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| ライム病 | |
|---|---|
| その他の名前 | ライム病 |
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| 成虫のシカダニ（ライム病のほとんどの症例は成虫ではなく幼虫のダニによって引き起こされます） | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | ダニに刺された箇所の赤みが広がる、発熱、頭痛、倦怠感[1] |
| 合併症 | 顔面神経麻痺、関節炎、髄膜炎様症状、[2]心拍不整[3] |
| 通常の発症 | 噛まれてから1週間後[1] |
| 原因 | ボレリアはダニによって広がる[4] |
| 診断方法 | 症状、ダニへの曝露、血液検査に基づく[5] |
| 防止 | ダニ刺されの予防（手足の保護、DEET）、ドキシサイクリン[4] |
| 薬 | ドキシサイクリン、アモキシシリン、セフトリアキソン、セフロキシム[4] |
| 頻度 | 米国では年間約47万6千人（おそらく過大評価）、ヨーロッパでは年間20万人[6] [7] [8] |
ライム病はライムボレリア症としても知られ、ボレリア菌の一種によって引き起こされるダニ媒介性疾患で、吸血性のマダニ属のイクソデスによって媒介されます。[4] [9] [10]最も一般的な感染の兆候は、約1週間後にダニに刺された場所に現れる遊走性紅斑（EM）と呼ばれる赤い発疹の拡大です。 [1]発疹は通常、かゆみも痛みもありません。[1]感染者の約70～80％に発疹が見られます。[1]早期診断は困難な場合があります。[11]その他の初期症状には、発熱、頭痛、倦怠感などがあります。[1]治療しないと、顔の片側または両側が動かなくなる、関節痛、首のこわばりを伴う激しい頭痛、動悸などの症状が出ることがあります。[1]数か月から数年後に、関節痛や腫れが繰り返し起こることがあります。[1]まれに、腕や脚に走る痛みやチクチクする感覚が生じることがあります。[1]
ライム病は、感染したマダニ属のダニに刺されることによって人に感染します。[12]米国では、問題となるダニは通常、Ixodes scapularis型です。米国疾病予防管理センターによると、「ほとんどの場合、ライム病菌が感染するには、ダニが36〜48時間以上付着している必要があります。ダニを素早く（24時間以内に）取り除くと、ライム病にかかる可能性を大幅に減らすことができます。」[13] [14]ヨーロッパでは、Ixodes ricinusダニが細菌をより急速に拡散させる可能性があります。[14] [15]北米では、細菌種 Borrelia burgdorferi とB. mayonii がライム病を引き起こします。[4] [16]ヨーロッパとアジアでは、Borrelia afzelii、Borrelia garinii、B. spielmaniiと他の4種もこの病気を引き起こします。[4]この病気は、人から人へ、他の動物から、あるいは食物を介して伝染することはないようです。[13]診断は、症状、ダニへの曝露歴、および血液中の特定の抗体の検査を組み合わせて行われます。 [5] [17]血液検査は、病気の初期段階では偽陰性になることがよくあります。[4]個々のダニの検査は通常役に立ちません。[18]
予防には、腕や脚を覆う衣服を着用し、DEETまたはピカリジンベースの虫除け剤を使用することでダニに刺されないようにする努力が含まれます。[4] [9]殺虫剤を使用してダニの数を減らすことも効果的です。[4]ダニはピンセットを使用して取り除くことができます。[19]取り除いたダニが血だらけの場合は、感染症の発症を防ぐためにドキシサイクリンを1回投与することができますが、感染症の発症はまれであるため、一般的には推奨されません。[4]感染症が発生した場合は、ドキシサイクリン、アモキシシリン、セフロキシムなど、いくつかの抗生物質が有効です。[4]標準的な治療は通常2～3週間続きます。[4]治療により発熱や筋肉痛、関節痛が生じる人もいますが、1～2日続くことがあります。[4]症状が持続する人では、長期の抗生物質療法は有効ではないことがわかっています。[4] [20]
ライム病は、北半球でダニによって広がる最も一般的な病気です。[21] [8]感染は春と初夏に最もよく見られます。[4]ライム病は、1975年にコネチカット州ライムで初めて別の病気として診断されました。当初は若年性関節リウマチと間違えられました。[22]関与する細菌は、1981年にウィリー・バーグドルファーによって初めて記述されました。[23]適切な治療を受けた後も症状が持続する人は、治療後ライム病症候群（PTLDS）であると言われています。[24] PTLDSは慢性ライム病とは異なります。慢性ライム病という用語は、もはや科学者によって支持されておらず、さまざまなグループによってさまざまな意味で使用されています。[20] [25]一部の医療提供者は、慢性ライム病は持続感染によって引き起こされると主張していますが、標準的な治療後に持続感染の証拠が見つからないため、これは真実ではないと考えられています。[26]
2023年現在[アップデート]、ライム病に対するヒト用ワクチンの臨床試験は実施されているが、ワクチンはまだ入手できていない。LYMERixというワクチンが製造されたが、需要不足のため2002年に製造中止となった。[27]犬のライム病予防にはいくつかのワクチンがある。
兆候と症状
ライム病はさまざまな症状を引き起こす可能性があります。
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![米国におけるライム病の発疹の20％は「ブルズアイ」または「標的のような」外観を示す。[28][29][30]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/0/01/Erythema_migrans_-_erythematous_rash_in_Lyme_disease_-_PHIL_9875.jpg/500px-Erythema_migrans_-_erythematous_rash_in_Lyme_disease_-_PHIL_9875.jpg)
米国におけるライム病の発疹の20％は「ブルズアイ」または「標的のような」外観を示す。[28] [29] [30] -
![女性の首に生じた遊走性紅斑（「移動する赤み」）。[31] ライム病以外の原因による発疹も同様に見えることがある。[32][33]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/0/03/Solid_erythema_migrans_rash_on_the_neck_of_a_woman_with_Lyme_disease.jpg/500px-Solid_erythema_migrans_rash_on_the_neck_of_a_woman_with_Lyme_disease.jpg)
女性の首に生じた遊走性紅斑（「移動する赤み」）。 [31]ライム病以外の原因による発疹も同様に見えることがある。[32] [33]
潜伏期間は通常1～2週間ですが、それより短い場合（数日）や長い場合（数か月～数年）もあります。[34]ライム病の症状は、北半球では5月から9月にかけて最も多く発生します。これは、ほとんどの症例がダニの幼虫期に発生するためです。[34]
早期局所感染
ライム病感染の80％は、ダニに刺された部位に何らかの発疹が出ることから始まります。発疹は、脇の下、股間、膝の後ろ、衣服のストラップの下の胴体などの皮膚の折り目の近く、または子供の髪、耳、首などに現れることが多いです。[28] [4]感染した人のほとんどは、ダニや刺された場所を見たことがありません。発疹は通常、刺されてから1週間から2週間（3～32日）後に現れ、1日あたり2～3cmずつ拡大し、直径5～70cm（中央値16cm）になります。[28] [4] [32]
発疹は通常、円形または楕円形で、赤色または青みがかっており、中心が盛り上がっていたり、暗色になっていることがあります。[4] [29] [30]この発疹は、紅斑遊走性紅斑（EM）と呼ばれ、「移動する発赤」と訳されます。ヨーロッパでは約79％の症例で、この発疹は中心から端に向かって徐々に消え、「牛の目」または「標的のような」パターンを形成する可能性がありますが、この消失は米国の流行地域で症例の19％でのみ発生します。[32] [29] [30]発疹は温かく感じることがありますが、通常はかゆみはなく、圧痛や痛みを伴うことはめったになく、治療しないと治るまでに最大4週間かかります。[4]
ライム病の発疹は、疲労感、頭痛、体の痛み、発熱、悪寒（通常は吐き気や上気道の問題は伴いません）など、インフルエンザのような症状を伴うことがよくあります。これらの症状は発疹がなくても現れたり、発疹が消えた後も長く続くこともあります。ライム病は発疹やこれらの症状がなくても、後期に進行することがあります。[4]
2日以上高熱が続く人や、ライム病の抗生物質治療にもかかわらずウイルス性疾患の他の症状が改善しない人、あるいは血液中の白血球や赤血球、血小板の量が異常に少ない人は、エーリキア症やバベシア症などの他のダニ媒介性疾患との同時感染の可能性について検査を受ける必要がある。[35]
ライム病患者全員がすべての症状を示すわけではなく、これらの症状の多くは他の病気でも発生する可能性があります。[36]
無症状の感染も存在するが、米国では感染者の7％未満に発生する。[37]ヨーロッパでは、無症状の感染は感染者の間ではるかに一般的である可能性がある。[38]
早期の全身性感染
局所感染が始まってから数日から数週間以内に、ボレリア菌はリンパ系や血流を通じて広がる可能性があります。治療を受けない症例の10～20%では、元のダニ刺されとは関係のない体中の部位にEM発疹が現れます。[28]一時的な筋肉痛や関節痛もよく見られます。[28]
未治療の人の約10～15％に、ライム病は神経ボレリア症として知られる神経学的問題を引き起こします。[39]初期の神経ボレリア症は、通常、ダニに刺されてから4～6週間（範囲は1～12週間）後に現れ、リンパ球性髄膜炎、頭蓋神経炎、神経根障害、および/または多発性単神経炎が組み合わさって生じます。[35] [40] リンパ球性髄膜炎は、脳脊髄液（CSF）に特徴的な変化を引き起こし、数週間にわたって様々な頭痛を伴うことがあり、まれに、通常は軽度の髄膜炎の兆候（首を完全に曲げることができない、明るい光に耐えられないなど）がみられますが、典型的には発熱はないか非常に微熱です。[41]数ヵ月後、神経ボレリア症は耳鼻咽喉科的症状も呈するようになります。そのうち最大76.5％に耳鳴りが見られ、これが最も一般的な症状です。次いで多かった症状は、めまい（53.7%）と難聴（16.7%）でした。[42] 小児では、部分的な視力喪失も起こることがあります。[35]脳神経炎は脳神経の炎症です。ライム病による場合、最も典型的には顔面神経麻痺を引き起こし、顔の片側または両側でまばたき、笑い、咀嚼が妨げられます。また、断続的な複視を引き起こすこともあります。[35] [41]ライム病神経根症は脊髄神経根の炎症で、影響を受けた神経根につながる神経が支配する身体の領域（例えば、手足または体幹の一部）に痛み、頻度は少ないものの脱力感、しびれ、または感覚変化を引き起こすことがよくあります。その痛みは、これまでに感じたことのないほど強く、移動性で、夜間に悪化し、めったに対称的ではなく、極度の睡眠障害を伴うことが多いと表現されることが多い。[40] [43]多発性単神経炎は、1つまたは複数の関連のない末梢神経に同様の症状を引き起こす炎症です。[39] [35]まれに、初期の神経ボレリア症では、混乱、異常な歩行、眼球運動、言語、運動障害、運動計画障害、震えなどの症状を伴う脳または脊髄の炎症を伴うことがあります。[35] [40]
