Loading article…
| キノロン | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 第二世代のフルオロキノロン、シプロフロキサシン。ケトンを含む2つの環式窒素含有システムはキノロンと呼ばれます。 | |
| クラス識別子 | |
| 使用 | 細菌感染 |
| ATCコード | J01M |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 薬物クラス |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D015363 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
キノロン系抗生物質は、4-キノロン物質に関連する二環式コア構造を共有する広域 スペクトル殺菌剤の大きなグループを構成します。[1]これらは、細菌感染症の治療のためにヒトおよび獣医学で使用されるほか、畜産業、特に家禽生産にも使用されます。 [2]
現在使用されているキノロン系抗生物質のほぼ全てはフルオロキノロン系であり、化学構造にフッ素原子を含み、グラム陰性菌とグラム陽性菌の両方に有効である。一例として、シプロフロキサシンは世界中で最も広く使用されている抗生物質の1つである。[3] [4]
医療用途
フルオロキノロンは、泌尿生殖器感染症によく使用され[5]、尿道カテーテルに関連する院内感染症の治療にも広く使用されています。市中感染の場合、多剤耐性の危険因子がある場合、または他の抗生物質療法が失敗した場合にのみ推奨されます。ただし、入院が必要になる可能性のある重篤な急性腎盂腎炎または細菌性前立腺炎の場合、フルオロキノロンが第一選択薬として推奨されます。[6]
鎌状赤血球症の患者はサルモネラ菌による骨髄炎を発症するリスクが高いため、テトラサイクリンのようにキレート化することなく骨組織に入り込むことができるフルオロキノロンが「選択すべき薬」である。[引用が必要]
フルオロキノロンは院内肺炎の治療ガイドラインで重点的に取り上げられている。[7]
子供たち
ほとんどの国では、フルオロキノロンは、フルオロキノロンを投与された幼少動物で筋骨格系の有害事象の発生率が高いことが観察されていることもあって、厳密に定義された状況下でのみ小児への使用が承認されています。英国では、小児に対するフルオロキノロンの処方適応は厳しく制限されています。英国では、安全性に関する懸念が続いているため、吸入性炭疽菌感染症および嚢胞性線維症感染症における緑膿菌感染症のみが認可適応となっています。市中肺炎の小児 712 名を対象に、レボフロキサシンの安全性と有効性をアジスロマイシンまたはセフトリアキソンと比較した研究では、レボフロキサシンで治療した患者の 6% と比較用抗生物質で治療した患者の 4% に重篤な有害事象が見られました。これらのほとんどは、担当医によって治験薬とは無関係または関連性が疑わしいと判断されました。レボフロキサシン群では2例の死亡が認められたが、いずれも治療に関連するものではないと考えられた。2011年9月20日の米国FDA小児用医薬品諮問委員会の時点での米国FDA副作用報告システムへの自発報告では、2005年4月から2008年3月の間に最も多かった自発報告として、筋骨格イベント（39件、腱断裂5件を含む）と中枢神経系イベント（19件、発作5件を含む）が含まれていた。その期間中、112,000人の小児患者に代わって、推定130,000件のレボフロキサシンの小児処方箋が調剤された。[8]
メタアナリシスでは、フルオロキノロンは他の抗生物質クラスと比較して、小児に対する追加のリスクはほとんどないか、まったくないと結論付けられています。[9] [10] [11]感染症が多剤耐性菌によって引き起こされた場合、または代替治療オプションが非経口投与を必要とし、経口療法が好まれる場合、小児におけるフルオロキノロンの使用が適切である可能性があります。[12]
副作用
典型的な薬の副作用反応は軽度から中程度ですが、自殺などの深刻な副作用が起こることもあります。
自殺
フルオロキノロンは、うつ病や精神病反応などの精神症状のリスクを高める可能性があります。これらは、自殺願望や自殺未遂につながる可能性があります。[13]
