、健康関連の生活の質と疲労への影響は不明です。[209]
抗酸化療法に関しては、研究により、活性酸化種が多発性硬化症の病変の形成につながり、抗酸化物質が神経保護効果と免疫調節効果を誘導するのに役立つことが示されています。[210]おそらく最も明らかな疾患修飾因子（悪化させる要因）は喫煙であるため、禁煙を検討する必要があります。[211]
その他の代替治療法としては、ヨガなどのリラクゼーション法、[205]、漢方薬（医療用大麻の使用を含む）、[205] [212]、高圧酸素療法、[213]、鉤虫による自己感染（一般に寄生虫療法として知られる）、蜂毒療法、リフレクソロジー、鍼治療などがある。[205]利用者の特徴としては、女性が多く、MSを患っている期間が長く、障害の度合いが高い傾向がある。さらに、従来の医療に対する満足度も低い。[205]
参考文献
- ^ Sellebjerg F, Barnes D, Filippini G, et al. (2005年12月). 「多発性硬化症再発の治療に関するEFNSガイドライン：多発性硬化症再発の治療に関するEFNSタスクフォースの報告」. European Journal of Neurology . 12 (12): 939–46. doi : 10.1111/j.1468-1331.2005.01352.x . PMID 16324087. S2CID 16804437.
- ^ Goodin DS、Frohman EM、Garmany GP、他 (2002 年 1 月)。「多発性硬化症の疾患修飾療法: 米国神経学会の治療および技術評価小委員会と MS 臨床実践ガイドライン協議会の報告書」。神経学。58 ( 2 ) : 169–78。doi : 10.1212/ wnl.58.2.169。PMID 11805241。
- ^ ab Filippini G, Brusaferri F, Sibley WA , et al. (2000). 「多発性硬化症の急性増悪に対するコルチコステロイドまたはACTH」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー 。2013 ( 4 ): CD001331。doi : 10.1002 / 14651858.CD001331。PMC 11391333。PMID 11034713。
- ^ Ciccone A、Beretta S、Brusaferri F、他 (2008 年 1 月)。「多発性硬化症の長期治療におけるコルチコステロイド」。Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006264。doi : 10.1002/ 14651858.CD006264.pub2。PMID 18254098。
- ^ Burton JM、O'Connor PW、Hohol M 、他 (2012 年 12 月)。「多発性硬化症の再発治療における経口ステロイドと静脈内ステロイドの比較」。 コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。12 : CD006921。doi : 10.1002/14651858.CD006921.pub3。PMID 23235634。
- ^ abcdefghi Compston A, Coles A (2008年10月). 「多発性硬化症」. Lancet . 372 (9648): 1502–17. doi :10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. S2CID 195686659.
- ^ Koziolek MJ 、 Kitze B、Mühlhausen J、他 (2013 年 1 月)。「ステロイド抵抗性多発性硬化症における免疫吸着」。動脈硬化症。補足資料。14 (1): 175–8。doi :10.1016/j.atherosclerosissup.2012.10.026。PMID 23357161 。
- ^ Ramya, TM, Habib, S., Sangaraju, SL, Daniela, Y., & Grandes, XA (2022). 多発性硬化症：今後の治療戦略。Cureus 、14 (5) https://doi.org/10.3389/fneur.2022.824926
- ^ abc 「米国食品医薬品局、多発性硬化症の再発性形態に対する新たな経口治療薬、ブリストル・マイヤーズスクイブ社のゼポシア（オザニモド）を承認」ブリストル・マイヤーズスクイブ社（プレスリリース）。2020年3月26日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ abc Rice GP、Incorvaia B 、 Munari L 、 et al. (2001)。「再発寛解型多発性硬化症におけるインターフェロン」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2001 (4): CD002002。doi : 10.1002/ 14651858.CD002002。PMC 7017973。PMID 11687131。
- ^ Pucci E、Giuliani G、 Solari A、他 (2011 年 10 月)。「再発寛解型多発性硬化症に対するナタリズマブ」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー( 10): CD007621。doi : 10.1002/14651858.CD007621.pub2。PMID 21975773。
- ^ 「FDAがLemtradaを承認」バイオジェン・アイデックプレスリリース2013年11月14日。
- ^ ab 「FDAが多発性硬化症の治療薬を新薬として承認」。米国食品医薬品局（FDA）（プレスリリース）。2017年3月29日。 2020年3月26日閲覧。
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ abc La Mantia L、Tramacere I、Firwana B、et al. (2016 年4月)。「再発寛解型多発性硬化症に対するフィンゴリモド」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2016 (4): CD009371。doi :10.1002/ 14651858.CD009371.pub2。PMC 10401910。PMID 27091121。
- ^ ab 「FDA、MS再発を減らす初の経口薬を承認」（プレスリリース）。米国食品医薬品局（FDA）。2010年9月22日。 2013年1月21日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ ab Castillo M (2012年9月13日). 「FDAが多発性硬化症の新たな治療薬Aubagioを承認」CBSニュース。 2020年4月3日閲覧。
- ^ abcd Xu Z, Zhang F, Sun F, et al. (2015年4月). 「多発性硬化症に対するジメチルフマル酸」.コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー. 2015 (4): CD011076. doi :10.1002/14651858.CD011076.pub2. PMC 10663978. PMID 25900414 .
- ^ abcd 「バイオジェン・アイデックのテクフィデラ（ジメチルフマル酸）が米国で多発性硬化症の第一選択経口治療薬として承認」バイオジェン・アイデックプレスリリース。2013年3月27日。2013年5月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcd 「NDA 204063 - FDA承認ラベルテキスト」（PDF）。米国食品医薬品局（FDA）。2013年3月27日。 2013年4月5日閲覧。
「NDA 承認」(PDF)。米国食品医薬品局(FDA)。2013 年 3 月 27 日。2013 年4 月 5 日に閲覧。 - ^ ab 「医薬品承認パッケージ：Vumerity」。米国食品医薬品局（FDA）。2020年4月21日。 2021年2月1日閲覧。
- ^ 「ノバルティス、活動性疾患を伴う二次進行性MSを治療する初の経口薬、メイゼント（シポニモド）のFDA承認を取得」。ノバルティス（プレスリリース）。2019年3月26日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ abcde Faissner S、Gold R (2019)。 「進行性多発性硬化症：最新の治療法開発と将来の方向性」。 神経疾患の治療の進歩。12 ：1756286419878323。doi：10.1177 / 1756286419878323。PMC 6764045。PMID 31598138。
- ^ 「FDAが多発性硬化症の治療薬としてジンブリタを承認」。米国食品医薬品局（FDA）（プレスリリース）。2016年5月27日。 2020年3月26日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「FDAは製造業者と協力し、米国市場からジンブリタを撤去」。米国食品医薬品局（FDA） 2018年4月30日。 2020年3月26日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ Lublin F (2005年9月). 「多発性硬化症の現代治療の歴史」. Journal of Neurology . 252 (Suppl 3): iii3–iii9. doi :10.1007/s00415-005-2010-6. PMID 16170498. S2CID 16933337.
