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ライム病、またはボレリア症は、ボレリア属のスピロヘータ 細菌によって引き起こされます。[1]この属には52の種が知られています。3つの種（ボレリア・ガリニ、ボレリア・アフゼリ、ボレリア・ブルグドルフェリs.s.）が、人間におけるこの病気の主な原因物質ですが、[2]他の多くの種も病原性がある可能性があるとされています。[3] [4]ライム病を引き起こすことが知られている種複合体のボレリア種は、総称して広義のボレリア・ブルグドルフェリ（sl ）と呼ばれています。北米のライム病のほぼすべての症例の原因となっている複合体のメンバーである単一の種である狭義のボレリア・ブルグドルフェリと混同しないでください。 [5]
ボレリアは微好気性で成長が遅い。ライム病の診断が遅れる主な理由は、これまで考えられていたよりも菌株の多様性が大きいためである。 [6]菌株は臨床症状や症状の現れ方、地理的分布がそれぞれ異なる。[7]
ボレリア・リカレンティス（シラミ媒介性回帰熱を引き起こし、ヒトのコロモジラミによって伝染する）を除いて、既知の種はすべてダニによって伝染すると考えられている。[8]
種と系統
最近まで、ライム病（ボレリア症）を引き起こすのは、B. burgdorferi s.s. （北米に最も多く分布する種だが、ヨーロッパにも分布する）、B. afzelii、およびB. garinii （いずれもユーラシアに多く分布する）の 3 つの遺伝種のみであると考えられていました。
ライム病細菌のゲノム分類は世界中で13種類確認されている。これらには、 B. burgdorferi ss 、B. afzelii、B. garinii、B. valaisana、B. lusitaniae、B. andersoni、25015、DN127、CA55、25015、HK501、B. miyamotoi、B. japonicaなどが含まれるが、これらに限定されない。 [9]これらのゲノムグループの多くは、国や大陸に特有のものである。例えば、移動がなければ、B. japonicaは東半球でのみ蔓延している。[9]
ゲノム変異はダニ媒介性ライム病の臨床症状に直接影響を及ぼします。例えば、B. burgdorferi s.s.によるダニ媒介性ライム病は、関節炎のような症状を呈することがあります。[9]一方、B. gariniiによるダニ媒介性ライム病は、中枢神経系の感染症を引き起こす可能性があります。[9]
新たな遺伝子種
- B. valaisianaはVS116株からゲノム種として同定され、1997年にB. valaisianaと命名されました。 [10]その後、ギリシャでポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によってヒトの脳脊髄液（CSF）から検出されました。[11] B. valaisianaは、東アジアだけでなくヨーロッパ全土で分離されています。[12]
新しく発見された遺伝子種も人間に病気を引き起こすことがわかっています。
- B. lusitaniae [13]ヨーロッパ（特にポルトガル）、北アフリカ、アジア。
- B. bissettii [14] [15]は米国とヨーロッパで広く見られる。
- ヨーロッパではB. spielmanii [16] [17]が生息している。
病気を引き起こすと疑われているが培養では確認されていない、広義のB. burgdorferi属の他の種としては、 B. japonica、B. tanukiiおよびB. turdae (日本)、B. sinica (中国)、およびB. andersonii (米国) がある。これらの種の一部は、現在ライム病の媒介者として認識されていないダニによって媒介される。[出典が必要]
回帰熱群のスピロヘータに関連するB. miyamotoiスピロヘータも、日本で病気を引き起こしている疑いがある。B . miyamotoiに類似したスピロヘータは、最近、スウェーデンのIxodes ricinusダニと米国のI. scapularisダニの両方で発見された[18] [19] [20]。
分類
2021年現在、B. burgdorferi sl種複合体には以下の種が含まれることが知られています: [21] (補足S1)
- B.アフゼリ
- B.アメリカーナ
- B. andersonii（提案）
- ババリアス
- B.ビセッティエ
- B. ブルグドルフェリSS
- B. カリフォルニエンシス
- B. カロリネンシス