例えば、2件の自殺に関する上級検死官による最近の報告書では、日常生活におけるフルオロキノロンの危険性が示されています。どちらの犠牲者もうつ病や精神疾患の病歴はありませんでした。しかし、2人とも自殺する直前にシプロフロキサシンを処方されていました。[14] [15]
英国法で義務付けられた「将来の死亡を防ぐための報告書」の中で、検死官の一人は、処方者からこの事実と潜在的な症状が患者に知らされない限り、患者が抗生物質によって自殺するリスクを予期すべき説得力のある理由はないと指摘した。[14]
英国の医薬品・医療製品規制庁による2024年のレビューでは、フルオロキノロンの特定されたリスクを軽減するための現在の対策の有効性が検討されました。「全身性フルオロキノロンは、現在、他の一般的に推奨されている抗生物質が不適切な場合にのみ処方される必要がある」と結論付けられました。 [16]
その他の神経系の副作用
神経系への影響としては、不眠症、落ち着きのなさ、まれに発作、けいれん、精神病などがあります。[17]その他の稀で重篤な有害事象も観察されており、因果関係の証拠はさまざまです。[18] [19] [20] [21]
囲み警告の年表
2008年、米国FDAは全てのフルオロキノロンに黒枠警告を追加し、腱損傷のリスク増加を勧告した。[22] 2016年、FDAはフルオロキノロンの全身使用（経口または注射）が腱、筋肉、関節、神経、中枢神経系に「障害を引き起こし、潜在的に永続的な重篤な副作用」を伴うことを発見し、急性副鼻腔炎、急性気管支炎、および単純性尿路感染症の患者では他の治療オプションが利用可能な場合、これらの副作用が一般的に利点を上回ると結論付けた。[23]低血糖と精神衛生上の問題に関する懸念は2018年に追加されました。 [24] 2018年12月、FDAはフルオロキノロンの使用に関連する大動脈瘤と大動脈解離のリスク増加に関する警告を発行しました。この警告は特に高齢者や高血圧、マルファン症候群、エーラスダンロス症候群、動脈硬化症、末梢血管疾患、動脈瘤の既往歴のある患者を対象としていた。[25]
腱
キノロン系薬剤は、腱炎や腱断裂のわずかなリスクを伴う。2013年のレビューでは、フルオロキノロン系薬剤を服用している人の腱損傷の発生率は0.08～0.20%であることが判明した。[26] 60歳以上の人やコルチコステロイドを服用している人ではリスクが高くなるようだ。[26]男性、関節や腱に既存の問題がある人、腎臓病がある人、活動量が多い人でもリスクが高くなる可能性がある。[27]専門家の中には、アスリートにはフルオロキノロン系薬剤を避けるよう勧めている人もいる。[27]腱炎が起こる場合、通常は1か月以内に現れ、最もよく損傷する腱はアキレス腱のようだ。[26]原因はよくわかっていない。[26]
大動脈解離
フルオロキノロンは、他の抗生物質と比較して、まれではあるが重篤な大動脈裂傷の発生率を31％増加させる可能性がある。[28]リスクが増加する人には、大動脈瘤、高血圧、マルファン症候群やエーラス・ダンロス症候群などの特定の遺伝性疾患、高齢者などが含まれる。これらの人々に対しては、フルオロキノロンは他の治療選択肢がない場合にのみ使用すべきである。[29]警告発表から1年が経過したが、処方行動は変わっていないと報告されている。[25]
大腸炎
クロストリディオイデス・ディフィシル大腸炎は、あらゆる抗菌薬、特にクリンダマイシン、セファロスポリン、フルオロキノロンなどの広範囲に作用する薬剤の使用に関連して発生する可能性があります。フルオロキノリン治療は、広範囲に作用するセファロスポリンと同等のリスク[30]またはそれよりも低いリスク[31] [32]を伴います。フルオロキノロンの投与は、特に毒性の強いクロストリジウム菌株の獲得と増殖に関連する可能性があります。 [33]
他の
より一般的には、フルオロキノロンは忍容性があり、典型的な薬物の副作用は軽度から中程度です。[34]一般的な副作用には、吐き気、嘔吐、下痢などの胃腸への影響、頭痛、不眠症などがあります。市販後調査では、フルオロキノロン系抗菌薬クラスのすべてのメンバーに関連する比較的まれではあるが深刻なさまざまな副作用が明らかになりました。これらのうち、腱の問題と神経疾患である重症筋無力症の症状の悪化は、米国では「ブラックボックス」警告の対象となっています。 [35] [36]