北米では、顔面神経麻痺が神経ボレリア症の典型的な初期症状で、未治療の人の5～10％に見られ、約75％の症例でリンパ球性髄膜炎を伴います。[35] [44]ライム病神経根症は半分の頻度で報告されていますが、多くの症例は認識されていない可能性があります。[45]ヨーロッパの成人では、リンパ球性髄膜炎と神経根症の組み合わせであるバンワルト症候群が最もよく見られ、症例の36～89％で顔面神経麻痺を伴います。[40] [43]この症候群では、神経根痛は、最初の遊走性紅斑（もしあれば）があった場合、同じ体の部位で始まる傾向があり、顔面神経麻痺やその他の運動障害が起こる可能性があります。[43]極端な場合には、下肢の運動機能または感覚機能が永久に障害されることがあります。 [38]ヨーロッパの小児では、最も一般的な症状は顔面神経麻痺（55％）、その他の頭蓋神経炎、リンパ球性髄膜炎（27％）です。[40]
米国では未治療の症例の約4～10％、欧州では未治療の症例の0.3～4％で、典型的には6月から12月の間、ダニに刺されてから約1か月（4日～7か月）後に、ライム心炎と呼ばれる心臓合併症を引き起こす可能性があります。[46] [47]症状には、動悸（69％の人）、めまい、失神、息切れ、胸痛などがあります。[46]ライム病の他の症状、例えばEM発疹、関節痛、顔面麻痺、頭痛、または神経根痛が現れることもあります。[46]ただし、人によっては、心炎がライム病の最初の症状である場合があります。[46]ライム病心炎は19～87%の人に起こり、心臓の電気伝導系に悪影響を及ぼし、房室ブロックを引き起こします。房室ブロックは、数分以内に異常に遅い心拍と異常に速い心拍が交互に現れる症状として現れることが多いです。[46] [47]ライム病は、10～15%の人に心肥大、左室機能不全、うっ血性心不全などの心筋合併症を引き起こします。 [46]
ヨーロッパでは見られるが北米では見られないもう一つの皮膚疾患は、ボレリアリンパ球腫で、耳たぶ、乳首、陰嚢に紫色のしこりができる。[48]
後期全身性感染
ライム関節炎は未治療の人の最大60%に発症し、典型的には感染後約6ヶ月で発症します。[28]通常は1つまたは数個の関節のみに影響し、膝関節や股関節、その他の大関節、または顎関節に発症することが多いです。[35] [50]通常、大関節に滲出液や腫れが生じますが、痛みは軽度または中等度です。[35]治療しないと、腫れや痛みは通常時間の経過とともに治まりますが、定期的に再発します。[35] ベーカー嚢胞が形成されて破裂することもあります。
ライム病に関する初期の米国研究では、まれな末梢神経障害が報告されており、足や手から始まり、時間の経過とともに手足に広がる可能性のあるしびれ、チクチク感、灼熱感などの症状がみられました。その後の分析でこの症状に関する記録が不十分であることが判明し、専門家は米国でこの症状がそもそも存在するのか、それとも非常にまれなだけなのか疑問に思いました。[35] [51]
ライム脳症と呼ばれる神経症候群は、微妙な記憶や認知の困難、不眠症、全身の体調不良、性格の変化を伴う。[52]ライム脳症は米国では議論の的となっているが、欧州では報告されていない。[8]うつ病や線維筋痛症などの問題は、一般の人々と同様にライム病患者によく見られる。[53] [54]ライム病が精神障害、行動障害（例： ADHD）、発達障害（例：自閉症）を引き起こすという説得力のある証拠はない。 [55]
慢性萎縮性肢端皮膚炎は、主にヨーロッパの高齢者に見られる慢性皮膚疾患です。[48]手や足の甲に赤みがかった青色の変色した皮膚の斑点として始まります。病変は数週間から数ヶ月かけてゆっくりと萎縮し、最初は皮膚が薄くなり、しわが寄った状態になりますが、治療しなければ完全に乾燥して毛がなくなります。[56]また、末梢神経障害を伴うこともあります。[51]
原因
ライム病は、スピロヘータ、ボレリア属のグラム陰性細菌によって引き起こされます。スピロヘータはペプチドグリカンと鞭毛に囲まれています。[57]ライム病に関連するボレリア種は、広義のボレリア・ブルグドルフェリとして総称され、非常に遺伝的に多様性に富んでいます。[58]
広義のB. burgdorferiは、20の承認された遺伝種と3つの提案された遺伝種からなる種複合体です。ライム病を引き起こすことが知られている種は8つあります：B. mayonii（北米に生息）、B. burgdorferi狭義（北米とヨーロッパに生息）、B. afzelii、B. garinii、B. spielmanii、およびB. lusitaniae （すべてユーラシアに生息）です。[59] [60] [16] [10] また、一部の研究では、B. valaisianaが人間に感染することもあると提案されていますが、この種は病気の重要な原因ではないようです。[61] [62]
ダニのライフサイクル
ダニのライフサイクルには、幼虫、若虫、成虫の3つの段階があります。若虫の段階では、ダニはライム病を最も頻繁に伝染させ、気候が穏やかな地域では通常、晩春から初夏にかけて最も活発になります。成虫の段階では、成虫のダニは人間を噛む可能性が低く、サイズが大きい傾向があるため、簡単に見つけて取り除くことができるため、ライム病の伝染はそれほど一般的ではありません。[63]
伝染 ; 感染
ライム病は、小型哺乳類と鳥類の自然宿主から、両方の宿主を吸血するダニによって人間に感染するため、人獣共通感染症に分類されています。[64]マダニ属の硬い体を持つダニはライム病の媒介動物です（バベシアの媒介動物でもあります）。[65]感染のほとんどは、ダニが非常に小さいため、長期間気付かれずに吸血する可能性があるため、若虫期のダニによって引き起こされます。 [64]若虫ダニは一般にケシ粒大で、頭が黒っぽく体が半透明の場合もあります。[66]あるいは、若虫ダニの方が暗い色の場合もあります。[67]若い幼虫ダニが感染することは非常にまれです。[68]シカは成虫のシカダニの好宿主であり、シカがいなければダニの個体数ははるかに少ないが、ダニは一般にシカからボレリア菌に感染することはなく、代わりにシロアシネズミなどの感染した小型哺乳類や、時には鳥から感染する。 [69]ライム病がよく発生する地域は拡大している。[70]
ダニの中腸内で、ボレリア菌の外側表面タンパク質A (OspA) は、ダニの OspA 受容体である TROSPA に結合します。ダニが吸血すると、ボレリア菌はOspA を ダウンレギュレーションし、別の表面タンパク質である OspC をアップレギュレーションします。細菌が中腸から唾液腺に移動すると、OspC はダニの唾液タンパク質である Salp15 に結合し、感染を促進する免疫抑制効果があるようです。[71]哺乳類宿主への感染が成功するかどうかは、細菌の OspC 発現に依存します。[72]
ダニ刺されは、幼虫期のダニは小さいため、またダニの分泌物により刺された際にかゆみや痛みを感じないため、気づかれないことが多い。しかし、感染は非常に稀で、ダニ刺されによるライム病の発症はわずか1.2～1.4％に過ぎない。[73]
Borrelia burgdorferi はオジロジカやシロアシネズミを宿主とするダニと最も関連が深いのに対し、Borrelia afzelii はげっ歯類を餌とする媒介ダニで最も頻繁に検出され、Borrelia gariniiとBorrelia valaisiana は鳥類と関連があるようである。げっ歯類と鳥類はどちらも、厳密な意味での B. burgdorferiの有能なリザーバー宿主である。ライム病スピロヘータの遺伝子種が、さまざまな宿主種の代替補体経路の細菌溶解活性に抵抗性を示すことが、そのリザーバー宿主との関連を決定する可能性がある。[74]
初期の研究では、広義のB. burgdorferiがトカゲの個体群間で流行性循環を形成できる可能性が示唆されている。 [75]これは、カリフォルニアなどトカゲの個体群が存在する主要地域では不可能であるとこれまで考えられていた。ヨーロッパで行われた1件の研究を除いて、[74]トカゲが関与していることを示すデータの多くはスピロヘータのDNA検出に基づいており、トカゲが自分を餌とするダニに感染できることは実証されていない。[75] [76] [77] [78]いくつかの実験ではトカゲがボレリアの感染に対して抵抗性があることが示唆されているため、トカゲの流行性循環への関与はより複雑で種特異的である可能性が高いと思われる。[79]
ヨーロッパでは、主な媒介動物はIxodes ricinusで、ヒマダニやトウゴマダニとも呼ばれています。[80]中国では、Ixodes persulcatus（タイガダニ）がおそらく最も重要な媒介動物です。[81]北米では、東海岸ではクロアシダニまたはシカダニ（Ixodes scapularis ）が主な媒介動物です。 [68]
アメリカ南東部全域、西はテキサス州まで生息するローンスターダニ（Amblyomma americanum ）がライム病スピロヘータを媒介する可能性は低いが[82]、ライム病の軽症型に似た南部ダニ関連発疹症と呼ばれる関連症候群に関与している可能性がある。[83]
アメリカ合衆国西海岸では、主な媒介動物は西部クロアシマダニ（Ixodes pacificus）である。[84]このダニ種は主にボレリア感染に耐性のある西部フェンストカゲなどの宿主種を餌とする傾向があるため、西部でのライム病の伝染は減少していると思われる。[85] [79]
妊娠中に胎盤を介して感染する可能性があり、他の多くのスピロヘータ性疾患と同様に、感染を治療しないと妊娠に悪影響が出る可能性があります。抗生物質による迅速な治療により、このリスクを軽減または排除できます。[86] [87] [88] [89]
ライム病が輸血、性行為、母乳を介して感染することを裏付ける科学的証拠はない。[90]
ダニ媒介性合併感染症
B. burgdorferi をヒトに感染させるダニは、バベシア症やヒト顆粒球アナプラズマ症(HGA)を引き起こすBabesia microtiやAnaplasma phagocytophilumなど、他の微生物も運び、感染させる。 [91]ライム病の初期段階の患者では、居住地に応じて 2～12% が HGA にも罹患し、2～10% がバベシア症に罹患する。[55]特定の地域のダニは、ダニ媒介性脳炎やポワッサンウイルス病を引き起こすウイルスも媒介する。[92] [55]ライム病の重複感染は、自然に治癒するか、HGA の場合のようにライム病に処方されるドキシサイクリンで治療できるため、追加の治療が必要ないことがある。[35]持続する発熱やそれに一致する異常な臨床検査所見は、重複感染を示唆している可能性がある。[55]
病態生理学
B. burgdorferiは病気の経過中に体中に広がり、皮膚、心臓、関節、末梢神経系、中枢神経系で発見されています。[72] [93] B. Burgdorferiは毒素を産生しません。[94]そのため、ライム病の兆候や症状の多くは、これらの組織におけるスピロヘータに対する免疫反応の結果です。[95]
B. burgdorferi は、感染したマダニに刺されることによって皮膚に注入される。[96]吸血過程でスピロヘータとともに皮膚に侵入するダニの唾液には、刺された部位の免疫反応を阻害する物質が含まれている。[97]これにより、スピロヘータが感染を確立できる保護環境が提供される。スピロヘータは増殖し、真皮内で外側に移動する。皮膚内の細菌に対する宿主の炎症反応により、特徴的な円形の EM 病変が生じる。[72]しかし、皮膚からスピロヘータを排除するために必要な 好中球は、ダニの唾液が好中球の機能を阻害するため、発達中の EM 病変に必要な数だけ出現しない。これにより、細菌が生き残り、最終的には体中に広がる。[98]
