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| アナプラズマ・ファゴサイトフィルム | |
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| アナプラズマ・ファゴサイトフィルム（矢印で示す）を含むヒトHL60細胞は、ライト・ギムザ染色で染色すると好塩基性の細胞質内封入体となる。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | アルファプロテオバクテリア |
| 注文： | リケッチア |
| 家族： | エーリキア科 |
| 属: | アナプラズマ |
| 種： | A.ファゴサイトフィルム
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| 二名法名 | |
| アナプラズマ・ファゴサイトフィルム (Foggie 1949) Dumler et al. 2001年[1]
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| 同義語 | |
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リケッチア ファゴサイトフィラ ヒツジ | |
アナプラズマ・ファゴサイトフィルム（旧称エーリキア・ファゴサイトフィルム） [2]は、好中球への親和性が珍しいグラム陰性細菌である羊や牛にダニ媒介熱や牧草熱としても知られるアナプラズマ症を引き起こし、また人獣共通感染症であるヒト顆粒球アナプラズマ症も引き起こす。 [3]
A. phagocytophilumはグラム陰性好中球偏性細菌である。ダニ媒介性リケッチア症であるヒト顆粒球アナプラズマ症を引き起こす。この細菌は好中球に侵入するため、独特の適応と病原性メカニズムを有する。[4]
生物学
A. phagocytophilumは、グラム陰性細胞壁を持つ小型の偏性細胞内細菌である。大きさは 0.2～1.0 μm で、リポ多糖類の生合成機構を欠いている。細菌はまず初期エンドソームに存在し、そこで二分裂に必要な栄養素を獲得し、モルラと呼ばれる小集団に成長する。この細菌は、骨髄細胞または顆粒球細胞内で増殖することを好む。[4]
ホスト
宿主としてはヤギ、牛、馬、犬などが挙げられる。牛の感染は疑われていたが、2012年にNiederらによって初めて確認された。[5]
ヒトの病気における役割
A. phagocytophilum はヒト顆粒球アナプラズマ症(HGA) を引き起こします。この病原体が獣医疾患を引き起こすことは 1932 年から知られていましたが、この疾患が初めて特定されたのは 1990 年です。1990 年以降、HGA の発生率は増加し、現在ではヨーロッパでも認められています。この疾患は、ウィスコンシン州の患者がダニに刺されてから 2 週間後に重度の発熱性疾患で死亡したことで初めて特定されました。感染の最終段階では、血液中の好中球内に小さな細菌の集団が見られました。その他の症状には、発熱、頭痛、皮膚発疹の欠如、白血球減少症、血小板減少症、肝臓への軽度の障害などがあります。[4]
動物の臨床症状
この病気は多臓器に影響を及ぼすが、最も重篤な変化は貧血と白血球減少症である。この病原体は跛行を引き起こし、別のダニ媒介性疾患であるライム病の症状と混同されることがある。これは媒介動物が媒介する人獣共通感染症であり、末梢血および滑液中の好中球（白血球の一種）内に桑実胚が観察される。無気力、運動失調、食欲不振、手足の衰弱または疼痛を引き起こす可能性がある。[3]
細菌のメカニズム
A. phagocytophilum は、好中球および顆粒球表面のフコシル化およびシアリル化足場タンパク質に結合する。IV型分泌装置は、細菌と宿主間の分子の移動を助けることが知られている。最も研究されているリガンドは PSGL-1 ( CD162 ) である。細菌は、44 kDa 主要表面タンパク質 2 (Msp2) を介して PSGL-1 (CD162) に付着する。細菌が細胞内に侵入すると、エンドソームは成熟を停止し、後期エンドソームまたはファゴリソソームのマーカーを蓄積しない。このため、液胞は酸性化されず、リソソームと融合しない。その後、 A. phagocytophilum は、細胞溶解または細菌が他の細胞に感染するために離れるまで分裂する。 [4]
この細菌は、好中球の機能を変化させる能力を持っています。好中球食細胞酸化酵素の集合によって生成されるスーパーオキシドを解毒することで、宿主細胞との最初の遭遇を生き延びることができます。また、内皮細胞接着、遊走、運動性、脱顆粒、呼吸バースト、貪食などの正常な好中球機能を破壊します。[4]好中球の貪食を増加させる化学誘引物質であるIL-8の分泌を増加させます。その目的は、好中球への細菌の播種を増加させることです。[6]
臨床検査による診断
以下の検査を行うことで、A. phagocytophilum感染の有無を判定できます。
- 間接蛍光抗体法は、感染を検出するために用いられる主な検査です。急性期および回復期の血清サンプルを評価して、 A. phagocytophilumに対する抗体価の 4 倍の変化を調べることができます。
- 細胞内封入体（桑実胚）は、ライト染色またはギムザ染色された血液塗抹標本上の顆粒球内に観察されます。
- ポリメラーゼ連鎖反応アッセイはA. phagocytophilum DNAの検出に使用されます。[7]
抗生物質療法
HGA 患者はドキシサイクリン療法を受け、患者の発熱が少なくとも 3 日間治まるまで 1 日 2 回 100 mg を服用します。この薬は細菌に感染した患者に最も効果的です。他のテトラサイクリン系薬剤も有効です。一般に、ダニに曝露した後に HGA の症状と原因不明の発熱がある患者は、診断検査が保留中の間、特に白血球減少症や血小板減少症を経験している場合は、経験的ドキシサイクリン療法を受ける必要があります。[7]
動物では、オキシテトラサイクリン、スルファメタジン、スルファジミジン、ドキシサイクリン、トリメトプリムスルホンアミドなどの抗生物質が使用されています。[3]
参考文献
- ^ lpsn.dsmz.de の Anaplasma ページ
- ^ Dumler JS、Barbet AF、Bekker CP、他 (2001)。「リケッチア目リケッチア科およびアナプラズマ科の属の再編成：エーリキア属の一部とアナプラズマ、カウドリア属とエーリキア、エーリキア属とネオリケッチアの統合、6つの新しい種の組み合わせの説明、およびエーリキア ファゴサイトフィラの主観的同義語としてのエーリキア エクイおよび「HGE エージェント」の指定」。Int . J. Syst. Evol. Microbiol . 51 (Pt 6): 2145–65. doi : 10.1099/00207713-51-6-2145 . PMID 11760958。
- ^ abc ダニ媒介性熱はWikiVetによってレビューされ公開され、2011年10月12日にアクセスされました。
- ^ abcde Dumler JS、Choi KS、Garcia-Garcia JC、他 (2005 年 12 月)。「ヒト顆粒球アナプラズマ症と Anaplasma phagocytophilum」。Emerging Infect. Dis . 11 (12): 1828–34. doi :10.3201/eid1112.050898. PMC 3367650. PMID 16485466 。
- ^ Brown, Wendy C.; Barbet, Anthony F. (2016-02-15). 「反芻動物におけるアナプラズマ科節足動物媒介細菌に対する持続感染と免疫」. Annual Review of Animal Biosciences . 4 (1). Annual Reviews : 177–197. doi :10.1146/annurev-animal-022513-114206. ISSN 2165-8102. PMID 26734888.
- ^ Thomas V、Fikrig E (2007 年 7 月)。「Anaplasma phagocytophilum は感染時に ROCK1 のチロシンリン酸化を特異的に誘導する」。Cell . Microbiol . 9 (7): 1730–7. doi :10.1111/j.1462-5822.2007.00908.x. PMID 17346310. S2CID 20043230。
- ^ ab 「医療従事者のためのヒトアナプラズマ症情報：診断検査」。疾患。ミネソタ州保健局。2019年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年4月27日閲覧。