- ^ 「インターフェロンベータ1a筋肉内注射」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「インターフェロンベータ1a皮下注射」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「インターフェロンベータ1b注射」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Plegridy 処方情報 Biogen Idec Inc. Plegridy 処方情報 (2014 年 8 月)。2014 年 10 月 31 日に閲覧
- ^ ペグインターフェロン ベータ 1a の説明 全米多発性硬化症協会 (2014 年 8 月 15 日)。2014 年 10 月 27 日に閲覧
- ^ abc Kieseier BC (2011年6月). 「再発性多発性硬化症におけるインターフェロンβの作用機序」. CNS Drugs . 25 (6): 491–502. doi :10.2165/11591110-000000000-00000. PMID 21649449. S2CID 25516515.
- ^ Arnon R、Aharoni R (2004 年 10 月)。「多発性硬化症における酢酸グラチラマーの作用機序と新しい用途開発の可能性」。米国科学アカデミー紀要 。101 ( Suppl 2 ): 14593–8。Bibcode :2004PNAS..10114593A。doi : 10.1073/pnas.0404887101。PMC 521994。PMID 15371592。
- ^ 「Glatiramer Injection」. MedlinePlus . 2020年3月19日. 2020年3月28日閲覧。
- ^ Lalive PH、Neuhaus O、 Benkhoucha M、他 (2011 年 5 月)。「多発性硬化症の治療におけるグラチラマー酢酸塩：その作用機序に関する新たな概念」。CNS Drugs。25 ( 5 ) : 401–14。doi :10.2165/11588120-000000000-00000。PMC 3963480。PMID 21476611。
- ^ abc Marriott JJ、Miyasaki JM、Gronseth G、他 (2010 年 5 月)。「エビデンス レポート: 多発性硬化症の治療におけるミトキサントロン (ノバントロン) の有効性と安全性: 米国神経学会治療技術評価小委員会の報告書」。神経学。74 ( 18): 1463–70。doi : 10.1212 / WNL.0b013e3181dc1ae0。PMC 2871006。PMID 20439849。
- ^ abcdefghijkl Kappos L, Bates D, Edan G, et al. (2011年8月). 「多発性硬化症に対するナタリズマブ治療：患者の選択とモニタリングに関する最新の推奨事項」. The Lancet. Neurology . 10 (8): 745–58. doi :10.1016/S1474-4422(11)70149-1. PMID 21777829. S2CID 15639613.
- ^ 「ナタリズマブ注射剤」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Zeyda M、Poglitsch M、Geyeregger R、他 (2005 年 9 月)。「活性レフルノミド代謝物テリフルノミドによる T 細胞と抗原提示細胞の相互作用の阻害: インテグリン活性化障害および免疫シナプス形成の関与」。関節炎およびリウマチ。52 (9): 2730–9。doi :10.1002 / art.21255。PMID 16142756 。
- ^ abcdefghijkl Killestein J、Rudick RA、Polman CH（2011年11 月）。「多発性硬化症の経口治療」。The Lancet。神経学。10 （11）：1026–34。doi ： 10.1016 /S1474-4422（11）70228-9。PMID 22014437。S2CID 206160178 。
- ^ Gylenya投薬ガイド(PDF) . Novartis Pharmaceuticals Corporation. 2012年5月. p. 2. 2013年2月28日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。2013年1月21日閲覧。
- ^ Comi G、Hartung HP、Kurukulasuriya NC、他 (2013 年 1 月)。「再発寛解型多発性硬化症の治療のためのクラドリビン錠」。薬物療法に関する専門家の意見。14 (1): 123–36。doi : 10.1517 / 14656566.2013.754012。PMID 23256518。S2CID 20767782 。
- ^ abcd 「オクレラス-オクレリズマブ注射剤」。DailyMed。ジェネンテック。2019年12月13日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「薬物試験スナップショット：オクレラス」。米国食品医薬品局（FDA）。2017年3月28日。 2020年3月28日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「専門家のためのオクレリズマブモノグラフ」。Drugs.com。2019年11月25日。 2020年3月28日閲覧。
- ^ 「Ocrevus EPAR」。欧州医薬品庁（EMA） 2020年1月6日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：メイゼント（シポニモド）」。米国食品医薬品局（FDA）。2019年5月3日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：Mavenclad（クラドリビン）」。米国食品医薬品局（FDA）。2019年7月22日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「FDAが多発性硬化症の新たな経口治療薬を承認」。米国食品医薬品局（FDA）（プレスリリース）。2019年3月29日。 2020年3月26日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「FDAが多発性硬化症の治療に新しい経口薬を承認」。米国食品医薬品局（FDA）（プレスリリース）。2019年3月26日。 2020年3月26日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「Mayzent」。欧州医薬品庁（EMA） 2019年11月12日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「Mavenclad」。欧州医薬品庁（EMA）。2020年3月4日。 2020年3月26日閲覧。
- ^ 「Zeposia- オザニモド塩酸塩カプセル、Zeposia 7日間スターターパック- オザニモド塩酸塩キット、Zeposiaスターターキット- オザニモド塩酸塩キット」。DailyMed 。 2022年11月16日。 2022年12月30日閲覧。
- ^ 「Zeposia: FDA承認医薬品」。米国食品医薬品局（FDA） 。 2020年3月26日閲覧。
- ^ Rasche L、Paul F（2018年12月）。「 再発寛解型多発性硬化症の治療のためのオザニモド」。 薬物療法に関する専門家の意見。19 （18）：2073–2086。doi ： 10.1080 /14656566.2018.1540592。PMID 30407868。S2CID 53238737。
- ^ 「バフィエルタムモノメチルフマル酸塩カプセル」DailyMed 。 2022年2月13日閲覧。
- ^ 「ヤンセン社、再発性多発性硬化症の成人患者に対する経口治療薬ポンボリー（ポネシモド）の米国FDA承認を発表。年間再発および脳病変の軽減においてアウバジオ（テリフルノミド）より優れていることが証明された」（プレスリリース）。ヤンセン。2021年3月19日。 2021年3月19日閲覧– PR Newswire経由。
- ^ 「TG Therapeutics が FDA による Briumvi (ublituximab-xiiy) の承認を発表」（プレスリリース）。TG Therapeutics。2022 年 12 月 28 日。2022年12 月 29 日にGlobeNewswire 経由で閲覧。
- ^ abcdefghijklm Walther EU、Hohlfeld R（1999年11月）。 「多発性硬化症：インターフェロンベータ療法の副作用とその管理」。神経学。53 （8）：1622–7。doi ：10.1212/wnl.53.8.1622。PMID 10563602。S2CID 30330292 。
- ^ abcd Carter NJ、Keating GM（2010年8月）。「グラチラマー酢酸塩：再発寛解型多発性硬化症および臨床的に明確な多発性硬化症の発症を遅らせることにおけるその使用のレビュー」。薬物。70 （ 12 ）：1545–77。doi ：10.2165/11204560-000000000-00000。PMID 20687620。S2CID 25885767。
- ^ Eccles R (2005 年 11 月). 「風邪とインフルエンザの症状を理解する」. The Lancet. 感染症. 5 (11): 718–25. doi :10.1016/S1473-3099(05)70270-X. PMC 7185637. PMID 16253889 .
- ^ La Mantia L、Munari LM、 Lovati R (2010 年 5 月)。Munari LM (編)。「多発性硬化症に対するグラチラマー酢酸塩」。Cochrane系統的レビュー データベース(5): CD004678。doi :10.1002/14651858.CD004678.pub2。PMID 20464733 。
- ^ Fox EJ (2006 年 4 月). 「ミトキサントロンによる多発性硬化症の悪化の管理: レビュー」. Clinical Therapeutics . 28 (4): 461–74. doi :10.1016/j.clinthera.2006.04.013. PMID 16750460.