ダニに刺されてから数日から数週間後、スピロヘータは血流を介して関節、心臓、神経系、離れた皮膚部位に広がり、そこでスピロヘータの存在が全身性疾患のさまざまな症状を引き起こします。B . burgdorferiの拡散は、宿主のプロテアーゼであるプラスミンがスピロヘータの表面に付着することで促進されます。 [99]
治療しなければ、免疫系によるB. burgdorferi抗体の産生にもかかわらず、細菌は数ヶ月から数年間体内に留まる可能性がある。 [100]スピロヘータは、抗体の標的となる表面タンパク質の発現を低下させたり、 VlsE表面タンパク質の抗原変異を起こしたり、補体などの重要な免疫成分を不活性化したり、細胞外マトリックスに隠れたりすることで免疫反応を回避し、免疫因子の機能を阻害する可能性がある。[101] [102]
免疫学的研究
ライム病の発症中にボレリア菌にさらされると、長期にわたる有害な炎症反応を引き起こす可能性があり、[103]病原体誘発性自己免疫疾患の一種である。 [104]この反応は、ボレリアが体の組織の正常な部分に似せることで免疫系による殺傷を回避する分子模倣の一種によるものと考えられる。 [105] [106]
自己免疫反応による慢性症状は、スピロヘータが体内から排除された後も症状が持続する理由を説明できるかもしれない。この仮説は、リウマチ熱と同様に、抗生物質療法後に慢性関節炎が持続する理由を説明できるかもしれないが、その広範な適用には議論の余地がある。[107] [108]
診断
ライム病は、症状、客観的な身体所見（遊走性紅斑（EM）発疹、顔面麻痺、関節炎など）、感染したダニへの曝露の可能性、および場合によっては臨床検査に基づいて診断される。 [4] [28]初期ライム病の症状がある人は、全身皮膚検査でEM発疹がないか確認し、過去1～2か月以内にEM型の発疹が現れたかどうかを尋ねる必要がある。[35] EM発疹があり、最近ダニに曝露したこと（発疹出現から30日以内に、ライム病がよく発生しているダニの生息場所と思われる屋外にいたこと）があれば、ライム病の診断には十分であり、臨床検査による確認は必要なく、推奨もされない。[4] [28] [109] [110]感染した人のほとんどはダニに刺されたことを覚えておらず、EM発疹が牛の目のようには見えなくてもよく（米国ではほとんどのEM発疹は牛の目のようには見えない）、他の症状を伴う必要もない。[4] [111]米国では、ライム病はニューイングランド州と中部大西洋岸諸州、ウィスコンシン州とミネソタ州の一部で最も多く見られますが、他の地域にも拡大しています。[70]カナダのいくつかの国境地域でもライム病のリスクが高いです。[112]
EM 発疹やダニへの曝露歴がない場合、ライム病の診断は検査室での確認にかかっています。[65] [113]ライム病を引き起こす細菌は、体組織で直接観察することが難しく、また、検査室で増殖させることも難しく、時間がかかりすぎます。 [4] [65]最も広く使用されている検査は、代わりに血液中のそれらの細菌に対する抗体の存在を調べるものです。 [114]抗体検査結果が陽性であっても、それ自体では感染が活発であることは証明されませんが、症状、客観的所見、および人のダニへの曝露歴から疑われる感染を確認することができます。[65]正常人口の 5～20% がライム病に対する抗体を持っているため、ライム病を示唆する病歴や症状のない人はライム病抗体の検査を受けるべきではありません。陽性の結果はおそらく偽であり、不必要な治療を引き起こす可能性があります。[35] [40]
場合によっては、病歴、徴候、症状が早期の全身性ライム病を強く示唆する場合には、経験的治療を開始し、臨床検査の結果が得られ次第再評価することがある。[44] [115]
臨床検査
ELISAとウエスタンブロット法による血液中の抗体検査は、ライム病の診断に最も広く使用されている方法です。米国疾病管理予防センター（CDC）は、2段階のプロトコルを推奨しています。まず感度の高いELISA検査を行い、陽性または疑わしい場合は、より特異性の高いウエスタンブロット法を実行します。[116]免疫系が抗体を大量に産生するには、ある程度の時間がかかります。ライム病の感染発症後、IgM型とIgG型の抗体は通常、それぞれ2～4週間と4～6週間で初めて検出され、6～8週間でピークに達します。[117] EM発疹が最初に現れたときは、検出可能な抗体が存在しない可能性があります。したがって、検査は行わず、EM発疹の存在に基づいて診断することが推奨されます。[35]ライム病感染の疑いの発症から30日までは、IgMまたはIgG抗体の検出によって感染を確認できます。その後は、IgG抗体のみを考慮することが推奨されます。[117]感染後1ヶ月を過ぎてIgMが陽性でIgGが陰性の結果が出た場合、通常は偽陽性の結果を示しています。[118] IgM抗体の数は感染後4～6ヶ月で減少するのが通常ですが、IgG抗体は何年も検出可能なままになることがあります。[117]
神経ボレリア症の場合、他の検査が用いられることがある。欧州では、神経ボレリア症は、通常、ボレリア・ガリニによって引き起こされ、ほぼ常にリンパ球増多症を伴い、すなわち、脳脊髄液（CSF）中のリンパ球（感染と戦う細胞）およびタンパク質の密度が典型的には特徴的な異常レベルまで上昇するが、血糖値は正常のままである。[41] [35] [43]さらに、免疫系は、髄液を含む髄腔内にライムに対する抗体を生成する。[35] [43]欧州では、神経ボレリア症の確定診断には、腰椎穿刺および髄液分析による髄液増多症および髄腔内抗体産生の証明が必要である（通常、ボレリア・アフゼリによって引き起こされ、血液抗体検査で確認される、慢性萎縮性肢端皮膚炎に伴う末梢神経障害の場合を除きます）。[40]北米では、神経ボレリア症はボレリア・ブルグドルフェリによって引き起こされ、同じ髄液所見を伴わないことがある。陽性であれば中枢神経系（CNS）神経ボレリア症の診断が確定するが、陰性であっても除外するものではない。[119]アメリカのガイドラインでは、症状が末梢神経系（PNS）に限定されていると思われる場合、例えば明らかな髄膜炎の症状がない顔面麻痺の場合、髄液検査はオプションとされている。[35] [120]血液検査や髄腔内抗体検査とは異なり、髄液細胞検査は感染が終息すると正常に戻るため、治療成功の客観的マーカーとして使用でき、治療を中止するかどうかの判断材料となる。[43] PNSを含む感染症では、筋電図検査や神経伝導検査を使用して治療への反応を客観的に監視することができる。[41]
ライム病性心炎では、心電図検査で心臓伝導異常が証明され、心エコー検査で心筋機能障害が明らかになることがあります。[46]心筋組織中のボレリア細胞の 生検と確認は、特定の症例で行われることがありますが、通常は手順のリスクのために行われません。[46]
ライム病のポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査も、ライム病スピロヘータの遺伝物質（DNA ）を検出するために開発されている。血清学的検査ではボレリアの抗体のみを検査するため、培養またはPCRが現在、病原体の存在を検出する手段となっている。PCRは培養よりもはるかに迅速であるという利点がある。しかし、PCR検査は、死んだボレリア細胞の残骸や検体の汚染の検出などにより、偽陽性の結果になりやすい。 [121] [40]感染中に血液や脳脊髄液（CSF）中にボレリア細胞がほとんど見つからないため、適切に実施してもPCRは偽陰性の結果を示すことが多い。 [122] [40]したがって、PCR検査は、滑液中のospA DNAを非常に高感度に検出する方法であるため、ライム関節炎の診断など特別な場合にのみ推奨される。[123]髄液中のPCRの感度は低いが、髄腔内抗体産生検査の結果が偽陰性であると疑われる場合、例えば神経ボレリア症の非常に初期（6週間未満）や免疫抑制状態の人の場合などにその使用が考慮されることがある。[40]
ライム病の臨床検査には他にもいくつかの形式があるが、そのいくつかは十分に検証されていない。生きたボレリア菌が尿中に排出するOspA抗原は、有望な技術として研究されている。[124]ナノトラップ粒子を用いた検出が検討されており、OspAはライム病の活動性症状と関連している。[125] [126]ボレリア抗原に対する免疫グロブリンG（IgG）または免疫グロブリンM（IgM）抗体の力価が高いと病気の兆候となるが、力価が低いと誤解を招く可能性がある。なぜなら、IgM抗体は最初の感染後も残り、IgG抗体は何年も残ることがあるからである。[127]
CDCは、尿抗原検査、尿PCR検査、 B.burgdorferiの細胞壁欠損型に対する免疫蛍光染色、リンパ球形質転換検査を推奨していない。[122]
イメージング
神経画像検査は、神経ボレリア症に特有の特定のパターンを示すかどうかについては議論の余地があるが、鑑別診断やこの疾患の病態生理の理解に役立つ可能性がある。 [128]議論の余地はあるものの、特定の神経画像検査が患者の診断に役立つデータを提供できることを示す証拠もある。磁気共鳴画像法（MRI）と単光子放出コンピュータ断層撮影法（SPECT）は、この疾患に罹患した人の脳の異常を特定できる検査の2つである。MRIの神経画像所見には、脳室周囲白質の病変、脳室拡大、皮質萎縮などがある。これらの所見は、抗生物質治療により病変が可逆的であることが判明しているため、やや例外的ではないと考えられている。SPECTを使用して生成された画像では、皮質と皮質下白質に十分な量の血液が供給されていない領域が多数示されている。しかし、SPECT画像は、画像に不均一なパターンを示すため、非特異的であることが知られている。 SPECT画像に見られる異常は、脳血管炎やクロイツフェルト・ヤコブ病の患者に見られる異常と非常に類似しており、疑問視されている。[129]
鑑別診断
地域の診療所では、遊走性紅斑（EM）の発疹の23～28％と、ライム病の初期における他の客観的症状の83％が誤診されていると報告されている。[113] EMの発疹は、クモ刺され、蜂窩織炎、帯状疱疹と誤診されることが多い。[113]多くの誤診は、EMの発疹は牛の目のような形をしているはずだという誤解が広まっていることに起因している。[4]実際には、EMの発疹の主な特徴は、拡大する速度と範囲であり、それぞれ1日あたり最大2～3cm、直径は少なくとも5cm、症例の50％では16cmを超える。発疹は中心から離れて拡大し、見た目が異なっていたり、リング状の透明部分で発疹の残りの部分と分離されている場合もある。[28] [32] EM発疹と比較すると、クモ刺されは手足によく見られ、より痛みや痒みを伴い、腫れる傾向があり、壊死（死んだ皮膚が沈み込む暗青色の斑点）を引き起こすこともあります。[28] [4] 蜂窩織炎は、傷や潰瘍の周囲に発生することが最も多く、円形になることはまれで、腫れや圧痛を伴う傾向があります。[28] [4] EM発疹は、脇の下、鼠径部、腹部、膝の後ろなど、蜂窩織炎では珍しい部位に現れることが多いです。[28]ライム病と同様に、帯状疱疹は頭痛、発熱、倦怠感で始まることが多く、その後に痛みやしびれが続きます。しかし、ライム病とは異なり、帯状疱疹ではこれらの症状の後に、神経の皮膚分節に沿って多数の小さな水疱からなる発疹が現れることが多く、帯状疱疹は簡単な臨床検査で確認することもできます。[130]
ライム病による顔面神経麻痺（LDFP）は、ベル麻痺と誤診されることが多い。[44]ベル麻痺は片側性顔面神経麻痺の中で最も多くみられるタイプ（症例の約70%）であるが、ライム病がよくみられる地域では、LDFPが顔面神経麻痺の症例の約25%を占めることがある。[44] LDFPと比較すると、ベル麻痺が顔面の両側に影響を及ぼす頻度ははるかに低い。[44] LDFPとベル麻痺は症状が似ており、治療しなければ同様に進行するが、コルチコステロイド治療はベル麻痺には有益であるが、LDFPには有害である。[44]暖かい時期にダニの生息場所となりそうな場所に最近曝露したこと、EM発疹、頭痛や発熱などのウイルス様症状、および/または顔面の両側の麻痺がある場合は、LDFPの可能性を評価する必要がある。軽度以上の場合は、コルチコステロイドを使用せずに抗生物質による経験的治療を開始し、ライム病の臨床検査が完了したら再評価する必要があります。[44]