2018年にEU全体で行われたフルオロキノロンに関する調査では、腱炎、腱断裂、関節痛、四肢の痛み、歩行障害、知覚異常を伴う神経障害、うつ病、疲労、記憶障害、睡眠障害、聴覚、視覚、味覚、嗅覚の障害など、深刻な副作用を伴うと結論付けられました。腱損傷（特にアキレス腱だけでなく他の腱も）はフルオロキノロン治療開始後48時間以内に発生する可能性がありますが、治療を中止してから数ヶ月遅れて発生することもあります。[37]
フルオロキノロンで治療された人々の有害事象の全体的な発生率は、他のクラスの抗生物質で治療された人々のそれとほぼ同じです。[31] [38] [39] [40]米国疾病予防管理センターの研究では、フルオロキノロンで治療された人々は、セファロスポリンやマクロライドで治療された人々よりも、救急外来を受診するほど重篤な有害事象を経験する頻度が高いことがわかりましたが、ペニシリン、クリンダマイシン、スルホンアミド、またはバンコマイシンで治療された人々よりも頻度は低いことがわかりました。[41]
フルオロキノロンは、電位依存性カリウムチャネルを遮断することで心臓のQT間隔を延長します。 [42] QT間隔の延長は、生命を脅かす不整脈であるトルサード・ド・ポアントにつながる可能性がありますが、実際には、最も広く処方されているフルオロキノロン（シプロフロキサシンとレボフロキサシン）はQT間隔をわずかに延長するだけなので、これは比較的まれです。[43]
2019年にアメリカ心臓病学会誌が発表した研究では、フルオロキノロンが心臓弁疾患のリスクを高める可能性があることが発見されました。[44]
急性過剰摂取で起こる可能性のある事象はまれであり、腎不全や発作などが含まれます。[45]子供や高齢者などの感受性の高い患者グループは、治療目的での使用中に副作用が発生するリスクが高くなります。[34] [46] [47]
毒性のメカニズム
フルオロキノロンの毒性のメカニズムは、中枢神経系内のGABA A受容体複合体の遮断など、さまざまな受容体複合体との相互作用に起因すると考えられており、興奮毒性型の影響[36]や酸化ストレス[48]を引き起こします。
インタラクション
アルミニウムやマグネシウムを含む制酸剤などの多価陽イオンを含む製品や、カルシウム、鉄、亜鉛を含む製品は、必ずフルオロキノロンの経口吸収を著しく低下させます。[49]フルオロキノロンと相互作用する他の薬剤には、スクラルファート、プロベネシド、シメチジン、テオフィリン、ワルファリン、抗ウイルス剤、フェニトイン、シクロスポリン、リファンピシン、ピラジナミド、サイクロセリンなどがあります。[49]
キノロン系抗生物質をベンゾジアゼピン依存症患者に投与すると、キノロンがベンゾジアゼピンを結合部位から置換するため、急性ベンゾジアゼピン離脱症状が誘発される可能性がある。 [50]フルオロキノロンはシトクロムP450に対する特異性が様々であるため、これらの酵素によって除去される薬剤と相互作用する可能性がある。P450阻害が最も強いものから最も弱いものの順に、エノキサシン > シプロフロキサシン > ノルフロキサシン > オフロキサシン、レボフロキサシン、トロバフロキサシン、ガチフロキサシン、モキシフロキサシンである。[49]
禁忌
キノロン系薬剤は、てんかん、マルファン症候群、エーラス・ダンロス症候群、[51] QT延長、既存の中枢神経系病変、または中枢神経系炎症のある人、または脳卒中を起こしたことがある人には推奨されません。[36]スポーツ選手には使用を避けるのが最善です。[52]フルオロキノロン系薬剤の妊娠中の使用には安全性の懸念があるため、他の安全な代替抗生物質が存在しない限り禁忌です。[53]しかし、妊娠初期にキノロン系薬剤を使用した妊娠の結果を検討したあるメタアナリシスでは、奇形リスクの増加は認められませんでした。[54]また、筋骨格系を損傷するリスクがあるため、小児にも禁忌です。[55]小児への使用は絶対禁忌ではありませんが、他の抗生物質が選択肢にない特定の重篤な感染症では、使用が正当化される場合があります。[56]キノロン系薬剤は、この薬剤クラスに対して過敏症が知られている人にも投与すべきではない。 [57] [58]
フルオロキノロン類の基本的なファーマコフォア、つまり活性構造は、キノリン環系に基づいています。[59] C6位にフッ素 原子が付加されていることが、次世代のフルオロキノロン類を第一世代のキノロン類と区別するものです。C6位のフッ素原子の付加は、このクラスの抗菌活性には必要ないことが実証されています（ 1997年頃）。[60]