- ^ Stamatellos VP、Siafis S、Papazisis G（2021年5月16日）。「多発性硬化症の疾患修飾薬とがん報告リスク：米国食品医薬品局の有害事象報告システムデータベースを使用した不均衡分析」。British Journal of Clinical Pharmacology。87 （ 12 ）：4769–4779。doi ：10.1111/bcp.14916。PMID 33998034。S2CID 234746607 。
- ^ Miller D、Barkhof F、Montalban X、他 (2005 年 5 月)。「多発性硬化症を示唆する臨床的に分離された症候群、パート I: 自然史、病因、診断、および予後」。The Lancet 。神経 学。4 ( 5): 281–8。doi :10.1016/S1474-4422(05)70071-5。PMID 15847841。S2CID 36401666。
- ^ Bates D (2011 年 1 月). 「短期試験における多発性硬化症のさまざまな段階における免疫調節療法の治療効果」. Neurology . 76 (1 Suppl 1): S14-25. doi :10.1212/WNL.0b013e3182050388. PMID 21205678. S2CID 362182.
- ^ Clerico M、Faggiano F、Palace J、他 (2008 年 4 月)。「最初の脱髄イベントから多発性硬化症への転換を遅らせるための組換えインターフェロン ベータまたはグラチラマー酢酸塩」。Cochrane系統的レビュー データベース(2): CD005278。doi :10.1002/14651858.CD005278.pub3。PMID 18425915 。
- ^ ab Filippini G、Del Giovane C、Clerico M、et al. ( 2017年4月)。「多発性硬化症を疑わせる最初の臨床発作を起こした人に対する疾患修飾薬による治療」。コクラン・データベース・オブ ・システマティック・レビュー。2017 (4): CD012200。doi :10.1002/14651858.CD012200.pub2。PMC 6478290。PMID 28440858。
- ^ Bertolotto A、Gilli F (2008 年 9 月)。「インターフェロン ベータ反応者と非反応者。生物学的アプローチ」。神経科学。29 (Suppl 2): S216-7。doi : 10.1007 /s10072-008-0941-2。PMID 18690496。S2CID 19618597 。
- ^ Plosker GL (2011年1月). 「インターフェロン-β-1b: 多発性硬化症におけるその使用のレビュー」. CNS Drugs . 25 (1): 67–88. doi :10.2165/11206430-000000000-00000. PMID 21128695. S2CID 209157103.
- ^ Boster A、Edan G、Frohman E、他 (2008 年 2 月)。「急速に悪化する多発性硬化症患者に対する強力な免疫抑制: 臨床医のための治療ガイドライン」。The Lancet 。神経学。7 (2): 173–83。doi :10.1016/S1474-4422 ( 08 )70020-6。PMID 18207115。S2CID 40367120 。
- ^ ab Comi G (2009年10月). 「多発性硬化症の治療：ナタリズマブの役割」.神経科学. 30. 30 Suppl 2 (S2): S155-8. doi :10.1007/s10072-009-0147-2. PMID 19882365. S2CID 25910077.
- ^ abcde Filippini G、Del Giovane C、 Vacchi L、他 (2013 年 6 月)。「多発性硬化症に対する免疫調節薬と免疫抑制薬: ネットワークメタ分析」。Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD008933。doi : 10.1002/14651858.CD008933.pub2。PMID 23744561。
- ^ abcd Gonzalez-Lorenzo M、Ridley B、Minozzi S、Del Giovane C、Peryer G、Piggott T、Foschi M、Filippini G、Tramacere I、Baldin E、Nonino F (2024年1月)。「再発寛解型多発性硬化症に対する免疫調節薬と免疫抑制薬：ネットワークメタ分析」。Cochrane Database Syst Rev . 1 (6): CD011381. doi : 10.1002/14651858.CD011381.pub3 . PMC 10765473 . PMID 38174776。
- ^ La Mantia L、Di Pietrantonj C、Rovaris M、他 (2016 年 11 月)。「再発寛解型多発性硬化症に対するインターフェロンベータとグラチラマー酢酸塩の比較」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2016 ( 11 ): CD009333。doi : 10.1002/ 14651858.CD009333.pub3。PMC 6464642。PMID 27880972。
- ^ ab Freedman MS (2011年1月). 「多発性硬化症治療の臨床試験の長期追跡調査」.神経学. 76 (1 Suppl 1): S26-34. doi :10.1212/WNL.0b013e318205051d. PMID 21205679. S2CID 16929304.
- ^ He D, Zhang C, Zhao X, et al. (2016年3月). 「多発性硬化症に対するテリフルノミド」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2016 (3): CD009882. doi : 10.1002/14651858.CD009882.pub3 . PMC 10493042. PMID 27003123 .
- ^ ab Neild C (2009). 女性の健康と多発性硬化症(PDF) . ISBN 978-0-921323-99-0. 2016年11月22日時点のオリジナル（PDF）よりアーカイブ。2014年10月25日閲覧。 英国多発性硬化症協会
- ^ Martinelli Boneschi F, Vacchi L, Rovaris M, et al. (2013年5月). 「多発性硬化症に対するミトキサントロン」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 5 (5): CD002127. doi :10.1002/14651858.CD002127.pub3. hdl : 2434/533488 . PMID 23728638.
- ^ La Mantia L、Vacchi L、Di Pietrantonj C、他 (2012 年 1 月)。「二次進行性多発性硬化症に対するインターフェロンベータ」。Cochrane系統的レビュー データベース。1 : CD005181。doi :10.1002/14651858.CD005181.pub3。PMID 22258960 。
- ^ 「リルゾール」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ La Mantia L、Milanese C、Mascoli N 、他 (2007 年 1 月)。「多発性硬化症に対するシクロホスファミド」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2007 (1): CD002819。doi :10.1002/ 14651858.CD002819.pub2。PMC 8078225。PMID 17253481。
- ^ Leary SM、Thompson AJ (2005)。「原発性進行性多発性硬化症 ：現在および将来の治療オプション」。CNS Drugs。19 ( 5): 369–76。doi : 10.2165 /00023210-200519050-00001。hdl : 1871 / 24666。PMID 15907149。S2CID 26021874。
- ^ Boissy, Adrienne (2014年1月10日). 「多発性硬化症の症状管理」. Expert Review of Neurotherapeutics . 7 (9): 1213–1222. doi :10.1586/14737175.7.9.1213. PMID 17868019. S2CID 13012900.
- ^ Rietberg MB、Brooks D、Uitdehaag BM 、他 (2005 年 1 月)。「多発性硬化症の運動療法」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2005 (1): CD003980。doi : 10.1002 / 14651858.CD003980.pub2。PMC 6485797。PMID 15674920。
- ^ Heine M, van de Port I, Rietberg MB, et al. (2015年9月). 「多発性硬化症の疲労に対する運動療法」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2015 (9): CD009956. doi :10.1002/14651858.CD009956.pub2. PMC 9554249. PMID 26358158 .
