| 慢性萎縮性末端皮膚炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | ヘルクスハイマー病[1] :1102 および原発性びまん性萎縮症[2] :293 |
| 専門 | 皮膚科 |
| 原因 | ボレリア・アフゼリによる未治療の感染症 |
慢性萎縮性肢端皮膚炎( ACA ) は、ヨーロッパライム病の第 3 段階または後期段階を示唆する皮膚発疹です。
ACA は、慢性的に進行し、最終的に広範囲の皮膚萎縮を引き起こす皮膚疾患です。末梢神経系、特に多発神経障害の障害がよく見られます。
この進行性の皮膚病変は、スピロヘータである ボレリア・アフゼリによる継続的な感染の影響によるもので、これが主な病態生理です。[3] B. アフゼリはACA の唯一の病原体ではない可能性があり、ボレリア・ガリニも検出されています。[要出典]
プレゼンテーション
ACA による発疹は、四肢に最も顕著に現れます。発疹は、青みがかった赤色の変色と皮膚の腫れを伴う炎症段階から始まり、数か月または数年後に萎縮段階に至ります。硬化性皮膚プラークが発生することもあります。[要出典] ACA が進行するにつれて、皮膚にシワができ始めます(萎縮)。
原因
診断
一般的には、2 段階のアプローチが採用されます。まず、IgM および IgG ELISA によるスクリーニング テストが行われます。ELISA スクリーニングの結果が陽性または疑わしい場合は、2 番目のステップとして確認テストとしてウェスタン ブロットを実行します。
その他の方法としては、皮膚生検または血液サンプルの顕微鏡検査や培養(改良ケリー培地で)などがあります。
処理
ACAの治療には抗生物質が推奨されます。ドキシサイクリンがよく使用されます。[3] [4]治癒には数ヶ月かかる場合があります。[3]治療後も皮膚の損傷や神経の損傷が持続する場合があります。[3]
歴史
ACA の最初の記録は 1883 年にドイツのブレスラウでなされ、そこでアルフレッド・ブッフヴァルトという医師が初めてそれを描写しました。[出典が必要]ヘルクスハイマーとハルトマンは 1902 年にそれを「ティッシュペーパーのような」皮膚萎縮として説明しました。
参照
参考文献
- ^ ラピニ、ロナルド P.;ボローニャ、ジーン L.ジョゼフ L. ジョリッツォ (2007)。皮膚科 2巻セット。セントルイス:モスビー。ISBN 978-1-4160-2999-1。
- ^ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6。
- ^ abcd クルバーグ、バート・ヤン;フライモエス、ヘドウィグ D.ファン・デ・スクール、フリーク。 Hovius、Joppe W. (2020-05-26)。 「ライムボレリア症:診断と管理」。BMJ (臨床研究編)。369 : m1041.土井:10.1136/bmj.m1041。ISSN 1756-1833。PMID 32457042。S2CID 218911807 。
- ^ 国立ガイドラインセンター(英国)(2018年)。慢性萎縮性肢端皮膚炎の管理に関するエビデンスレビュー:ライム病:診断と管理。NICEエビデンスレビューコレクション。ロンドン:英国国立医療技術評価機構(NICE)。ISBN 978-1-4731-2919-1. PMID 35201695。
文献
- Stanek G & Strle F (2008)ライム病 - ヨーロッパの視点| 北米感染症クリニック | 第 22 巻 | 第 2 号 | 2008 年 6 月、327-339 ページ | 要約