- B. chilensis（提案）
- B. finlandensis (提案)
- B. ガリニ
- ジャポニカ
- B.クルテンバッキイ
- B.ラネイ
- B. ルシタニアエ
- B.マリティマ
- B. マヨニー
- B.シニカ
- B. スピルマニ
- B.タヌキ
- B. トゥルディ
- B. ヴァライシアナ
- B.ヤンツェンシス
これらの種は主に遺伝学によって区別されるため、通常は遺伝種と呼ばれます。
疫学
ライム病は北半球の温帯地域で最も流行していますが[22] [23] 、世界の他の地域でも散発的な症例が報告されています。
ボレリア症の報告件数は増加しており、北米の流行地域も増加している。米国疾病管理予防センター（CDC）に報告された症例のうち、ライム病感染率は10万人あたり7.9件である。ライム病が最も蔓延している10州では、2005年の平均は10万人あたり31.6件であった。[24]ライム病は現在、米国の50州のうち49州（ハワイ州を除く）で報告されているが、報告された症例の約99％はわずか5つの地理的地域（ニューイングランド、中部大西洋岸、東北部、南大西洋岸、および西東北部）に限定されている。[25]
ヨーロッパでは、B. burgdorferi s.l.に感染したダニの症例は主にノルウェー、オランダ、ドイツ、フランス、イタリア、スロベニア、ポーランドで発見されていますが、ヨーロッパ大陸のほぼすべての国で分離されています。ヨーロッパのライム病統計は、Eurosurveillance の Web サイトで確認できます。
ボレリア・ブルグドルフェリ 属菌に感染したダニは、日本だけでなく中国北西部やロシア極東でも頻繁に発見されている。[26] [27] ボレリアはモンゴルでも分離されている。[28]
南米では、ダニ媒介性疾患の認識と発生が増加している。ブラジルでは、 B. burgdorferi s.l. を媒介するダニ、および犬と人間のダニ媒介性疾患が広く報告されているが、ボレリアの亜種はまだ特定されていない。[29]ブラジルで最初に報告されたライム病の症例は、1993年にサンパウロで報告された。[30]患者における B. burgdorferi sensu stricto抗原は、コロンビアとボリビアで特定されている。B . burgorferiはホンジュラスのベイ諸島で報告されている。[要出典]
北アフリカでは、B. burgdorferi s.s.がモロッコ、アルジェリア、エジプト、チュニジアで確認されています。[31] [32] [33]
西アフリカとサハラ以南のアフリカでは、ダニ媒介性回帰熱は1905年にイギリス人医師ジョセフ・エヴェレット・ダットンとジョン・ランスロット・トッドによって初めて分離されて以来、1世紀以上にわたって認識されてきた。この地域でのライム病の症状におけるボレリアは現在のところ不明であるが、サハラ以南のアフリカのヒトにこの病気が発生する可能性があることを示す証拠がある。宿主とダニ媒介生物の豊富さは、アフリカでの感染の定着に有利であると考えられる。[34]東アフリカでは、ケニアでライム病の症例が2件報告されている。[35]
オーストラリアでは、ライム病として報告されている地域症候群の原因となる可能性のあるB. burgdorferiやその他のダニ媒介性スピロヘータの存在を示す決定的な証拠は存在しない。 [36]オーストラリアでは神経ボレリア症 の症例が記録されているが、他の大陸への旅行に起因するとされることが多い。オーストラリアにおけるライム病の存在は議論の余地がある。[37]
ライフサイクル
B. burgdorferiのライフサイクルは複雑で、ダニや、有能な宿主となる種（多くの場合は小型げっ歯類）を必要とします。ネズミがこの細菌の主な宿主です。 [要出典]
ダニは、適切な宿主と接触する機会を最大化して生存を確保するという点で、さまざまな生活史を持っています。ダニのライフステージは簡単には区別できません。卵から孵化する最初の段階である 6 本足の幼虫は、宿主から血液を摂取し、最初の幼虫段階に脱皮します。ダニとは異なり、多くのダニは複数の幼虫段階を経て、最終的に成虫段階に脱皮するまで徐々に大きくなります。[引用が必要]
一般にシカダニ ( Ixodes scapularis )と呼ばれるクロアシダニのライフサイクルは、幼虫、若虫、成虫の3 つの成長段階で構成されます。 [出典が必要]