- ^ abc Amatya B、Khan F、 Galea M（2019年1月）。「多発性硬化症患者のリハビリテーション：コクランレビューの概要」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。1 （1）：CD012732。doi ：10.1002/ 14651858.CD012732.pub2。PMC 6353175。PMID 30637728。
- ^ Kesselring J、Beer S (2005 年 10 月)。「多発性硬化症の対症療法と神経リハビリテーション」。The Lancet 。神経学。4 (10): 643–52。doi : 10.1016 /S1474-4422(05)70193-9。PMID 16168933。S2CID 28253186 。
- ^ コルヴィッロ、イルミナダ;バレラ、エンリケ。アルミホ、フランシスコ。アルバレス・バディージョ、アントニオ。アルミホ、オニカ。フランシスコ、マラヴァー（2017年12月）。 「多発性硬化症に対する水中療法の有効性：体系的レビュー」。欧州理学療法およびリハビリテーション医学ジャーナル。53 (6): 944–952。土井：10.23736/S1973-9087.17.04570-1。ISSN 1973-9095。PMID 28215060。
- ^ Di Fabio RP、Soderberg J、Choi T、他 (1998 年 2 月)。「外来患者の長期リハビリテーション: 進行性多発性硬化症患者の症状頻度、疲労、機能状態への影響」。Archives of Physical Medicine and Rehabilitation。79 (2): 141–6。doi : 10.1016 /S0003-9993 ( 98)90290-8。PMID 9473994 。
- ^ Solari A、Filippini G、 Gasco P、他 (1999 年 1 月)。「身体リハビリテーションは多発性硬化症患者の障害に良い影響を与える」。神経学。52 ( 1 ): 57–62。doi :10.1212/wnl.52.1.57。PMID 9921849。S2CID 43717448 。
- ^ Langhorne P、Ramachandra S（2020年4月）。「脳卒中に対する組織的な入院（ 脳卒中ユニット）ケア：ネットワークメタ分析」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。4 （4）：CD000197。doi ： 10.1002/14651858.CD000197.pub4。PMC 7197653。PMID 32324916。
- ^ Turner-Stokes L、Pick A、Nair A、他 (2015 年 12 月)。「労働年齢の成人における後天性脳損傷に対する多分野にわたるリハビリテーション」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2015 ( 12): CD004170。doi :10.1002/ 14651858.CD004170.pub3。PMC 8629646。PMID 26694853。
- ^ abcdef 慢性疾患国立協力センター (2004)。多発性硬化症：一次医療および二次医療における診断と管理に関する国家臨床ガイドライン( PDF)。ロンドン：王立内科医院。ISBN 978-1-86016-182-7. PMID 21290636 . 2013年2月6日閲覧。
- ^ Heesen C, Romberg A, Gold S, et al. (2006 年 3 月). 「多発性硬化症における運動: 支持療法または推定される疾患修飾治療」. Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (3): 347–55. doi :10.1586/14737175.6.3.347. PMID 16533139. S2CID 10145808.
- ^ ab Rietberg MB、Brooks D、Uitdehaag BM、et al. (2005 年 1 月)。Kwakkel G (編)。「多発性硬化症の運動療法」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2005 ( 1): CD003980。doi :10.1002/ 14651858.CD003980.pub2。PMC 6485797。PMID 15674920。
- ^ ab Merson RM、 Rolnick MI (1998年8月)。「多発性硬化症における言語障害と嚥下障害」。北米理学療法・リハビリテーションクリニック。9 (3): 631–41。doi :10.1016/S1047-9651(18)30254-7。PMID 9894114 。
- ^ Baker NA、Tickle - Degnen L (2001)。「多発性硬化症患者の治療における身体的、心理的 、機能的介入の有効性：メタ分析」。アメリカ作業療法ジャーナル。55 (3): 324–31。doi : 10.5014 / ajot.55.3.324。PMID 11723974。
- ^ Ghaffar O、 Feinstein A (2007 年 5 月)。「多発性硬化症の神経精神医学: 最近の動向のレビュー」。Current Opinion in Psychiatry 20 ( 3): 278–85。doi : 10.1097 /YCO.0b013e3280eb10d7。PMID 17415083。S2CID 25175562。
- ^ Benedict RH、 Bobholz JH (2007年2月) 。「多発性硬化症」。神経学セミナー。27 (1):78–85。doi :10.1055/s-2006-956758。PMID 17226744。S2CID 55225。
- ^ Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, et al. (2008年2月). 「多発性硬化症の成人に対する多分野にわたるリハビリテーション」Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 79 (2): 114. doi :10.1136/jnnp.2007.127563. PMID 18202203. S2CID 7678359.
- ^ Khan F、Turner-Stokes L、Ng L 、他 (2007 年 4 月)。Khan F (編)。「多発性硬化症の成人に対する多分野にわたるリハビリテーション」。Cochrane系統的レビュー データベース。2011 (2): CD006036。doi : 10.1002/ 14651858.CD006036.pub2。PMC 8992048。PMID 17443610。
- ^ Köpke S, Solari A, Rahn A, et al. (2018年10月). 「多発性硬化症患者への情報提供」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2018 (10): CD008757. doi : 10.1002 /14651858.CD008757.pub3. PMC 6517040. PMID 30317542.
- ^ Steultjens EM、Dekker J、Bouter LM 、他 (2005 年 5 月)。「さまざまな状況における作業療法の有効性の証拠: 系統的レビューの概要」(PDF)。臨床リハビリテーション。19 (3) : 247–54。doi : 10.1191 /0269215505cr870oa。hdl :1871/ 26505。PMID 15859525。S2CID 18785849 。
- ^ Steultjens EM、Dekker J、Bouter LM 、 et al. (2003)。Steultjens EE (編)。「多発性硬化症に対する作業療法」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2010 ( 3): CD003608。doi :10.1002/14651858.CD003608。PMC 9022193。PMID 12917976。
- ^ ガリアン P、ニコラス B、ロビノー S、他。 (2007 年 7 月)。 「フィジカルトレーニングと多発性硬化症」。適応と医学の身体に関する解説。50 (6): 373–6、369–72。土井：10.1016/j.annrmp.2007.04.004。PMID 17482708。
- ^ abc Thomas PW、Thomas S、Hillier C、他 (2006 年 1 月)。「多発性硬化症に対する心理的介入」。Cochrane系統的 レビューデータベース。2010 (1): CD004431。doi : 10.1002 / 14651858.CD004431.pub2。PMC 8406851。PMID 16437487。
- ^ Mathiowetz V、 Matuska KM、Murphy ME (2001 年 4 月)。「多発性硬化症患者に対するエネルギー節約コースの有効性」。Archives of Physical Medicine and Rehabilitation。82 (4): 449–56。doi :10.1053/apmr.2001.22192。PMID 11295003。
- ^ Khan F、Ng L、Turner-Stokes L (2009 年 1 月)。Khan F (編)。「多発性硬化症患者の職場復帰および雇用に対する職業リハビリテーション介入の有効性」。Cochrane 系統的レビューデータベース。2009 ( 1): CD007256。doi :10.1002/ 14651858.CD007256.pub2。PMC 8060024。PMID 19160331。
- ^ Rosti-Otajärvi EM、Hämäläinen PI（2014年2月）。「多発性硬化症の神経心理学的リハビリテーション」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース（2）：CD009131。doi ：10.1002/ 14651858.CD009131.pub3。PMC 10966661。PMID 24515630。
- ^ Latorraca CO、Martimbianco AL、Pachito DV 、他 (2019年10月)。「多発性硬化症患者に対する緩和ケア介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2019 (10): CD012936。doi : 10.1002 / 14651858.CD012936.pub2。PMC 6803560。PMID 31637711。
- ^ IN-DEEPプロジェクト。「MSの多分野にわたるリハビリテーション」。MS研究を理解する。2013年4月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年11月8日閲覧。
- ^ Sacco R、Bussman R、Oesch P、他 (2011 年 5 月)。「入院リハビリテーション中の MS 患者の歩行パラメータと疲労の評価: パイロット試験」。Journal of Neurology。258 ( 5): 889–94。doi : 10.1007 /s00415-010-5821-z。PMID 21076978。S2CID 11668614 。
- ^ ab Vaney C, Gattlen B, Lugon-Moulin V, et al. (2012). 「多発性硬化症患者におけるロボット支援ステップトレーニング（ロコマット）は、地上でのリハビリテーションの同等の強度より優れていない」Neurorehabilitation and Neural Repair . 26 (3): 212–21. doi : 10.1177/1545968311425923 . PMID 22140197.
