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オランダ仮説は、タバコの煙などの環境要因が病因として関連していることが知られている進行性疾患である慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症機序に対する、生物学的にもっともらしい説明の1つである。[1]
オランダ仮説は、もともと1961年にフローニンゲン大学のディック・オリーとそのチームによって提唱された。[2] [3]オリーによると、「気管支炎と喘息は、同じ年齢の患者に見られることがあるが、一般的には、若者の気管支炎から成人の喘息の症状へとスムーズに進行し、それが今度は高齢患者の気管支炎へと発展する」という。[4]この仮説は、後に同僚のC.フレッチャー教授によってオランダ仮説と名付けられた。[2]具体的には、喘息患者によく見られるアレルギーや気管支過敏症などの臨床的特徴が、生命を脅かす病気であるCOPD（オランダでは、慢性非特異的肺疾患という用語が喘息とCOPDの包括的な用語として採用された）の決定要因であると考えられていた。[要出典]
最近の分子生物学研究では、喘息とCOPDの発症機序は、生来の生物学的感受性と、異なる疾患を引き起こす可能性のある環境要因が関与する重複した経路を共有している可能性があることが示唆されています。喘息とCOPDの患者で同じ多型を発見した遺伝子関連研究は、2つの疾患がいくつかの生物学的特徴を共有しているという考えを裏付けています。関連する遺伝子にはADAM33、CCL5、IL17Fなどがあります。[5]
臨床的には議論されているものの、[6] [7]オランダ仮説は、 COPDの複雑な病因を説明するのに役立つ可能性のある4つの主要な説明の1つであり、他の仮説には、プロテアーゼ-アンチプロテアーゼ仮説（ α1-アンチトリプシンの過剰発現とそれに伴うα1プロテイナーゼの欠乏を含む）、イギリス仮説（急性気管支感染症の推定病因に関するもの）、および自己免疫仮説があります。[1]
参考文献
- ^ ab Tam A, Sin DD (2012年7月). 「慢性閉塞性肺疾患の病態生物学的メカニズム」. Med. Clin. North Am . 96 (4): 681–98. doi :10.1016/j.mcna.2012.04.012. PMID 22793938.
- ^ ab Postma D, Quanjer P (2006). 「ディック ・オリー教授を偲んで」ヨーロッパ呼吸器ジャーナル28 (5): 891–2. doi : 10.1183/09031936.00115706 .
- ^ カウフマン、フランシーヌ、デメネ、フローレンス（2002 年 10 月 17 日）。「慢性閉塞性肺疾患 - 病態生理学：遺伝的感受性の生物学的基礎」。キング、リチャード A.、ロッター、ジェローム I.、モトゥルスキー、アルノ G.（編）「一般的な疾患の遺伝的基礎」。オックスフォード大学出版局。163～171 ページ。ISBN 978-0-19-512582-5. 2012年11月19日閲覧。
- ^ 引用元: John A. Goodfellow ( 2012年1月31日)。『医学研究を理解する: 医学を形作った研究』Wiley、p. 13。ISBN 978-1-119-96373-8. 2012年11月15日閲覧。
- ^ Hizawa, N (2009年9月). 「喘息とCOPDの遺伝的背景」.アレルギー学インターナショナル. 58 (3): 315–22. doi : 10.2332/allergolint.09-RAI-0105 . PMID 19628974.
- ^ Kraft, M (2006 年 8 月). 「喘息と慢性閉塞性肺疾患はどの国でも共通の原因を示している!」American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 174 (3): 238–40, discussion 243–4. doi :10.1164/rccm.2604007. PMID 16864716.
- ^ Barnes, PJ (2006 年8 月)。「オランダ仮説に反して: 喘息と慢性閉塞性肺疾患は異なる疾患である」。American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine。174 ( 3): 240–3、ディスカッション 243–4。doi :10.1164/ rccm.2604008。PMID 16864717 。