ウイルス性髄膜炎とは異なり、ライム病リンパ球性髄膜炎は発熱を引き起こさず、症状が長く続き、再発する傾向があります。[41] [35]リンパ球性髄膜炎は、 EM発疹、顔面麻痺、または部分的な視覚障害を併発する可能性があり、髄液中の多形核白血球の割合がはるかに低いことも特徴です。[35]
四肢に影響を及ぼすライム病神経根障害は、坐骨神経痛などの神経根圧迫によって引き起こされる神経根障害と誤診されることが多い。[113] [131]神経根障害のほとんどの症例は圧迫性であり、4～6週間以内に保存的治療（例、安静）で解消するが、神経根障害の管理に関するガイドラインでは、ライム病や帯状疱疹などの感染症など、頻度は低いものの、即時の診断と治療を必要とする他の考えられる原因のリスクを最初に評価することを推奨している。[132]過去3か月以内にダニの生息地と思われる場所で野外活動を行っており、その後に発疹またはウイルス様症状があり、現在頭痛、リンパ球性髄膜炎の他の症状、または顔面神経麻痺がある場合は、ライム病が疑われ、確認のために血清学的検査と腰椎穿刺検査が推奨される。[132]
体幹に影響を及ぼすライム神経根症は、憩室炎や急性冠症候群など、他のさまざまな病気と誤診される可能性がある。[45] [113]ライム病末期の診断は、多面的な外観と非特異的な症状によって複雑になることが多く、ある評論家はライム病を新しい「偉大な模倣者」と呼んでいる。[133]感染後期の人は全員抗体検査で陽性反応を示すため、簡単な血液検査でライム病を症状の原因として除外できる。[134]
防止
ダニ刺されは、ダニの生息場所を避けるか滞在時間を減らし、ダニの生息場所にいる間やそこから出るときに予防策を講じることで予防できる可能性がある。[135] [9]
ライム病のヒトへの感染のほとんどは、4月から9月の間にマダニの幼虫に刺されることによって引き起こされます。 [28] [ 135]ダニは、森林、低木、背の高い草、落ち葉や薪の山などの湿った日陰の場所を好みます。[28] [136]ダニの密度は森林で最も高くなる傾向があり、次いで、森と芝生の間の手入れされていない縁（高さは約半分）、観賞用植物と多年生の地被植物（約4分の1）、芝生（約30分の1以下）と続きます。[137]マダニの幼虫と幼虫は、石垣や木の丸太など、ネズミが巣を作る場所にも多く発生する傾向があります。 [137]マダニの幼虫と幼虫は通常、前脚を伸ばして地面に近い葉や草の上で潜在的な宿主（「クエスト」）を待ちます。宿主が手足に擦れると、ダニは素早くしがみついて宿主に登り、刺す皮膚の場所を探します。[138]米国北東部では、ダニ刺されの69％が住宅内で発生し、11％が学校やキャンプ場、9％が公園やレクリエーションエリア、4％が職場、3％が狩猟中、4％がその他の場所で発生していると推定されています。[137]住宅周辺でのダニ刺されに関連する活動には、庭仕事、雑草の除去、ガーデニング、庭での遊び、木や草が生い茂ったエリアを歩き回る犬や猫を家の中に入れることなどがあります。[137] [135]公園では、ハイキングやキャンプ中にダニ刺されがよく発生します。[137]刈り取られた芝生やトレイルの中央を、隣接する植物に触れずに歩くことは、丸太や石垣の上を這ったり座ったりするよりもリスクが低くなります。[137] [139]ペットは、ダニの生息地である可能性のある場所で自由に歩き回らせてはいけません。[136]
予防策として、CDCは、衣類、靴、テント、バックパック、寝袋などのキャンプ用品を0.5%ペルメトリン溶液に浸すかスプレーし、使用前に吊るして乾かすことを推奨しています。[135] [140]ペルメトリンは無臭で人間には安全ですが、ダニに対しては非常に有毒です。[141]ペルメトリン処理された布地の上を10～20秒ほど這っただけで、ダニの幼虫は刺激を感じて落ちたり死んだりします。[141] [142]ペルメトリン処理されたつま先の閉じた靴と靴下は、処理されたショーツを履いている人の靴に最初に接触した幼虫による咬傷の回数を74倍も減らします（幼虫は通常地面近くを動き回るので、これが典型的な接触シナリオです）。[141]ダニが皮膚に届く隙間を最小限に抑えるために、ペルメトリン処理したズボンを処理済み靴下の中に入れて、処理済みの長袖シャツをズボンの中に入れることで、より優れた保護効果が得られます。[139]明るい色の衣服はダニを見つけやすくし、刺される前に取り除くことができます。[139]ペルメトリン処理した軍人や屋外作業員の制服は、刺される件数を80～95%減らすことがわかっています。[142]ペルメトリンの保護効果は、顧客が処理した製品では数週間の着用と洗濯、工場で処理した製品では最大70回の洗濯に耐えます。[140]ペルメトリンは、人間の皮膚、下着、猫には使用しないでください。[140] [143]
EPAは、露出した皮膚に使用するダニ忌避剤を推奨しており、その中にはDEET、ピカリジン、IR3535（アミノ酸ベータアラニンの誘導体）、レモンユーカリ油（OLE、天然化合物）、OLEの有効成分パラメンタンジオール（PMD）などがある。[135] [144] [145]ペルメトリンとは異なり、忌避剤はダニを寄せ付けないものの殺すことはなく、塗布後数時間しか保護せず、汗や水で洗い流される可能性がある。[140]米国ではDEET、欧州ではピカリジンが最も普及している。[ 145] DEETとは異なり、ピカリジンは無臭で、皮膚を刺激したり布地やプラスチックを傷めたりする可能性が低い。[145]ダニに対しては、20%ピカリジンは8時間効果があり、55～98.11%DEETは5～6時間、30～40%OLEは6時間効果がある。[140] [144]忌避剤は、衣服の下、目、口、傷口、切り傷、または2か月未満の乳児（OLEまたはPMDの場合は3歳以上）には使用しないでください。[140] [135]日焼け止めを使用する場合は、その上に忌避剤を塗ってください。[140]忌避剤は顔に直接スプレーせず、手にスプレーしてから顔にすり込んでください。[140]
屋内に入った後は、衣服、用具、ペットにダニが付いていないか確認する必要があります。[135]衣服を高温の乾燥機に10分間入れると、ダニを殺すことができます（洗濯や高温乾燥だけでは不十分です）。[135]できるだけ早くシャワーを浴び、体全体にダニがいないかどうか確認し、ダニを取り除くと、感染のリスクが軽減されます。[135]吸血していないダニの幼虫はケシ粒ほどの大きさですが、人を噛んで体に付着してから1、2日経つと、小さな血まめのように見えます。[146]次の部位は特に注意深く確認する必要があります：脇の下、脚の間、膝の後ろ、へそ、胴体、子供の場合は耳、首、髪。[135]
ダニ除去
付着したダニは速やかに除去すべきである。感染リスクは付着時間が長いほど高まるが、北米では36時間以内にダニを除去すればライム病のリスクは小さい。[147] CDCは、先の細いピンセットを皮膚とダニの間に挿入し、しっかりと掴んで、閉じたピンセットを皮膚からまっすぐに引き離すよう推奨している。このとき、ダニをひねったり、引っ張ったり、圧迫したり、潰したりしないように注意する。 [148]ダニを取り除いた後、可能であれば、皮膚に残っているダニの破片を清潔なピンセットで取り除くべきである。[148]次に、傷口と手をアルコールまたは石鹸と水で洗浄する。[148]ダニは、アルコールの入った容器、密封袋、テープで密封した容器に入れるか、トイレに流して処分することができる。[148]刺された人は、数週間以内に発疹やインフルエンザのような症状が出た場合に医師に伝えられるよう、刺された場所と時間を書き留めておくべきである。[148] CDCは、ダニを取り除くために指、マニキュア、ワセリン、熱を使用しないことを推奨しています。[148]
オーストラリアでは、オーストラリア麻痺ダニが蔓延していますが、オーストラリア臨床免疫学アレルギー学会は、アレルギーのある人がアナフィラキシーを起こす可能性があるため、ピンセットを使ってダニを取り除くことは推奨していません。[149]代わりに、ダニにスプレーして凍らせてから落とす必要があります。[149]別の方法としては、約20cmのデンタルフロスまたは釣り糸を使用して、皮膚とダニの間にゆっくりとオーバーハンドノットを作り、皮膚から引き離す方法があります。[150] [151]
予防的抗生物質
感染リスクはダニの付着期間が長いほど高まる。[28]ライム病を引き起こす細菌がダニの体内から唾液に移動するまでに、36～48 時間の付着が必要である。[28]ボレリアを媒介する可能性が高いシカダニが人に付着しているのが見つかり、除去された場合、ダニが 36 時間付着しているか充血している場合は、除去後 72 時間以内にドキシサイクリンを 1 回投与するとライム病のリスクを軽減できる可能性がある。感染の発症はまれであるため、一般には刺されたすべての人に推奨されるわけではない。1 件の遊走性紅斑（感染者の約 70～80% に見られる典型的な発疹）を予防するには、約 50 人の刺された人をこの方法で治療する必要がある。[4] [28]
庭園造園
いくつかの造園習慣により、住宅の庭でダニに刺されるリスクを減らすことができる。[146] [152]これらには、芝生を刈り続けること、落ち葉や雑草を取り除くこと、グランドカバーの使用を避けることが含まれる。[146]芝生を薪の山、森林、石垣、低木から分離するために、幅3フィートの岩またはウッドチップの障壁が推奨される。[152]障壁の上に植物がなければ、ダニは障壁を越えない傾向がある。ダニを殺すために、殺ダニ剤を障壁に散布することもできる。[152]障壁から少なくとも9フィート離れた日光にさらされたダニ安全ゾーンは、パティオ、遊び場、ガーデニングを含む庭での人間の活動を集中させるべきである。[152]パティオや遊び場の下の地面に使用される木製デッキ、コンクリート、レンガ、砂利、ウッドチップなどの材料は、そこにダニが寄り付かないようにする。[146]ダニ安全地帯から鹿を遠ざけるために、高さ8フィートのフェンスが追加されることがあります。[152] [146]
職業暴露
屋外労働者は、感染したダニがいる現場で作業する場合、ライム病にかかるリスクがある。これには、建設、造園、林業、草刈り、土地測量、農業、鉄道作業、油田作業、公共事業線路作業、公園または野生動物管理が含まれる。[153] [154]感染したダニにさらされるリスクが最も高いのは、北東部および北中部州の米国労働者である。ダニは、これらの地域および国内の他の地域の労働者に他のダニ媒介性疾患を感染させる可能性もある。森林、灌木、背の高い草、または落ち葉のある作業現場には、ダニが多くいる可能性が高い。屋外労働者は、若いダニが最も活発になる晩春から夏にかけて、自分自身を守るために最も注意する必要がある。[155]
宿主動物
ダニは、トカゲ、鳥、ネズミ、ネコ、イヌ、シカ、ウシ、ヒトなど、さまざまな宿主の血を吸うことができる。ダニがどの程度吸血し、繁殖し、拡散できるかは、その宿主の種類と入手可能性によって決まる。病気を拡散するかどうかも、利用可能な宿主によって左右される。トカゲなどの一部の種は「希釈宿主」と呼ばれている。これは、これらの種はライム病の病原体を助長する傾向がなく、そのためダニがそれらを吸血することで病気が伝染する可能性が低いためである。オジロジカは食料源であると同時に「繁殖宿主」でもあり、ダニは交尾する傾向がある。[156]シロアシネズミは、ライム病の病原体が生存できるリザーバー宿主で ある。宿主の入手可能性は、ライム病の伝染に大きな影響を与える可能性がある。宿主の多様性、または病原体を助長しない宿主の多様性が高いほど、病気が伝染する可能性が低くなる傾向がある。[157]