B. burgdorferiはシカダニやシロアシネズミと最も関連が深いのに対し、[38] B. afzelliは齧歯類を餌とする媒介ダニで最も頻繁に検出され、B. gariniiとB. valaisianaは鳥類と関連があるようである。齧歯類と鳥類は両方とも、厳密な意味でのB. burgdorferi の有能なリザーバー宿主である。ライム病スピロヘータの1つの遺伝子種が、さまざまな宿主種の代替免疫補体系の溶菌活性に抵抗性を示すことが、そのリザーバー宿主との関連を決定する可能性がある。
ゲノム特性
B. burgdorferi （B31株）のゲノムは、1995年のH. influenzaeとM. genitaliumに続いて、これまでに配列決定された3番目の微生物ゲノムであり、その染色体には910,725塩基対と853の遺伝子が含まれています。[39]他の細菌と比較したB. burgdorferi の最も顕著な特徴の1つは、その珍しいゲノムであり、梅毒の原因となるスピロヘータのいとこであるTreponema pallidumよりもはるかに複雑です。[40] 線状染色体に加えて、B. burgdorferi株B31のゲノムには21のプラスミド（12が線状、9が環状）が含まれており、これは既知の細菌で見つかったプラスミドの数が圧倒的に多いです。[41]プラスミド転移を含む遺伝子交換は、生物の病原性 に寄与しています。 [42] B.burgdorferi を長期培養すると、いくつかのプラスミドが失われ、発現したタンパク質プロファイルが変化する。プラスミドの喪失に伴い、実験動物に感染する能力も失われ、プラスミドが毒性に関わる重要な遺伝子をコードしていることが示唆されている。[要出典]
B.burgdorferiの外膜の化学分析では、46%のタンパク質、51%の脂質、3%の炭水化物が含まれていることが明らかになりました。[43]
構造と成長
B. burgdorferiは高度に特殊化した運動性の二膜扁平波状スピロヘータで、長さは約 9～32 μm である。[44]二重膜エンベロープのため、グラム陰性菌と誤って説明されることが多いが[45]、グラム染色では弱く染まる。B . burgdorferiの少なくとも B31、NL303、N40 株の細菌膜にはリポ多糖が含まれておらず、これはグラム陰性菌としては極めて異例である。代わりに、膜には糖脂質が含まれる。[46] しかし、B31 株の膜にはリポ多糖のような成分が含まれていることがわかっている。[47] B. burgdorferiは微好気性生物で、生存に酸素をほとんど必要としない。ほとんどの細菌とは異なり、B. burgdorferi は鉄を使用しないため、感染中に鉄を獲得することが困難になることはない。[48]主に細胞外病原体 として生息します。
梅毒の原因菌であるトレポネーマ・パリダムなどの他のスピロヘータと同様に、B. burgdorferi は細胞壁と外膜の間を縦に走る鞭毛で構成された軸糸を持っています。この構造により、スピロヘータは結合組織などの粘性媒体をコルク抜きのように効率的に移動することができます。[要出典]
B. burgdorferiは増殖が非常に遅く、倍加時間は12～18時間です[49] （連鎖球菌やブドウ球菌などの病原菌の倍加時間は20～30分であるの とは対照的です）。
形態学的変異
B. burgdorferi菌は、時折、ほぼ球形やその他の非定型的な形状をとる。これらは「嚢胞」または「L 型」と呼ばれることもあるが、真の微生物嚢胞ではないようで、現在は慎重な意味で「丸い小体」という用語が好まれている。試験管内だけでなく、遊走性紅斑の発疹から採取した組織サンプルでも、時折観察されている。試験管内実験では、血清や抗菌薬を含まない培養培地などの悪条件に反応して丸い小体が形成されるように思われた。[50] [51] [52]
「慢性ライム病」説の支持者は、 B. burgdorferi が標準的な抗生物質治療プロトコルを生き延びる方法として、丸い小体の形成を提案することがある。しかし、2014 年のレビューでは、現時点ではこれに対する明確な証拠はなく、抗生物質治療後に慢性ライム病と診断された患者の検体では通常丸い小体 (スピロヘータもほとんど見られなかった) が見られなかったため、症状は生き延びたB. burgdorferi菌以外の何かが原因である可能性があることが示唆された。[51] [52]
外表面タンパク質
B. burgdorferiの外膜は、OspAからOspFまでと名付けられた様々な独特の外表面タンパク質（Osp）で構成されています。Ospタンパク質は、N末端に結合した脂肪酸分子によって膜に固定されたリポタンパク質です。 [53] これらは、ダニの毒性、伝染、または生存に役割を果たしていると考えられています。