- ^ ムニョス=ラサ S、フェリエロ G、バレロ R 他。 （2011年）。 「多発性硬化症患者のバランスと歩行に対する治療用乗馬の効果」。ジョルナーレ・イタリアーノ・ディ・メディシーナ・デル・ラボロと人間工学。33 (4): 462–7。PMID 22452106。
- ^ Bronson C、Brewerton K、Ong J、他 (2010 年 9 月)。「乗馬療法は多発性硬化症患者のバランスを改善するか: 系統的レビュー」。European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine。46 ( 3): 347–53。PMID 20927000。
- ^ Methajarunon, Pichanan; Eitivipart, Chachris; Diver, Claire J.; Foongchomcheay, Anchalee (2016年12月)。「多発性硬化症、パーキンソン病、片麻痺患者のバランスをとるための水中運動に関する公開研究の系統的レビュー」 香港理学療法ジャーナル。35 : 12–20。doi : 10.1016 / j.hkpj.2016.03.002。ISSN 1013-7025。PMC 6385144。PMID 30931029。
- ^ Smith C, Hale L, Olson K, et al. (2009). 「多発性硬化症患者の疲労に運動はどのような影響を与えるか？」.障害とリハビリテーション. 31 (9): 685–92. doi :10.1080/09638280802273473. PMID 18841515. S2CID 25912279.
- ^ ab O'Sullivan S (2007).身体リハビリテーション第5版. フィラデルフィア: FA Davis Company. pp. 136–146. ISBN 978-0-8036-1247-1。
- ^ abc Stroud NM、Minahan CL（2009年7月）。「多発性硬化症患者の疲労、抑うつ、生活の質に対する定期的な身体活動の影響」健康 と生活の質の結果。7 ：68。doi：10.1186 / 1477-7525-7-68。PMC 2717927。PMID 19619337。
- ^ Rietberg MB、Brooks D、Uitdehaag BM、et al. (2005 年 1 月)。Kwakkel G (編)。「多発性硬化症の運動療法」。Cochrane 系統的レビューデータベース。CD003980 (1): CD003980。doi :10.1002/14651858.CD003980.pub2。PMC 6485797。PMID 15674920。
- ^ ab 「多発性硬化症：あなたとあなたの愛する人への影響」（PDF） 。カナダ多発性硬化症協会。2008年。 2011年9月17日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2011年5月11日閲覧。
- ^ Hayes S、Galvin R、Kennedy C 、他 (2019年11月)。「多発性硬化症患者の転倒予防のための介入」。コクラン・ システマティック・レビュー・データベース。2019 (11): CD012475。doi :10.1002/14651858.CD012475.pub2。PMC 6953359。PMID 31778221。
- ^ Dalgas U、Stenager E、 Jakobsen J、他 (2009 年 11 月)。「レジスタンストレーニングは多発性硬化症の筋力と機能的能力を向上させる」。神経学。73 ( 18 ) : 1478–84。doi :10.1212/WNL.0b013e3181bf98b4。PMID 19884575。S2CID 40794861 。
- ^ Davis SL、Wilson TE、White AT、他 (2010 年 11 月)。「多発性硬化症における体温調節」。応用生理学ジャーナル。109 (5): 1531–7。doi : 10.1152 /japplphysiol.00460.2010。PMC 2980380。PMID 20671034。
- ^ abcd 「FDA、多発性硬化症患者の歩行能力を改善するデバイスの販売を認可」。米国食品医薬品局（FDA）（プレスリリース）。2021年3月26日。 2021年3月26日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ abcdefghijklm 慢性疾患国立協力センター (英国) (2004)。「特定の障害の診断と治療」(PDF)。多発性硬化症: 一次医療と二次医療における診断と管理に関する国家臨床ガイドライン。NICE 臨床ガイドライン。第 8 巻。ロンドン: 英国王立内科医会。pp. 87–132。ISBN 978-1-86016-182-7. PMID 21290636 . 2013年2月6日閲覧。
- ^ Bosma R, Wynia K, Havlíková E, et al. (2005 年 7 月). 「膀胱機能障害を伴う多発性硬化症患者におけるデスモプレシンの有効性: メタ分析」(PDF) . Acta Neurologica Scandinavica . 112 (1): 1–5. doi :10.1111/j.1600-0404.2005.00431.x. hdl :11370/1eb88003-4dfb-4de1-9aa2-1100972e8666. PMID 15932348. S2CID 46673620.
- ^ Frances M Dyro (2012年2月1日). 「神経疾患における泌尿器科的管理」. Robert A Egan (編集長). WebMD LLC . 2013年4月24日閲覧。
- ^ DasGupta R、Fowler CJ (2003)。「多発性硬化症における膀胱、腸、性機能障害：管理戦略」。薬物。63 ( 2 ) : 153–66。doi : 10.2165 /00003495-200363020-00003。PMID 12515563。S2CID 46351374。
- ^ Berrios GE 、Quemada JI (1990)。「アンドレ・G・オンブレダンと多発性硬化症の精神医学：概念的および統計的歴史」。包括的精神医学。31 (5): 438–46。doi :10.1016/0010-440x(90)90029-r。PMID 2225803 。
- ^ Diaz-Olavarrieta C、Cummings JL、Velazquez J 、 et al. (1999)。「多発性硬化症の神経精神症状」。神経精神医学および臨床神経科学ジャーナル。11 (1): 51–7。doi : 10.1176 /jnp.11.1.51。PMID 9990556 。
- ^ Koch MW、Glazenborg A、Uyttenboogaart M、他 (2011 年 2 月)。「多発性硬化症におけるうつ病の薬理学的治療」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー( 2 ): CD007295。doi : 10.1002/14651858.CD007295.pub2。PMID 21328292。
- ^ アロイゾウ、アティナ=マリア;ジョージア州パテラキ。アナルギロス、コンスタンティノス。シオカス、ヴァシリオス。バキルツィス、クリストス。リアンパス、イオアニス。ヌーシア、アナスタシア。ナシオス、グリゴリオス。スガンツォス、マルコス。ペリステリ、エレニ。ダルディオティス、エフティミオス（2021年11月1日）。 「多発性硬化症における経頭蓋磁気刺激 (TMS) と反復的 TMS」。神経科学のレビュー。32 (7): 723–736。土井：10.1515/revneuro-2020-0140。ISSN 2191-0200。PMID 33641274。S2CID 232066959 。
- ^ Siddiqi, Shan H.; Kletenik, Isaiah; Anderson, Mark C.; Cavallari, Michele; Chitnis, Tanuja; Glanz, Bonnie I.; Khalil, Samar; Palotai, Miklos; Bakshi, Rohit; Guttmann, Charles RG; Fox, Michael D. (2023年1月). 「多発性硬化症におけるうつ病の病変ネットワーク局在」. Nature Mental Health . 1 (1): 36–44. doi : 10.1038/s44220-022-00002-y . ISSN 2731-6076. S2CID 256165127.