米国では、ライム病やその他のシカのダニ媒介性疾患の発生を減らすための一つの方法は、成虫のダニが餌と繁殖のために依存しているシカの個体数を大幅に減らすことであった。メイン州モンヒーガン島でのシカの根絶[158]とコネチカット州マムフォードコーブでのシカの駆除[159]の後、ライム病の症例は減少した。支持者たちは、ライム病 の発生率が最も高い地域では1平方マイルあたり60頭以上のシカがいるのに対し、1平方マイルあたり8～10頭のレベルにシカの個体数を減らすことを提案している。[160]これらの研究でこれらの効果が見られたが、他の研究で逆の効果も見られた。マサチューセッツ州で行われた研究ではシカを駆除したが、その後ダニの数に大きな減少は見られなかった。[161]ニュージャージー州で行われた別の研究でもシカを駆除したが、やはり探索ダニの数は減らず、シカ駆除はダニの個体数を効果的に制御する方法ではないと結論付けられた。[162]ある研究では、ダニの個体数を制御するシカの減少を調べた複数の研究結果をまとめ、シカの駆除はライム病の単独の減少には使えないと結論付けました。また、この研究のほとんどは、人間のライム病リスクが高い地域を適切に代表していないと主張しています。[163]シカの駆除が実際にライム病の流行を制御する方法であるかどうかについては、さまざまな情報があります。病原体を積極的に獲得し、拡散している若い動物の餌となる小型哺乳類の駆除が、ライム病のリスクを最も減らすでしょう。[164]
他にも、シカは生殖宿主ではあるが、ボレリア・ブルグドルフェリ菌の保有動物ではないと指摘する者もいる。これは、オジロジカの血が実際にボレリア・ブルグドルフェリ菌を殺すことがわかったためである。[165]研究者らは、シロアシネズミや東部シマリスのような、より小さく目に見えにくいライム病の保有動物の方が、ライム病の発生に強い影響を与えるのではないかと示唆している。ニューヨーク州の生態系研究では、森林が小さな孤立した森林地帯に分割され、げっ歯類の捕食動物が少なくなると、シロアシネズミが繁栄することが示唆されている。病気を保有するげっ歯類が増えると、ダニが病気を保有するげっ歯類を食べる可能性や、誰かが庭や森を歩いているときに病気を保有するダニを拾う可能性が高くなる。データによると、森林地帯が小さいほど、そこにいるダニの数が多くなり、それらがライム病を保有する可能性が高いことが示されており、 森林破壊と生息地の断片化がダニ、宿主、病気の伝染に影響を与えるという考えを裏付けている。[157]
ダニ媒介性疾患は、世界中で牛の約80％に影響を与えていると推定されています。 [166]また、猫、犬、その他のペットにも影響を与えます。ダニ駆除剤を使用した家畜のダニの日常的な獣医による駆除は、人間のダニへの曝露を減らす方法として提案されてきました。しかし、ダニ駆除剤による化学的駆除は現在、いくつかの理由で批判されています。ダニはダニ駆除剤に対する耐性を獲得しているようです。ダニ駆除剤は高価です。また、その毒性と化学物質の残留物が食品や環境に影響を与える可能性が懸念されています。[167]
ヨーロッパでは、ボレリア・ブルグドルフェリの保有生物として、小型哺乳類9種、中型哺乳類7種、鳥類16種（スズメ目、海鳥、キジなど）が知られている。[168]これらの動物はスピロヘータをダニに感染させ、ヨーロッパにおけるボレリア・ブルグドルフェリの自然循環に関与していると思われる。特に東ヨーロッパとロシアでは、ハツカネズミやその他の小型げっ歯類にも感染が疑われている。[168]「最も多くの病原体を含む保有種はヨーロッパノロジカCapreolus capreolusである。[169]「B. burgdorferi の主要な保有種としては機能していないようだ」と Jaenson ら (1992) [170]は考えている ( B. burgdorferiおよび TBE ウイルスの不適格宿主) が、ダニの餌として重要である[ 171]。例えば、アカシカやイノシシ( Sus scrofa ) [169]では、1 種のリケッチアと 3 種のボレリアが確認されている」[169]。ノロジカでは、感染の危険性が高い。[172]それにもかかわらず、2000 年代には、ヨーロッパのノロジカで「2 種のリケッチアと 2 種のボレリアが確認された」[169] 。
予防接種
2023年現在、[アップデート]ライム病のヒト用ワクチンは入手できない。[27]市場に出た唯一のヒト用ワクチンはLYMErixで、1998年から販売されていたが、2002年に製造中止となった。[173]ワクチン候補VLA15は2022年第3四半期に第3相試験を開始する予定で、他の研究も進行中である。犬のライム病予防には複数のワクチンが利用可能である。
ライムリックス
LYMErixワクチンは1998年から2002年まで利用可能であった。ライム病に対する組み換えワクチンは、 B. burgdorferiの外表面タンパク質A（OspA）をベースに、水酸化アルミニウムをアジュバントとして、スミスクライン・ビーチャム社によって開発された。1万人以上が参加した臨床試験では、このワクチンは3回接種後、成人の76%にライム病に対する防御免疫を与え、副作用は軽度または中等度で一時的なもののみであった。[174] [175] 1998年12月21日、食品医薬品局（FDA）はこれらの試験に基づき、15歳から70歳までの人を対象にLYMErixを承認した。[175] [173]
ワクチンの承認後、その臨床実践への導入は、保険会社から償還されないことが多いその費用を含む様々な理由から遅かった。[176]その後、何百人ものワクチン接種者が自己免疫疾患やその他の副作用を発症したと報告した。いくつかの擁護団体の支援を受けて、ワクチンがこれらの健康問題を引き起こしたと主張する多数の集団訴訟がグラクソ・スミスクラインに対して提起された。これらの主張はFDAと疾病予防管理センターによって調査されたが、ワクチンと自己免疫疾患の訴えとの間に関連性は見つからなかった。[177]
苦情がワクチンによって引き起こされたという証拠がないにもかかわらず、売上は急落し、LYMErixは2002年2月にグラクソ・スミスクライン社によって米国市場から撤去された。 [178]否定的なメディア報道とワクチンの副作用への恐れを背景に。[177] [179] LYMErixの運命は医学文献で「教訓的な物語」と表現された。[179] Nature誌の論説では、LYMErixの撤回は「根拠のない一般大衆の恐怖がワクチン開発者に合理的な安全上の考慮を超えた圧力をかける」例であるとされた。[180]マックス・プランク研究所のOspAワクチンの元の開発者はNature誌に次のように語った。「これは世界がいかに非合理的であるかを示しているだけです...最初のOspAワクチンLYMErixが撤回されたことには科学的正当性はありませんでした。」[177] [181]
VLA15
六価（OspA）タンパク質サブユニットベースのワクチン候補VLA15は、Valnevaによって開発されました。2017年7月に米国食品医薬品局からファストトラック指定を受けました。 [182] [183] 2020年4月にファイザーはワクチンの権利に1億3000万ドルを支払い、両社は共同で開発を進め、複数の第2相試験を行っています。[184]
VLA15の第3相試験は2022年後半に予定されており、米国北東部とヨーロッパにある試験場でボランティアを募集している。[185] [186]参加者は5〜9か月かけて最初の3回接種を受け、12か月後に追加接種を受ける予定で、最初のシリーズと追加接種は両方とも、その年のライム病のピークシーズン前に完了する予定である。[186]
その他の研究
ダニの唾液に対して強力で迅速な免疫反応を引き起こすように設計されたmRNAワクチンは、ダニが感染性細菌を伝染させる前に、免疫システムがダニを検出して実験動物から除去することを可能にした。[ 187 ]このワクチンには、ダニの唾液中に19種類のタンパク質を体内で生成するためのmRNAが含まれており、咬まれた場所に紅斑（かゆみを伴う赤み）を素早く発生させることで、モルモットをライム病から保護する。また、ダニが3匹ではなく1匹だけ付着している場合、ダニが除去されない場合、実験動物を保護することもできた。[188] [189]
犬のワクチン
犬のライム病予防用に犬用ワクチンが開発され、承認されている。現在、3種類のライム病ワクチンが利用可能である。フォートドッジ研究所が開発したLymeVaxには、宿主をライム病にさらす無傷の死んだスピロヘータが含まれている。インターベット・シェリング・プラウのワクチンであるギャラクシー・ライムは、タンパク質OspCとOspAを標的とする。OspC抗体は、OspA抗体によって殺されなかった細菌を殺す。メリアルが開発した犬用組み換えライムは、OspAタンパク質に対する抗体を生成するため、ワクチン接種を受けた犬に吸血するダニは、抗OspA抗体で満たされた血液を吸い込み、ダニの腸内のスピロヘータを犬に感染する前に殺す。[190]
処理
抗生物質が主な治療です。[4] [28]抗生物質の使用方法は、患者と病気の進行度によって異なります。[28]局所感染の初期段階にあるほとんどの患者には、ドキシサイクリンの経口投与が第一選択薬として広く推奨されています。これは、ボレリア菌だけでなく、ダニが媒介するさまざまな病気にも効果があるためです。[28]ドキシサイクリンを服用している人は、日焼けのリスクが高いため、日光を避ける必要があります。[35]ドキシサイクリンは、8歳未満の小児および妊娠中または授乳中の女性には禁忌です。[28]ドキシサイクリンの代替薬は、アモキシシリン、セフロキシムアキセチル、アジスロマイシンです。[28]アジスロマイシンは、他の抗生物質に不耐性がある場合にのみ推奨されます。[35]蜂窩織炎の標準治療薬であるセファレキシン[35]発疹がライム病によるものか蜂窩織炎によるものか不明な場合、IDSAはセフロキシムまたはアモキシシリン/クラブラン酸による治療を推奨しています。これらは両方の感染症に有効だからです。[35]早期播種性ライム病または後期ライム病感染者は、症候性心疾患、ライム関節炎、または顔面麻痺、神経根障害、髄膜炎、末梢神経障害などの神経症状を呈する場合があります。[28]これらの症例では、セフトリアキソンの静脈内投与が第一選択薬として推奨されています。[28] セフォタキシムとドキシサイクリンが代替薬として利用可能です。[28]
ライム病の治療レジメンは、早期局所性疾患では7～14日間、早期全身性疾患では14～21日間、後期全身性疾患では14～28日間である。[55] ライム病の神経学的合併症は、経口摂取可能で低コストであるドキシサイクリンで治療できるが、北米では有効性の証拠は間接的なものにすぎない。[120]治療が失敗した場合、ガイドラインでは注射用セフトリアキソンによる再治療を推奨している。[120]ライム関節炎の治療から数ヶ月後、関節の腫れが持続または再発する場合は、2回目の抗生物質投与が考慮されることがある。経口抗生物質に対する反応が悪い場合は、再治療には静脈内抗生物質が好ましい。[28] [35]それ以外の場合、28日間を超える長期の抗生物質投与レジメンは、有効性を示す証拠がないため推奨されない。[28] [191] IgMおよびIgG抗体レベルは、抗生物質による治療が成功した後でも何年も高いままになることがあります。[28]抗体レベルは治療の成功を示すものではないため、抗体レベルの検査は推奨されません。[28]
顔面神経麻痺は治療しなくても治る場合もありますが、ライム病の他の合併症を防ぐために抗生物質による治療が推奨されています。[35]ライム病が原因で顔面神経麻痺になった場合、コルチコステロイドは推奨されません。[44]顔面神経麻痺の患者には、起きている間は人工涙液を頻繁に使用し、就寝時には軟膏と眼帯またはテープで目を閉じることが推奨されます。[44] [192]