OspA、OspB、およびOspDは、吸血していないダニの腸内に生息するB. burgdorferiによって発現しており、吸血の合間にダニのスピロヘータの持続を促進することを示唆している。 [54] [55] 哺乳動物宿主への感染中、ダニの幼虫が吸血を開始し、中腸内のスピロヘータが急速に増殖し始めると、ほとんどのスピロヘータは表面でのOspAの発現を停止する。OspAの消失と同時に、中腸内のスピロヘータ集団はOspCを発現し始め、唾液腺に移動する。OspCの上方制御は吸血初日に始まり、付着後48時間でピークに達する。[56]
OspA および OspB 遺伝子は、B. burgdorferiの主要な外膜タンパク質をコードしています。2 つの Osp タンパク質は高度な配列類似性を示し、最近重複したことが示されています。[57] 摂食していない若ダニの中腸内のほぼすべてのスピロヘータは OspA を発現しています。OspAは、ダニの腸管上皮細胞に存在するダニタンパク質 TROSPA へのB. burgdorferiの付着を促進します。 [58] OspB も、 B. burgdorferiがダニの腸管に 付着するのに重要な役割を果たしています。 [59] OspD は、OspA および OspB と同様に、試験管内で ダニの腸管抽出物に結合することが示されているものの、ダニの腸管への付着と定着には必須ではなく、ヒトの感染にも必要ではありません。[55]
OspC は強力な抗原であり、宿主生物がその存在を検知すると免疫反応が刺激される。個々の細菌細胞にはospC遺伝子のコピーが 1 つだけ含まれているが、ライム病の 3 大病原菌種内の異なる菌株間でのospC遺伝子配列は非常に多様である。 [60] OspC は哺乳類感染の初期段階で重要な役割を果たしている。[61]哺乳類宿主を餌とする感染ダニでは、OspC はB. burgdorferi が腸管を離れた後に唾液腺に侵入して付着する ためにも必要である可能性があるが、すべての研究でこのタンパク質のこのような役割が認められているわけではない。[62] [63] OspC はダニの唾液タンパク質 Salp15 に付着し、これがスピロヘータを補体から保護し、樹状細胞の機能を阻害する。[64] [65] [66]
OspEとOspFは、 B. burgdorferi株N40で最初に同定されました。 [67 ] ospE 遺伝子とospF遺伝子は、共通のプロモーターの制御下で1つの転写ユニットとして構造的に並んで配置されています。[67] B. burgdorferiの個々の株は、 ospEF遺伝子座の複数の関連コピーを保持しており、現在ではこれらをまとめてErp (OspE/F 様関連タンパク質) 遺伝子と呼んでいます。B . burgdoreri のB31 株と 297 株では、ほとんどのErp遺伝子座が、これらの株に存在する cp32 プラスミドの複数のコピー上の同じ位置を占めています。[68] 各遺伝子座は、1 つまたは 2 つのErp遺伝子で構成されています。2 つの遺伝子が存在する場合、それらは 1 つのオペロンとして転写されますが、場合によっては、最初の遺伝子の内部プロモーターが 2 番目の遺伝子も転写することがあります。[69] 複数の Erp タンパク質の存在は、B. burgdorferi が広範囲の潜在的な動物宿主の代替補体経路による殺傷を回避するために重要であると提案されました。これは、個々の Erp タンパク質が異なる動物の補体制御因子 Hに対して異なる結合パターンを示したためです。[70]しかし、最近、 B.burgdorferiがマウスに感染するためにはH因子 の存在は必要ないことが実証され、Erpタンパク質には追加の機能があることが示唆された。[71]
持続のメカニズム
B. burgdorferiはヒトにおいて多くの抗生物質に感受性がある。しかし、未治療のB. burgdorferiはヒトの体内で数か月から数年間持続する可能性がある。北米とヨーロッパではライム関節炎が持続する可能性があり、ヨーロッパでは慢性萎縮性肢端皮膚炎と呼ばれる持続性皮膚疾患も存在する。[72]
抗原変異と遺伝子発現
回帰熱を引き起こすボレリア菌と同様に、B.burgdorferiは免疫攻撃に応じて表面タンパク質を変化させる能力を持っています。[73] [74]この能力はB.burgdorferiのゲノムの複雑さに関連しており、B.burgdorferiが免疫系を回避して慢性感染を確立するもう一つの方法です。[75]
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