抗生物質の誤用と細菌耐性
広域スペクトル抗生物質の使用は多剤耐性菌の蔓延やクロストリディオイデス・ディフィシル感染症の発症を促すため、治療ガイドラインでは、重症度の低い感染症や多剤耐性の危険因子が存在しない感染症では、フルオロキノロンやその他の広域スペクトル抗生物質の使用を最小限に抑えることが推奨されることが多い。フルオロキノロンは市中肺炎の第一選択薬として使用しないことが推奨されており、[61]代わりにマクロライドまたはドキシサイクリンを第一選択薬として推奨している。薬剤耐性肺炎球菌ワーキンググループは、他のクラスの抗生物質が試されて失敗した場合、または薬剤耐性肺炎球菌が実証された場合にのみ、フルオロキノロンを市中肺炎の外来治療に使用することを推奨している。[62]
キノロンに対する耐性は、治療の過程でも急速に進化する可能性がある。大腸菌を含む多くの病原体が一般的に耐性を示す。[63]特にヨーロッパでは、キノロンが獣医学で広く使用されていることが原因とされている。[64]
フルオロキノロンは2002年に成人に最も多く処方される抗生物質のクラスとなった。米国医療研究品質局が一部支援した研究によると、これらの処方のほぼ半分（42％）は急性気管支炎、中耳炎、急性上気道感染症など米国FDAによって承認されていない病状に対するものであった。[65] [66]さらに、これらは通常ウイルス感染によって引き起こされる急性呼吸器疾患などの病状によく処方されている。[67]
耐性のメカニズムは3つ知られている。[68]排出ポンプのいくつかのタイプは、細胞内のキノロン濃度を低下させる働きをする。[69]グラム陰性細菌では、プラスミド媒介耐性遺伝子がDNAジャイレースに結合できるタンパク質を生成し、キノロンの作用からDNAジャイレースを保護する。最後に、DNAジャイレースまたはトポイソメラーゼIVの重要な部位の変異は、キノロンに対する結合親和性を低下させ、薬剤の効果を低下させる可能性がある。[要出典]
作用機序
キノロンは化学療法の殺菌薬である。細菌のDNAがほどけて複製されるのを防ぐことでDNA複製を阻害する。 [70]具体的には、DNAを切断してスーパーコイルを形成するII型トポイソメラーゼ、DNAジャイレース、トポイソメラーゼIVのリガーゼ活性を阻害するが、ヌクレアーゼ活性には影響しない。リガーゼ活性が阻害されると、これらの酵素は一本鎖および二本鎖切断を起こしたDNAを放出し、細胞死を引き起こす。[71]臨床で使用されているキノロンの大部分はフルオロキノロンであり、これは中心の環系、典型的には6位またはC-8位にフッ素 原子が結合している。そのほとんどは、-オキサシン接尾辞で命名されている。第一世代と第二世代のキノロンは主にグラム陰性菌に対して活性であるのに対し、第三世代と第四世代のキノロンはグラム陽性菌と嫌気性菌に対する活性が高まっている。[72] C-7位に芳香族置換基を含むいくつかのキノロンは、真核生物のII型トポイソメラーゼに対して高い活性を示す。[73]
また、キノロン系抗生物質は細菌のヌクレオチドプール内のグアニンヌクレオチドの酸化を引き起こし、このプロセスがこれらの薬剤の細胞毒性に寄与しているという説もある。[74]酸化グアニンヌクレオチドがDNAに取り込まれると、殺菌作用が生じる可能性がある。細菌の細胞毒性は、DNA内の近接した8-オキソ-2'-デオキシグアノシンの修復が不完全で、二本鎖切断を引き起こすことで発生する可能性がある。[74]
細胞への取り込み
フルオロキノロンはポリンを介して容易に細胞内に侵入できるため、レジオネラ・ニューモフィラやマイコプラズマ・ニューモニエなどの細胞内 病原体の治療によく使用されます。多くのグラム陰性細菌の場合、DNAジャイレースが標的となりますが、多くのグラム陽性細菌の場合、トポイソメラーゼIVが標的となります。[要出典]
真核細胞にはDNAジャイレースやトポイソメラーゼIVは含まれていないと考えられている。しかし、キノロンが健康な細胞のDNAにそのような悪影響を及ぼすかどうかについては議論がある。このクラスの化合物の中には、ミトコンドリアDNAの合成を阻害することが示されているものがある。[75] [76] [77] [78]
薬理学