ライム心炎患者の約3分の1は、心臓伝導異常が解消するまで一時的なペースメーカーを必要とし、21％は入院する必要があります。[46]ライム心炎はコルチコステロイドで治療すべきではありません。[46]
ライム病関節炎の人は、患部の関節を傷めないように身体活動を制限し、足を引きずる場合には松葉杖を使うべきである。[193]ライム病に伴う痛みは、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）で治療できる場合がある。 [35]抗生物質で治療中のライム病関節炎には、コルチコステロイドの関節注射は推奨されない。[35] [193]静脈内抗生物質または2か月の経口抗生物質で治療したライム病関節炎の人で、治療後2か月経っても関節の腫れが続き、滑液中のボレリアDNAのPCR検査で陰性だった人は、抗生物質投与後ライム病関節炎と言われ、特定の遺伝的および免疫学的特徴を持つ人が特定のボレリア株に感染した後によく見られる。[35] [55] [193]抗生物質投与後のライム病関節炎は、NSAIDs、疾患修飾性抗リウマチ薬（DMARD）、関節鏡下滑膜切除術、または理学療法で対症療法的に治療されることがある。[55] [193]
治療を受けている人は再感染の可能性があることと、それを予防する方法をアドバイスされるべきである。[115]
予後
ライム病の典型的な最初の兆候である遊走性紅斑（EM）の発疹は、治療しなくても数週間以内に治ります。[4]しかし、治療を受けない人では、感染が神経系、心臓、関節に広がることが多く、体の組織に永久的な損傷を引き起こす可能性があります。[35]
最初のEM発疹が現れてから数日以内に推奨される抗生物質治療を受けた人は、最も回復が見込めます。[113]回復は完全または即時ではない場合があります。米国で完全回復を達成する人の割合は、EM発疹の治療終了時に約64〜71％ですが、30か月後には約84〜90％に増加します。ヨーロッパではさらに高い割合が報告されています。[194] [195]治療の失敗、つまり病気の元の兆候が持続したり新しい兆候が現れたりする人は、ごくわずかです。[194]残りの人は治癒したとみなされますが、関節や筋肉の痛みや疲労などの自覚症状が続きます。[196]これらの症状は通常軽度で、障害をきたすことはありません。[196]
神経系の症状が出た後にのみ治療を受けた人は、主観的な症状に加えて客観的な神経学的欠損を呈する可能性がある。[35]ヨーロッパでは、主にドキシサイクリン 200 mg を 14～21 日間投与された人の場合、ライム病の初期症状から平均 32～33 か月後に、神経ボレリア症と診断された人(50%) の方が EM 発疹のみの人 (16%) よりも症状が長引く人の割合がはるかに高かった。[197]ヨーロッパの別の研究では、神経ボレリア症の治療から 5 年後に症状が長引く人の割合は、小児 (15%) の方が成人 (30%) よりも低く、成人では最初の症状から 30 日以内に治療を受けた人 (16%) の方がそれより後に治療を受けた人 (39%) よりも低かった。症状が長引く人のうち、54% が日常活動が制限され、19% が病欠または無能力であった。[198]
あるデータによると、抗生物質で治療したライム病による顔面神経麻痺の約90％は、発症後平均24日で完全に回復し、残りのほとんどは軽度の異常のみで回復すると示唆している。[199] [200]しかし、ヨーロッパでは、顔面神経麻痺の治療を受けた人の41％に、6か月後の追跡調査で他の長引く症状が見られ、28％にしびれまたは感覚の変化、14％に疲労または集中力の問題があった。[200]顔面の両側の麻痺は、回復までの症状が悪く、時間も長くなる傾向がある。[199] [200]過去のデータによると、治療を受けていない顔面神経麻痺の人はほぼ同じ割合で回復するが、88％がその後ライム病性関節炎を発症する。[199] [201]他の研究では、顔面神経麻痺が治ったように見えても、損傷した神経が再生し、誤った筋肉につながることがあるため、シンキネシス（顔面筋が自発的に動いているのに別の顔面筋が不随意に動く）が顔面神経麻痺が治ったように見えても、6～12か月後に初めて明らかになることがあると示されています。 [202]シンキネシスはコルチコステロイドの使用に関連しています。[202]長期の追跡調査では、ライム病による顔面神経麻痺の16～23％が完全には回復しません。[202]
ヨーロッパでは、最初の症状が出てから平均30日間、静脈内セフトリアキソンで治療したバンヴァルト症候群（ライム病性神経根症およびリンパ球性髄膜炎）の患者の約4分の1が、臨床反応が不十分であったり、脳脊髄液中に感染の客観的マーカーが持続したりしたため、3～6か月後に再治療を余儀なくされた。12か月後、64%が完全に回復し、31%は鎮痛剤の定期的な使用を必要としない、障害をきたさない軽度またはまれな症状があり、5%は障害をきたすか鎮痛剤の大量使用を必要とする症状があった。[43]最もよく見られた、障害をきたさない長引く症状は、頭痛、疲労、感覚変化、関節痛、記憶障害、倦怠感、神経根痛、睡眠障害、筋肉痛、集中力障害であった。長引く障害症状には顔面麻痺やその他の運動障害が含まれる。[43]
後期神経ボレリア症からの回復は、おそらく不可逆的な神経学的損傷のため、早期神経ボレリア症からの回復よりも時間がかかり、回復が不完全になる傾向がある。[35]
ライム病心炎の患者の約半数は完全な心ブロックに進行しますが、通常は1週間で解消します。[46]その他のライム病の心臓伝導異常は、通常6週間以内に解消します。[46]約94％の人が完全に回復しますが、5％は永久ペースメーカーが必要になり、1％は持続性心ブロックに陥ります（認識されていない症例があるため、実際の割合はこれより高い可能性があります）。[46]ライム病の心筋合併症は通常、軽度で自然に治ります。[46]ただし、ライム病心炎が致命的となる場合もあります。[46]
推奨される抗生物質治療はライム関節炎の約90％に有効ですが、炎症が治まるまでには数ヶ月かかることがあり、2回目の抗生物質治療が必要になることがよくあります。[ 35]抗生物質に抵抗性のあるライム関節炎も最終的には治まり、通常は9～14ヶ月（4ヶ月～4年）以内に治ります。DMARDまたは滑膜切除術で回復を早めることができます。[193]
再感染は珍しいことではありません。米国の研究では、EM発疹の治療を受けた人の6～11%が30ヶ月以内に再びEM発疹を起こしました。[194] 2度目の発疹は通常、異なるボレリア菌株による感染が原因です。[203]
治療後のライム病症候群
ライム病に罹患した人の5～20％は、治療を終えた後でも、痛み、疲労、認知障害などの慢性症状を経験します。これは治療後ライム病症候群（PTLDS）と呼ばれます。[24] [204]
原因は不明です。1つの仮説は、持続的で検出が難しい感染が残っているというものです。しかし、人間と動物の試験では、この仮説を裏付ける説得力のある証拠は得られていません。[205]もう1つの仮説は、感染によって自己免疫が引き起こされたというものです。自己免疫反応は、カンピロバクター（ギランバレー症候群）、クラミジア（反応性関節炎）、連鎖球菌性咽頭炎（リウマチ性心疾患）などの他の感染症の後に起こることが知られています。3番目の仮説は、以前の感染の残骸が残っている可能性があるというものです。[205]
もう一つの仮説は、症状がライム病感染とは無関係であるというものである。[206] [207]ライム病を心配する人々を分析した13の研究のうち、47～80%はライム病感染の証拠がなく、15～55%（中央値34%）は他の診断を得ることができた。[205]
治療後ライム病症候群の治療法は確立されていない。短期間の抗生物質はライム病の初期段階では有効だが、長期間の抗生物質は有効ではない。プラセボ対照試験では効果がないことが示されており、重篤な、時には致命的な合併症のリスクを伴う。一般的に治療は対症療法であり、線維筋痛症やME/CFSの管理と同様である。PTLDSは通常、時間の経過とともに改善するが、回復には何ヶ月もかかることがある。[206]
疫学
ライム病は北半球の温帯地域で定期的に発生します。 [208]米国では年間476,000人がこの病気と診断され治療を受けていると推定されています。この数字は過剰診断と過剰治療による過大評価である可能性があります。[6] [7]ヨーロッパでは年間200,000人以上が診断され治療を受けています。[8] [4] [209]気候変動による気温上昇も一因となり、ダニの個体数とライム病の発生が増加し、新たな地域に広がっているという説があります。しかし、ダニ媒介性疾患システムは複雑であり、変化が気候変動によるものか他の要因によるものかを判断するのは難しい場合があります。[157] [210]ライム病の影響は男性と女性で同程度です。幅広い年齢層が影響を受けますが、症例数は10歳から19歳の間で最も多くなっています。
アフリカ
北アフリカでは、広義のB. burgdorferiがモロッコ、アルジェリア、エジプト、チュニジアで確認されている。[211] [212] [213]
サハラ以南のアフリカにおけるライム病の発生は現在のところ不明であるが、この地域の人間に発生する可能性があることを示す証拠がある。宿主とダニ媒介生物の多さは、アフリカにおけるライム病の感染の定着に有利に働くと考えられる。[214]東アフリカでは、ケニアでライム病の症例が2件報告されている。[215]南部アフリカ感染症協会連合によると、ライム病は南アフリカでもモザンビークでも風土病として知られていない。[216]
アジア
広義のB. burgdorferiに感染したダニは、日本のほか、中国北西部、ネパール、タイ、ロシア極東でも頻繁に発見されています。[217] [218] ボレリアはモンゴルでも分離されています。[219]
オーストラリア
ライム病はオーストラリアの風土病ではないと考えられています。[220]オーストラリアでライム病に罹患した人の報告や、ダニに近縁のボレリア属の種がいるという証拠もありますが、 [221]これらの症例を現地での感染と結びつける証拠は限られています。オーストラリアでは、ダニに起因する衰弱性症状複合体（DSCATT）の原因となる可能性のあるボレリア属の種を特定するための研究が進行中です。 [222]
ヨーロッパ
ヨーロッパでは、ライム病は、主にマダニであるIxodes ricinusによって媒介される、病原性のヨーロッパ産スピロヘータであるB. burgdorferi sensu latoの1種以上の感染によって引き起こされる。[223] B. burgdorferi sensu latoに感染したマダニの症例は、主に中央ヨーロッパ、特にスロベニアとオーストリアで発見されているが、ヨーロッパ大陸のほぼすべての国で分離されている。[224]イタリアやポルトガルなどの南ヨーロッパでの症例数ははるかに少ない。[225]アイスランドなどの一部の西側諸国での診断症例は増加している。[226]アイスランドではライム病はまれである。平均して毎年約6～7例が診断され、主に遊走性紅斑として現れる局所感染である。これらの症例のいずれもアイスランド起源であると明確に特定されておらず、年間症例数も増加していない。[227]
イギリス
英国では、1986年に自主報告が導入されて以来、ライム病の検査で確認された症例数は着実に増加しており[228]、当時は英国とアイルランドを合わせて68件の症例が記録されていた。[229]英国では、1988年に23件、1990年に19件の確認症例があったが[230] 、 2009年には973件[228]、2010年には953件に増加した。 [231] 2011年の最初の3四半期の暫定数値は、2010年の同時期と比較して26%の増加を示している。[232]