- ^ abc Lovera J、 Kovner B (2012年10月)。「多発性硬化症における認知障害」。Current Neurology and Neuroscience Reports。12 ( 5): 618–27。doi : 10.1007 /s11910-012-0294-3。PMC 4581520。PMID 22791241。
- ^ 「ドネペジル」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ He D, Zhang Y, Dong S, et al. (2013年12月). 「多発性硬化症における記憶障害の薬理学的治療」.コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー. 12 (12): CD008876. doi :10.1002/14651858.CD008876.pub3. PMID 24343792.
- ^ ab Patti F (2012 年 11 月). 「多発性硬化症患者の認知障害の治療」.治験薬に関する専門家の意見. 21 (11): 1679–99. doi :10.1517/13543784.2012.716036. PMID 22876911. S2CID 40703216.
- ^ Taylor, Lauren A.; Mhizha-Murira, Jacqueline R.; Smith, Laura; Potter, Kristy-Jane; Wong, Dana; Evangelou, Nikos; Lincoln, Nadina B.; das Nair, Roshan (2021年10月18日). 「多発性硬化症患者に対する記憶リハビリテーション」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2021 (10): CD008754. doi :10.1002/14651858.CD008754.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8521643 . PMID 34661282.
- ^ Minden SL、Feinstein A、Kalb RC、他 (2014 年 1 月)。「エビデンスに基づくガイドライン: MS 患者の精神障害の評価と管理: 米国神経学会ガイドライン策定小委員会の報告書」。神経学。82 (2): 174–81。doi : 10.1212 / wnl.0000000000000013。PMC 3897434。PMID 24376275。
- ^ Xiao Y、Wang J、Luo H (2012 年 4 月)。「多発性硬化症患者の勃起不全に対するシルデナフィルクエン酸塩」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。4 ( 4 ): CD009427。doi :10.1002/14651858.CD009427.pub2。PMID 22513975 。
- ^ Urciuoli R、Cantisani TA、Carlini M、他 (2004)。「勃起不全治療のためのプロスタグランジン E1」。Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001784。doi : 10.1002/14651858.CD001784.pub2。PMID 15106162 。
- ^ Bakshi R (2003 年 6 月). 「多発性硬化症に伴う疲労: 診断、影響、管理」.多発性硬化症. 9 (3): 219–27. doi :10.1191/1352458503ms904oa. PMID 12814166. S2CID 40931716.
- ^ Mohr DC、Hart SL、Goldberg A ( 2003)。「 多発性硬化症におけるうつ病治療の疲労への影響」。心身医学。65 (4): 542–7。CiteSeerX 10.1.1.318.5928。doi : 10.1097 / 01.PSY.0000074757.11682.96。PMID 12883103。S2CID 16239318 。
- ^ ab Pucci E、Branãs P、D'Amico R、et al. (2007 年 1 月)。Pucci E (編)。「多発性硬化症の疲労に対するアマンタジン」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2007 ( 1): CD002818。doi : 10.1002/14651858.CD002818.pub2。PMC 6991937。PMID 17253480。
- ^ 「アマンタジン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Weinshenker BG、Penman M、Bass B 、他 (1992 年 8 月)。「多発性硬化症に伴う疲労に対するペモリンの二重盲検ランダム化クロスオーバー試験」。 神経学。42 (8): 1468–71。doi : 10.1212 /wnl.42.8.1468。PMID 1641137。S2CID 41990406 。
- ^ Brañas P、Jordan R、Fry - Smith A、他 (2000 年 10 月)。「多発性硬化症の疲労に対する治療法: 迅速で体系的なレビュー」。健康技術評価。4 (27): 1–61。doi : 10.3310/ hta4270。PMID 11074395 。
- ^ Brown JN、Howard CA、Kemp DW (2010年6 月)。「多発性硬化症関連疲労の治療におけるモダフィニル」。The Annals of Pharmacotherapy。44 ( 6): 1098–103。doi :10.1345/aph.1M705。PMID 20442351。S2CID 207263842 。
- ^ Hyland HJ (2013年5月3日). 「薬は効く：脳機能向上薬を服用中の私の人生」.ガーディアン. ロンドン.
- ^ Rammohan KW、Rosenberg JH、Lynn DJ、他 (2002 年 2 月)。「多発性硬化症の疲労の治療におけるモダフィニル (プロビジル) の有効性と安全性: 2 施設第 2 相試験」。神経学、 神経外科、精神医学ジャーナル。72 (2): 179–83。doi : 10.1136 /jnnp.72.2.179。PMC 1737733。PMID 11796766。
- ^ Mathiowetz VG、Finlayson ML、Matuska KM、他 (2005 年 10 月)。「多発性硬化症患者を対象としたエネルギー節約コースのランダム化比較試験」。多発性硬化症。11 (5 ) : 592–601。doi : 10.1191 /1352458505ms1198oa。PMID 16193899。S2CID 33902095 。
- ^ Matuska K、Mathiowetz V 、 Finlayson M (2007)。「多発性硬化症の疲労を管理するためのエネルギー節約戦略の使用と認識された有効性」。 アメリカ作業療法ジャーナル。61 (1): 62–9。doi : 10.5014 /ajot.61.1.62。PMID 17302106。
- ^ Kerns RD、Kassirer M 、 Otis J (2002)。「多発性硬化症の痛み：生物心理社会的観点」リハビリテーション研究開発ジャーナル。39 (2): 225–32。PMID 12051466 。
- ^ 「カルバマゼピン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「フェニトイン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Brisman R (1987年4月). 「三叉神経痛と多発性硬化症」. Archives of Neurology . 44 (4): 379–81. doi :10.1001/archneur.1987.00520160021008. PMID 3493757.
- ^ Bayer DB、Stenger TG（1979年11月）。「三叉神経痛：概要」。口腔外科、口腔医学、口腔病理学。48 （5）：393–9。doi ： 10.1016 /0030-4220（79）90064-1。PMID 226915 。
- ^ 「クロナゼパム」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「アミトリプチリン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Moulin DE、Foley KM、Ebers GC（1988年12月）。「多発性硬化症における疼痛症候群」。神経学。38 （12 ）： 1830–4。doi ：10.1212/wnl.38.12.1830。PMID 2973568。S2CID 647138。
- ^ Iskedjian M、Bereza B、Gordon A、他 (2007 年 1 月)。「神経障害性疼痛および多発性硬化症関連疼痛に対する大麻ベースの治療法のメタ分析」。Current Medical Research and Opinion。23 ( 1 ) : 17–24。doi : 10.1185 /030079906X158066。PMID 17257464。S2CID 43728847。
- ^ Perras C (2005 年 9 月). 「多発性硬化症の症状管理のためのサティベックス」.新興医療技術の問題(72): 1–4. PMID 16317825.