しかし、実際の感染者数は上記の数字が示唆するよりもかなり多いと考えられており、イングランドの健康保護庁はイングランドとウェールズで年間2,000～3,000人の感染者がいると推定している[231]（感染者の平均15%は海外で感染している[228]）。一方、スコットランドのトキソプラズマ参照研究所および国立ライム病検査サービスの所長であるダレル・ホーイェン博士は、「誤診、誤った結果を示す検査、検査を受けていない患者、感染しているが症状が出ていない人、通知の失敗、医師の診察を受けていない感染者」を考慮して、確認された感染者数を10倍にする必要があると考えている[233] [234] 。
ライム病（ボレリア・ブルグドルフェリ感染症）は1990年1月以来スコットランドでは届出疾患となっており[235] [236]、臨床的に疑わしい場合には報告する必要があるが、多くの一般開業医はその必要性を認識していないと考えられている[237]。2010年10月、健康保護（通知）規則2010に基づき、英国全土で報告義務が導入された。[228]
ニューフォレスト、ソールズベリー平原、エクスムーア、サウスダウンズ、ウィルトシャーとバークシャーの一部、セットフォードフォレスト[238]、スコットランドの西海岸と島々ではライム病の症例が多いものの、 [239]感染したダニは広範囲に分布しており、ロンドンの公園でも見ることができます。[230] [240] 1989年の報告書によると、ニューフォレストの林業労働者の25％が血清陽性であり、その地域の一般住民の2％から4～5％が血清陽性でした。[241] [242]
2009年に英国全土で行われた飼い犬への検査では、英国内のダニの約2.5％が感染している可能性があることが示され、これはこれまで考えられていたよりもかなり高い数値である。[ 243] [244]地球温暖化により、将来ダニの活動が増加し、人々が公共の公園で過ごす時間も長くなり、感染リスクが高まると推測されている。[245]しかし、これを証明した研究は発表されていない。
北米
北米では多くの研究で、ライム病に罹患した人の数と生態学的および環境的相関関係が調べられている。2005年にI. scapularisの気候適合性モデルを使用した研究では、気候変動によって2080年までに適切な媒介生物の生息地が全体で213%増加し、カナダでは北方への拡大、米国中部では適合性の向上、米国南部では適切な生息地の減少と媒介生物の減少が起こると予測されている[246]。 2008年に発表された研究のレビューでは、森林または森林地帯の存在がライム病のリスクを一貫して高める唯一の変数であるのに対し、他の環境変数は研究間でほとんどまたは全く一致していないと結論付けられた[247] 。著者らは、場所間でのダニ密度と人間のリスクに影響を与える要因はまだ十分に理解されておらず、将来の研究はより長い期間にわたって実施され、地域間でより標準化され、地域のライム病生態学に関する既存の知識を取り入れるべきであると主張した。[247]
カナダ
ライム病を媒介するダニの生息範囲は、オンタリオ州の限られた地域から、ケベック州南部、マニトバ州、オンタリオ州北部、ニューブランズウィック州南部、ノバスコシア州南西部、サスカチュワン州とアルバータ州の一部、ブリティッシュコロンビア州にまで拡大している。症例は東はニューファンドランド島まで報告されている。[112] [248] [249] [250] Leightonらによるモデルに基づく予測(2012)では、今後10年間でI. scapularisダニの生息範囲がカナダ国内に年間46km拡大すると示唆されており、温暖化が感染拡大速度増加の主な要因となっている。[251]
メキシコ
2007年の研究では、1999年から2000年の間に4件の症例が報告されており、ボレリア・ブルグドルフェリ感染症はメキシコに蔓延していると示唆されている。 [252]
アメリカ合衆国
ライム病は北米とヨーロッパで最も一般的なダニ媒介性疾患であり、米国で最も急速に増加している感染症の1つです。米国CDCに報告された症例のうち、ライム病感染率は10万人あたり7.9件です。ライム病が最も蔓延している10州では、2005年の平均は10万人あたり31.6件でした。[253] [254] [255]
ライム病は旅行関連感染により全州で報告されているが、報告された症例の約99％はわずか5つの地理的地域（ニューイングランド、中部大西洋岸、東北部、南大西洋岸、西東北部）に限定されている。[90] [256] [257] CDCは1991年にライム病症例の全国的な監視を実施した。それ以来、報告基準は複数回変更されている。[258] 2022年の監視症例定義では、症例を確定症例、可能性の高い症例、疑わしい症例に分類している。[259]報告された症例数は、北米の流行地域と同様に増加している。
CDCは、監視データには限界があるものの、「統一性、簡潔性、適時性」があるため有用であると強調している。感染率の高い地域では症例が過少報告される一方、感染率の低い地域では過剰報告される可能性が高い。さらに、監視症例は居住郡ごとに報告されており、必ずしも感染した場所ごとに報告されているわけではない。[260] [90]
北米には、ボレリアのさまざまな種または亜種によって引き起こされる、類似しているが明らかに異なる症状がいくつか存在する可能性がある。ボレリア感染に関連している可能性のある地域限定の症状は、マスターズ病としても知られる南部ダニ関連発疹症（STARI）である。ローンスターダニとして一般に知られているAmblyomma americanumは、STARIの主な媒介動物として認識されている。STARIの地理的分布の一部ではライム病は非常にまれであるため（例：アーカンソー州）、これらの地域でライム病のような症状を経験している人は、特にローンスターダニに噛まれた後に発症した場合は、STARIの可能性を考慮する必要がある。STARIは一般にライム病よりも軽度の症状であり、通常は抗生物質治療によく反応する。[261]
近年、モンタナ州ではライム病に似た病気が年間5～10件発生している。この病気は主にモンタナ州中央部のイエローストーン川沿いの地域で発生している。ダニに刺された部分に赤い発疹が現れ、数週間の倦怠感と発熱が続く。[257]
南アメリカ
ブラジルでは、ライム病は風土病とはみなされていない。[262]バッジョ・ヨシナリ症候群として知られるライム病に似た病気が報告されているが、これは広義のB. burgdorferi複合体に属さない微生物によるもので、 Amblyomma属とRhipicephalus属のダニによって媒介される。[263]ブラジルで最初に報告されたBYSの症例は、1992年にサンパウロ州コチアで発生した。 [264] 2024年の分析では、BYSとボレリア菌を結びつける証拠は不足していると結論付けられた。[262]
語源
ライム病は1975年にコネチカット州ライムで初めて独立した病気として診断されました。[265]
歴史
ライム病の最も古い証拠は、イタリア国境近くの東アルプスで発見された5300年前のミイラ、エッツィから発見された。 [266]科学者らは、ボレリア・ブルグドルフェリの遺伝学 の進化史を調査してきた。ある研究では、ニューイングランドの植民地時代後の農場放棄に伴う森林再生と、19世紀初頭に起こった中西部への大規模な移住以前に、ライム病はアメリカで数千年にわたって存在し、その宿主であるダニとともに北東部から中西部に広がっていたことが明らかになった。[267]
1638年と1663年から1670年にかけてニューイングランドを訪れたジョン・ジョセリンは、「夏には茂みに無数のダニがぶら下がっていて、人間の衣服に張り付いてズボンの中に入り込み、すぐに人間の肉まで食い尽くしてしまう。森を通った人の靴下がダニで覆われているのを見たことがある」と書いている。[268]
これはリンネによってアメリカに派遣され、1749年にニューヨークを訪れた際にその森にダニが「たくさん」いることを発見したスウェーデンの植物学者ピーター・カルムの著作でも確認されている。100年後にカルムの旅が再び行われたとき、森は消えており、ライム菌はおそらく北東海岸、ウィスコンシン州、ミネソタ州に沿ったいくつかの地域に隔離されていた。[269]
おそらく、現在ライム病として知られている病気の最初の詳細な記述は、1764年にスコットランド西海岸沖のジュラ島（ディア島）を訪れたジョン・ウォーカーの著作の中に現れた。 [270]彼はライム病の症状（「四肢の内側に極度の痛み」）とダニ媒介動物自体について、両方ともうまく説明している。ダニ媒介動物は「赤みがかった色で圧縮された形をしており、両側に足が一列に並び」皮膚に刺さる「虫」であると説明している。1717年から18世紀末までの間に、この地域の多くの人々が北アメリカに移住した。[271]
博物館に保存されていた標本の調査により、1884年に遡るドイツの感染したIxodes ricinusダニと、1894年に死亡したケープコッドの感染したネズミからボレリアのDNAが発見された。[269] 2010年に行われた5,300年前のミイラ、アイスマンの解剖では、ボレリア・ブルグドルフェリのDNA配列が発見され、彼はライム病に罹患した最古の人間となった。[272]
現在ライム病として知られている病気に関する初期のヨーロッパの研究では、その皮膚症状が記述されている。最初の研究は1883年にドイツのブレスラウ（現在のポーランドのヴロツワフ）で行われ、医師のアルフレッド・ブッフヴァルトが、現在では慢性萎縮性肢端皮膚炎として知られている退行性皮膚疾患を16年間患っていた男性について記述している。[273]
1909年の研究会議で、スウェーデンの皮膚科医アルヴィド・アフゼリウスは、羊のダニに噛まれた高齢女性にみられた拡大するリング状の病変に関する研究を発表しました。彼はその病変を遊走性紅斑と名付けました。[273]現在ボレリアリンパ球腫として知られている皮膚疾患は、1911年に初めて報告されました。[274]
原因、診断、治療など、この病気の医学的理解の近代史は困難を極めている。[275]
ダニ刺されによる神経学的問題は、1920年代から認識されていた。フランスの医師ガランとブジャドゥは、ダニ刺され後に軽度の髄膜炎を伴う痛みを伴う感覚神経根炎を呈した農夫について記述している。大きなリング状の発疹も認められたが、医師はそれを髄膜神経根炎とは関連づけなかった。1930年、スウェーデンの皮膚科医スヴェン・ヘラーストロームは、EMとダニ刺され後の神経学的症状は関連していると初めて提唱した。[276] 1940年代、ドイツの神経科医アルフレッド・バンヴァルトは、慢性リンパ性髄膜炎と多発神経根炎の症例をいくつか記述しており、そのうちのいくつかは紅斑性皮膚病変を伴っていた。
スウェーデンのカロリンスカ研究所で働いていたカール・レンホフは、多くの皮膚疾患がスピロヘータによって引き起こされると信じていた。1948年、彼はEMを含むさまざまな種類の皮膚病変で、彼がスピロヘータだと信じていたものを顕微鏡で観察するために特殊な染色法を使用したことを発表しました。[277]彼の結論は後に誤りであることが判明しましたが、スピロヘータの研究への関心が高まりました。[要出典] 1946年から、スウェーデンの施設はスピロヘータを殺すことが知られている物質でEM発疹を治療する実験を行いました。[278]アイナー・ホルストローム「ペニシリンが最も効果的であることが判明した」と報告しました。 [279] 1949年、カロリンスカ研究所で働いていたニルス・ティレッソンは、ペニシリンでACAを治療した最初の人物でした。[280] 1950年代には、ダニ刺され、リンパ球腫、EM、バンヴァルト症候群の関係がヨーロッパ全土で認識され、ヨーロッパでは治療にペニシリンが広く使用されるようになりました。[281] [282]
1970年、ウィスコンシン州の皮膚科医ルドルフ・スクリメンティは、1950年にアメリカの科学雑誌に転載されたヘラーストロームの論文を思い出し、ある人のEM病変を認識した。これはアメリカで記録された最初のEM症例であった。彼はヨーロッパの文献に基づいて、ペニシリンでその患者を治療した。[283]
現在ライム病として知られるこの症候群は、1975年にコネチカット州南東部の3つの町、ライムとオールドライムで、当初は若年性関節リウマチと考えられていた症例のクラスターが確認されるまで認識されていなかった。この3つの町は、この病気に一般的な名前を与えた。[284]これは、疫病情報局の医師デビッド・スナイドマンとアレン・スティア、およびイェール大学のスティーブン・マラウィスタを含む他の医師によって調査された。マラウィスタは、この病気の共同発見者とされている。[285]米国の人々がEMに罹患していたことが認識されたことで、「ライム関節炎」はヨーロッパで知られている同じダニ媒介性疾患の1つの症状であることが認識された。[286]
1976年以前は、広義のB. burgdorferi感染症の要素は、ダニ媒介性髄膜多発神経炎、ガラン・ブジャドゥ症候群、バンヴァルト症候群、アフゼリウス病、[287] モンタウク膝、羊ダニ熱などと呼ばれていました。1976年以降、この病気はライム病、 [288] [289]ライムボレリア症、または単にボレリア症と呼ばれることが最も多くなっています。 [290] [291]
1980年、スティアらはライム病の成人患者に抗生物質療法の試験を開始した。 [292]同じ年、ニューヨーク州保健局の疫学者ホルヘ・ベナックは、ロッキー山紅斑熱の継続的調査の一環として、ライム病の流行地域として知られるニューヨーク州シェルター島から採取したI. dammini [ scapularis ]のコレクションをロッキー山生物学研究所の研究者であるウィリー・バーグドルファーに提供した。バーグドルファーは、リケッチアの有無を調べるためにダニを検査したところ、「染色が不十分で、かなり長く、不規則に巻かれたスピロヘータ」に気付いた。さらに検査したところ、ダニの60%にスピロヘータが見つかった。バーグドルファーは、スピロヘータが「ECMとライム病の長年の謎の原因」かもしれないと気付いたのは、ヨーロッパの文献に精通していたからだとしている。ベナックはシェルター島からさらにダニとライム病と診断された人々の血清を彼に提供した。テキサス大学健康科学センターの研究者であるアラン・バーバーは「その微生物を培養し、免疫化学的に特徴付けるために専門知識を提供した」。バーグドルファーはその後、ライム病患者からダニに見られるものと同一のスピロヘータを分離することで彼の発見を確認した。 [293] 1982年6月、彼はサイエンス誌に研究結果を発表し、そのスピロヘータは彼に敬意を表してボレリア・バーグドルフェリと名付けられた。[294]
ライム病の原因物質としてB.burgdorferiが特定された後、試験管内抗生物質感受性に基づいて、テトラサイクリン系抗生物質、アモキシシリン、セフロキシムアキセチル、静脈内および筋肉内ペニシリン、静脈内セフトリアキソンなどの抗生物質が試験用に選択された。[295] [296]ダニによる感染のメカニズムも多くの議論の対象となった。 1987年にダニの唾液中にB.burgdorferiスピロヘータが特定され、ダニの唾液腺を介して感染が起こったという仮説が確認された。[297]
社会、文化、論争
景観の変化と都市化
都市化やその他の人為的要因は、ライム病のヒトへの蔓延に関係している可能性がある。多くの地域では、郊外住宅地の拡大により周囲の森林地帯の森林伐採が徐々に進み、ダニが密集する地域と人間の境界での接触が増えている。また、人間の居住地拡大により、ライム病の主な宿主であるシカやネズミ、シマリスなどの小型げっ歯類を狩る捕食動物も減少している。宿主や媒介動物との接触が増えた結果、病気の感染の可能性が大幅に高まっている。[298] [299]研究者らは、地球温暖化とライム病を含む媒介動物媒介疾患の蔓延との関連を調査している。 [300]
希釈効果
このような生息地と宿主の関係を踏まえ、2003年に研究者らは、いわゆる希釈効果がライム病の蔓延を緩和できるのではないかと仮説を立て始めた。[298]希釈効果とは、宿主の生物多様性が増加すると、B. burgdorferiに感染した媒介生物の数が減少すると予測する仮説である。[298]科学的研究では、宿主種の数が増えると幼虫感染率（NIP）が減少することが示されており、希釈効果が裏付けられている。[298]ただし、NIPの減少と疫学的リスクの減少の間には直接的な関係はなく、これはまだ証明されていない。[298]さらに、2018年現在、希釈効果は米国北東部でのみ裏付けられており、ライム病の発生率が高い世界の他の地域では反証されている[301]。
慢性ライム病
「慢性ライム病」という用語は議論の的となっており、医学文献では認められていない。 [302]また、ほとんどの医学専門家はライム病に対する長期の抗生物質治療を勧めていない。[35] [120] [303]研究によると、「慢性ライム病」と診断された人のほとんどは、B. burgdorferiによる過去または現在の感染の客観的証拠がないか、ライム病の治療歴がある人に持続または再発する非特異的症状（疲労、筋骨格痛、認知障害など）として定義される治療後ライム病症候群（PTLDS）に分類されるべき人々であることがわかっている。[304]
2008年のドキュメンタリー『アンダー・アワ・スキン』は、「慢性ライム病」に関する物議を醸し、認識されていない理論を広めたことで知られている。[305]
その他の動物
犬
ライム病の予防は、流行地域で犬を安全に保つための重要なステップです。予防教育といくつかの予防策が利用可能です。まず、ダニの蔓延地域の近くに住んでいる、または頻繁に訪れる犬の飼い主にとって、犬の定期的な予防接種は重要なステップです。[306]
もう一つの重要な予防策は、トリアザペンタジエン（アミトラズ）、フェニルピラゾール（フィプロニル）、またはペルメトリン（ピレスロイド）を含む局所用忌避剤や殺虫剤などの持続性殺ダニ剤の使用です。[307]これらの殺ダニ剤は、主にライム病を媒介するダニの成虫を標的とし、環境中の繁殖活動中のダニの数を減らします。[306]これらの成分の製剤は、スポットオン、スプレー、パウダー、含浸首輪、溶液、シャンプーなど、さまざまな局所用剤形で入手できます。[307]
ダニが蔓延している地域に行った後に犬にダニがいないか検査することは、ライム病を予防するための重要な予防措置です。検査すべき重要な箇所は、頭、首、耳です。[308]
犬の場合、重篤な長期予後は糸球体疾患につながる可能性があり、[309]これは腎臓障害の一種で、慢性腎臓病を引き起こす可能性があります。[190]犬は治療せずに放置すると慢性関節疾患を患うこともあります。しかし、犬のライム病のほとんどの症例は、抗生物質による治療により、または場合によっては治療なしで完全に回復します。[310] [検証が必要]まれに、ライム病は人間と犬の両方にとって致命的となる場合があります。[311]
猫
犬とは異なり、猫がライム病に感染することは非常にまれです。しかし、猫は感染したダニに噛まれた後、B. burgdorferiに感染する可能性があります。ライム病に感染した猫は、足を引きずる、疲労、食欲不振などの症状を示すことがあります。[312] 2つのケースでは、感染した猫は犬と人間の両方でライム病の症状に似た心臓不整を経験しました。[313]しかし、ライム病に感染した猫は無症状である可能性があり、病気の目立った兆候は見られません。[313] [312]ライム病に感染した猫は、他の動物と同様に抗生物質で治療されることがよくあります。場合によっては、追加の治療や療法が必要になることがあります。[312]
馬
馬のライム病は症状が多岐にわたるため、診断が難しいことが多い。一般的な急性症状には、体重減少、発熱、跛行、運動失調、その他の筋肉や関節関連の問題などがある。[314] [315] [316]その他の症状には、筋肉の圧痛、関節の腫れ、関節炎、首のこわばりなどがある。[317] [318] [319]この病気の慢性症状には、髄膜炎、頭蓋神経炎、神経根神経炎、脳炎などの神経学的症状が典型的に含まれる。[320] [314] [321] [322]さらに、一部の馬ではライム病の臨床症状が遅くならないことに注意する必要がある。[323]
馬のライム病を診断するために用いられる主な検査戦略は3つある。臨床評価、血清学的検査、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査である。[324] [325] [315] B. burgdorferiに対する特異的抗体の検出だけでは馬のライム病の診断には不十分であり、抗体の非特異的検査は推奨されない。[326]
典型的な治療には、オキシテトラサイクリン、ドキシサイクリン、セフトリアキソン、ミノサイクリンなどの抗生物質が用いられる。[327] [328] [323]場合によっては、抗生物質の組み合わせが投与されることもある。ドキシサイクリンとミノサイクリンは経口摂取されるが、オキシテトラサイクリンとセフトリアキソンは通常、静脈内投与される。[328] [329] [323]治療期間と投与量は症例によって大きく異なる。ほとんどの場合、感染した馬は安楽死させられる。[317] [318] [321] [330]ボレリア・ブルグドルフェリ感染による馬の死亡は不明である。[331]
現在、馬用の承認されたライム病ワクチンはない。[332]しかし、アルミニウムアジュバント添加組換え外表面タンパク質A（rOspA）ワクチンを使用することでポニーを保護できることが研究で実証された。[333]馬には犬用に設計されたライム病ワクチンが投与されているが、それは短期間の抗体反応しか引き起こさない。[332]別の研究では、市販のライム病ワクチンの使用を支持しており、それらは抗体反応を引き出し、馬が追加のブースターワクチンを接種すると大幅に強化できることが示されている。[334]
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この記事には、疾病予防管理センターの「 Post-Treatment Lyme Disease Syndrome」のパブリック ドメイン資料が組み込まれています。
さらに読む
- Ostfeld R (2012)。 『ライム病：複雑なシステムの生態学』ニューヨーク：オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-992847-7。
- Barbour AG (2015)。ライム病：なぜ蔓延するのか、どのように病気になるのか、そしてどう対処すべきか。ボルチモア：ジョンズ・ホプキンス大学出版局。ISBN 978-1-4214-1721-9。
- Halperin JJ編 (2018)。ライム病：エビデンスに基づくアプローチ（第2版）。ウォリングフォード、オックスフォードシャー、イギリス：CABI。ISBN 978-1-78639-207-7。
- Radolf JD、Samuels DS編（2021年）。ライム病と回帰熱スピロヘータ：ゲノミクス、分子生物学、宿主相互作用および疾患発症機序。プール、イギリス：Caister。ISBN 978-1-913652-61-6。
- Oaklander M (2021年6月17日)。「かつてはライム病ワクチンがありました。再び導入する準備はできていますか?」Time。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、ボレリア症に関連するメディアがあります。
- CDC - ライム病
- 公衆衛生研究所協会ガイド – ライム病血清学的検査結果に関する推奨報告言語、解釈、ガイダンス
- NIH – ライム病
- NICEガイドライン – ライム病