- ^ Wade DT、Makela PM、House H、他 (2006 年 10 月)。「多発性硬化症の痙縮およびその他の症状の治療における大麻ベースの医薬品の長期使用」。多発 性硬化症。12 (5): 639–45。doi :10.1177/ 1352458505070618。PMID 17086911。S2CID 16175440 。
- ^ Amatya B、Young J、Khan F（2018年12月）。「多発性硬化症の慢性 疼痛に対する非薬理学的介入」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。12 （12）：CD012622。doi ： 10.1002 / 14651858.CD012622.pub2。PMC 6516893。PMID 30567012。
- ^ Cardini RG、Crippa AC、Cattaneo D (2000 年 5 月)。「多発性硬化症リハビリテーションの最新情報」。Journal of Neurovirology 6 (Suppl 2): S179-85。PMID 10871810 。
- ^ Pryce G、Baker D (2015)。「多発性硬化症および筋萎縮性側索硬化症におけるエンドカンナビノイド」。エンドカンナビノイド。実験薬理学ハンドブック。第231巻。pp. 213–31。doi : 10.1007 / 978-3-319-20825-1_7。ISBN 978-3-319-20824-4. PMID 26408162。
- ^ 「バクロフェン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「ダントロレン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「ジアゼパム」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ 「チザニジン」MedlinePlus 2020年3月19日2020年3月28日閲覧。
- ^ Beard S, Hunn A, Wight J (2003). 「多発性硬化症における痙縮と疼痛の治療：系統的レビュー」.健康技術評価. 7 (40): iii, ix–x, 1–111. doi : 10.3310/hta7400 . PMID 14636486.
- ^ Paisley S、Beard S、Hunn A 、他 (2002 年 8 月)。「多発性硬化症における痙縮に対する経口治療の臨床効果: 系統的レビュー」。多発性硬化症。8 (4 ) : 319–29。doi : 10.1191 /1352458502ms795rr。PMID 12166503。S2CID 1641319 。
- ^ Becker WJ、Harris CJ、 Long ML 、他 (1995 年 8 月)。「難治性痙縮患者に対する長期脊髄内バクロフェン療法」。カナダ神経科学ジャーナル。22 (3): 208–17。doi : 10.1017/S031716710003986X。PMID 8529173 。
- ^ ab Amatya B、Khan F、La Mantia L、et al. (2013年2月)。「多発性硬化症の痙縮に対する非薬理学的介入」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー( 2 ): CD009974。doi : 10.1002/14651858.CD009974.pub2。PMID 23450612。
- ^ Leigh RJ、Averbuch - Heller L、Tomsak RL、他 (1994 年 8 月)。「視力を損なう異常眼球運動の治療: 生理学と薬理学の最新概念に基づく戦略」。Annals of Neurology。36 ( 2 ) : 129–41。doi :10.1002/ana.410360204。PMID 8053648。S2CID 23670958。
- ^ Starck M、Albrecht H、Pöllmann W、他 (1997 年 1 月)。「多発性硬化症における後天性振子眼振に対する薬物療法」。Journal of Neurology。244 (1) : 9–16。doi : 10.1007 /PL00007728。PMID 9007739。S2CID 12333107 。
- ^ Menon GJ、Thaller VT （2002年11月）。「両側球後ボツリヌス毒素による外眼筋麻痺の治療-動揺視を伴う後天性眼振の効果的な治療法」。Eye。16 （6）：804–6。doi ：10.1038/ sj.eye.6700167。PMID 12439689 。
- ^ Jain S, Proudlock F, Constantinescu CS, et al. (2002年11月). 「多発性硬化症による後天性眼振に対する薬理学的および外科的アプローチの併用」. American Journal of Ophthalmology . 134 (5): 780–2. doi :10.1016/S0002-9394(02)01629-X. PMID 12429265.
- ^ Pikoulas TE、Fuller MA（2012年7月 ～ 8月）。「ダルファンプリジン ：多発性硬化症患者の歩行を改善する薬」。The Annals of Pharmacotherapy。46（7～8）：1010～5。doi：10.1345/aph.1Q714。PMID 22764324。S2CID 13091151 。
- ^ Rietberg MB、Veerbeek JM、 Gosselink R 、他 (2017年12月)。「多発性硬化症に対する呼吸筋トレーニング」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2017 ( 12 ): CD009424。doi :10.1002/14651858.CD009424.pub2。PMC 6486138。PMID 29267988。
- ^ Koch MW、Polman SK、Uyttenboogaart M、他 (2009 年 7 月)。「多発性硬化症における発作の治療」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2009 (3): CD007150。doi : 10.1002/ 14651858.CD007150.pub2。PMC 7390358。PMID 19588420。
- ^ Cohen JA (2009年7月). 「再発性多発性硬化症の新しい治療法」. Archives of Neurology . 66 (7): 821–8. doi : 10.1001/archneurol.2009.104 . PMID 19597083.
- ^ abcde Miller AE (2011). 「多発性硬化症：2020 年にはどうなるのか？」 The Mount Sinai Journal of Medicine、ニューヨーク。78 (2): 268–79。doi ：10.1002/msj.20242。PMID 21425270。
- ^ Jeffrey S (2012年8月9日). 「CONCERTO: MSにおけるラキニモドの第3相試験」Medscape Medical News . 2013年5月21日閲覧。
- ^ He D, Han K, Gao X, et al. (2013年8月). Chu L (編). 「多発性硬化症に対するラキニモド」.コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー(8): CD010475. doi : 10.1002/14651858.CD010475.pub2 . PMID 23922214.
- ^ Kieseier BC、Calabresi PA (2012 年 3 月)。「インターフェロン β-1a の PEG 化: 多発性硬化症における有望な戦略」。CNS Drugs。26 ( 3 ): 205–14。doi : 10.2165 /11596970-000000000-00000。PMID 22201341。S2CID 34290702 。
- ^ Biogen Idec (2013年1月24日). 「Biogen Idec、多発性硬化症におけるペグインターフェロンベータ1aの第3相試験で肯定的なトップライン結果を発表 - プレスリリース」。2013年10月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年5月21日閲覧。
- ^ Biogen Idec (2014年8月15日). 「Biogen IdecのPlegridyが多発性硬化症の治療薬として米国で承認される」（プレスリリース）。2014年11月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年11月1日閲覧。
- ^ Xiao Y、Huang J、Luo H 、他 (2014 年 2 月)。「再発寛解型多発性硬化症に対するミコフェノール酸モフェチル」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2014 ( 2): CD010242。doi : 10.1002/ 14651858.CD010242.pub2。PMC 10875409。PMID 24505016。
- ^ He D、Guo R、Zhang F、他 (2013 年 12 月)。「再発寛解型多発性硬化症に対するリツキシマブ」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー( 12): CD009130。doi :10.1002/14651858.CD009130.pub3。PMID 24310855 。
- ^ Saidha S、Eckstein C、Calabresi PA (2012 年 1 月)。「多発性硬化症に対する新たな疾患修飾療法」。Annals of the New York Academy of Sciences。1247 (1): 117–37。Bibcode : 2012NYASA1247..117S。doi : 10.1111 / j.1749-6632.2011.06272.x。PMID 22224673。S2CID 10837693 。
- ^ abcd Milo R、Panitch H (2011年2月)。「多発性硬化症における併用療法」。Journal of Neuroimmunology。231 ( 1–2 ): 23–31。doi : 10.1016 /j.jneuroim.2010.10.021。PMID 21111490。S2CID 31753224 。
- ^ Yang C, Hao Z, Zhang L, et al. (2015年10月). 「多発性硬化症の神経 保護のためのナトリウムチャネル遮断薬」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2015 (10): CD010422. doi :10.1002/14651858.CD010422.pub2. PMC 9242538. PMID 26486929.
- ^ Rudie JD、Mattay RR 、 Schindler M、他 (2019 年 9 月)。「多発性硬化症患者における不必要なガドリニウムベースの造影剤の使用を減らす取り組み」。米国 放射線学会誌。16 (9 Pt A): 1158–1164。doi : 10.1016/j.jacr.2019.04.005。PMC 6732018。PMID 31092348。
- ^ Filippi M、Agosta F (2010 年 4 月)。「多発性硬化症におけるバイオマーカーの画像化」。Journal of Magnetic Resonance Imaging。31 ( 4): 770–88。doi : 10.1002 / jmri.22102。PMID 20373420。S2CID 15893040 。
- ^ Luessi F、Siffrin V、Zipp F (2012 年 9 月)。「多発性硬化症における神経変性: 新しい治療戦略」。Expert Review of Neurotherapeutics。12 (9): 1061–76、quiz 1077。doi : 10.1586/ ern.12.59。PMID 23039386。
- ^ Walsh F (2018年3月18日). 「幹細胞移植はMS患者にとって『ゲームチェンジャー』」BBCニュース。 2018年3月21日閲覧。
- ^ Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (2009年4月). 「多発性硬化症患者における慢性脳脊髄静脈不全」Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 80 (4): 392–9. doi : 10.1136/jnnp.2008.157164 . PMC 2647682 . PMID 19060024.
- ^ Pullman D、Zarzeczny A、Picard A (2013 年 2 月) 。 「メディア、政治、科学政策 : CCSVI の最前線からの MS と証拠」。BMC Medical Ethics。14 : 6。doi : 10.1186 / 1472-6939-14-6。PMC 3575396。PMID 23402260。
- ^ ab Qiu J (2010年5月). 「静脈異常と多発性硬化症：もう一つの画期的な主張？」The Lancet. 神経学. 9 (5): 464–5. doi :10.1016/S1474-4422(10)70098-3. PMID 20398855. S2CID 206159378.
- ^ ab Ghezzi A、Comi G、Federico A（2011年2月）。「慢性脳脊髄静脈不全（CCSVI）と多発性硬化症」。 神経科学。32（1）：17–21。doi ： 10.1007 /s10072-010-0458-3。PMID 21161309。S2CID 27687609 。
- ^ Dorne H、Zaidat OO、Fiorella D 、他 (2010 年 12 月)。「慢性脳脊髄静脈不全と多発性硬化症に対する血管内治療の期待は薄い」。Journal of NeuroInterventional Surgery。2 ( 4): 309–11。doi : 10.1136 /jnis.2010.003947。PMID 21990639。
- ^ Khan O, Filippi M, Freedman MS, et al. (2010年3月). 「慢性脳脊髄静脈不全と多発性硬化症」Annals of Neurology . 67 (3): 286–90. CiteSeerX 10.1.1.606.8269 . doi :10.1002/ana.22001. PMID 20373339. S2CID 16580847.
- ^ abcdefg Huntley A (2006年1月). 「MSにおける補完代替医療の有効性に関するエビデンスのレビュー」International MS Journal . 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779.
- ^ Olsen SA (2009). 「多発性硬化症患者による補完代替医療（CAM）のレビュー」Occupational Therapy International . 16 (1): 57–70. doi :10.1002/oti.266. PMID 19222053.
- ^ Parks NE、Jackson-Tarlton CS、 Vacchi L 、他 (2020年5月)。「多発性硬化症関連アウトカムに対する食事介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2020 (5): CD004192。doi : 10.1002/14651858.CD004192.pub4。PMC 7388136。PMID 32428983 。
- ^ Pierrot- Deseilligny C、Souberbielle JC（2013年3月）。「ビタミンD不足が多発性硬化症の病因に寄与する」。神経疾患の治療の進歩。6 （2）：81–116。doi ：10.1177 /1756285612473513。PMC 3582312。PMID 23483715。
- ^ Jagannath VA、Filippini G、Di Pietrantonj C、他 (2018 年 9 月)。「多発性硬化症の管理におけるビタミン D」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。9 (9): CD008422。doi : 10.1002/ 14651858.CD008422.pub3。PMC 6513642。PMID 30246874。
- ^ Yadav V、Shinto L、Bourdette D (2010 年 5 月)。「多発性硬化症 の治療における補完代替医療」。臨床免疫学の専門家レビュー。6 (3): 381–95。doi : 10.1586 /eci.10.12。PMC 2901236。PMID 20441425。
- ^ Ben-Zacharia A (2016年4月). 「修正可能な危険因子が多発性硬化症の進行に及ぼす影響」.神経学. 86 (16 Supplement): 387. doi :10.1212/WNL.86.16_supplement.P1.387. S2CID 78596531.
- ^ Chong MS、Wolff K、Wise K、他 (2006 年 10 月)。「多発性硬化症患者における大麻の使用」。 多発性硬化症。12 (5): 646–51。doi : 10.1177 /1352458506070947。PMID 17086912。S2CID 34692470 。
- ^ Bennett M, Heard R (2004). 「多発性硬化症に対する高圧酸素療法」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 2011 (1): CD003057. doi : 10.1002 /14651858.CD003057.pub2 . PMC 8407327. PMID 14974004.
さらに読む
- Doshi A、Chataway J（2017年12月）。「多発性硬化症は治療可能な疾患」。臨床医学。17 （6）：530–536。doi ：10.7861 / clinmedicine.17-6-530。PMC 6297710。PMID 29196354。
- Faissner S、Gold R (2019)。 「進行性多発性硬化症：最新の治療法開発と将来の方向性」。神経 疾患の治療の進歩。12 ：1756286419878323。doi ： 10.1177 / 1756286419878323。PMC 6764045。PMID 31598138。
臨床ガイドライン:臨床ガイドラインは、最新の証拠 (エビデンスに基づく医療)の権威ある調査によって定義された、医療の特定の領域における決定と基準を導くことを目的とした文書です。
- 国立慢性疾患協力センター（英国）（2004年）。多発性硬化症。一次医療および二次医療における診断と管理のための国家臨床ガイドライン。国立医療技術評価機構：ガイダンス。ロンドン：王立内科医院。ISBN 978-1-86016-182-7. PMID 21290636. NBK48919.この出版物は歴史的参考資料としてのみ提供されており、情報は古くなっている可能性があります。
- 成人における多発性硬化症：管理（PDF）。国立医療技術評価機構（NICE）。2014年10月。ISBN 978-1-4731-0778-6.CG186.
- 「成人の多発性硬化症：管理 - ガイダンス」。NICE。2014 年 10 月 8 日。