フルオロキノロン類の基本的なファーマコフォア、つまり活性構造は、キノリン環系に基づいています。[79]キノリン環にさまざまな置換を加えることで、数多くのフルオロキノロン薬が開発されました。C -6にフッ素 原子が追加されていることが、次世代のフルオロキノロンを第一世代のキノロンと区別する特徴ですが、抗菌活性を維持しながら原子を省略した例も知られています。[60]
薬物動態
歴史
ナリジクス酸は正式にはキノロンではないが、最初のキノロン薬と考えられている。1962年にヒトの尿路感染症（UTI）の治療薬として導入された。[81]ナリジクス酸は、ジョージ・レッシャーと同僚らがクロロキン合成の試み中に蒸留物から発見した。[82]そのため、ナリジクス酸は、一般にフルオロキノロンとして知られる第2、第3、第4世代を含むキノロン系薬剤すべての前身であると考えられている。ナリジクス酸の導入以来、10,000を超える類似体が合成されているが、臨床現場に導入されたのはほんの一握りである。第1世代には、1970年代に導入されたピペミド酸、オキソリン酸、シノキサシンなどの他のキノロン薬も含まれていた。これらはナリジクス酸に比べてわずかに改良されたに過ぎないことが判明した。[83]
これらの薬は、急性副鼻腔炎、急性気管支炎、単純性尿路感染症など、非常に一般的な感染症を含む多くの感染症の第一選択治療薬として広く使用されていました。[84]重篤な有害事象の報告が出始め、FDAは2008年7月に初めてフルオロキノロンに腱炎と腱断裂のリスク増加に関するブラックボックス警告を追加しました。2011年2月には、重症筋無力症患者の症状悪化のリスクが警告に追加されました。2013年8月、FDAは不可逆的な末梢神経障害（重篤な神経損傷）の可能性を説明するためにラベルの更新を要求しました。[要出典]
2015年11月、FDA諮問委員会は、新たな安全性情報に基づき、急性細菌性副鼻腔炎、慢性気管支炎の急性細菌性増悪、単純性尿路感染症の治療におけるフルオロキノロンのリスクと利点について議論した。新たな情報は、2つ以上の副作用が同時に発生し、不可逆的な障害を引き起こす可能性があることに焦点を当てていた。諮問委員会は、これらのタイプの単純性感染症に対するフルオロキノロンの使用に関連する深刻なリスクは、他の治療オプションを持つ患者にとって一般的に利点を上回ると結論付けた。[84] [85] [86] [87] [88] 21人からなる合同委員会は、まれではあるが時には壊滅的な副作用があるため、容器のラベル警告を強化することを圧倒的多数で推奨した。[89]
2016年5月12日、FDAは医薬品安全性情報を発表し、フルオロキノロンは、潜在的に永続的で身体に障害を及ぼす副作用が同時に発生するため、他の選択肢がない場合にのみ、これらの症状に使用すべきであると勧告した。医薬品安全性情報では、この新しい安全性情報を反映するために必要な添付文書の更新も発表した。[84] FDAは2017年7月に別の添付文書の変更を発表し、身体に障害を及ぼす可能性のある副作用に関する警告を強化し、これらの薬剤の使用を急性副鼻腔炎、急性気管支炎、および単純性尿路感染症の第二選択治療に限定した。[84]
世代
キノロンの第一世代は、1962年にヒトの尿路感染症の治療薬として、類似しているが構造的に異なるナフチリジンファミリーのナリジクス酸が導入されたことに始まる。[90]ナリジクス酸は、ジョージ・レッシャーと同僚がクロロキノリン系抗マラリア薬クロロキンの合成を試みているときに、化学蒸留物から発見された。[91]ナフチリドン系およびキノロン系の抗生物質は、DNAの巻き戻しを阻害することで細菌のDNA複製を防ぎ、細菌静止作用と殺菌作用の両方を持つ。[70] (前述の「作用機序」を参照) 臨床で使用されているキノロンの大部分は、真のキノリン骨格を持ち、C-3カルボン酸基を維持し、炭素原子を含む環にフッ素原子を通常C-6またはC-8の位置に付加する、第二世代の「フルオロキノロン」クラスに属する。[72]
キノロン系抗菌薬は抗菌スペクトルに基づいて世代に分類できる。[92] [93]一般的に、前世代の薬剤は後世代の薬剤よりもスペクトルが狭いが、どの薬剤がどの世代に属するかを決定する基準は存在しない。唯一適用される普遍的な基準は、このクラス（キノロン系）に含まれる非フッ素系薬剤を第1世代の見出し内にグループ化することである。そのため、著者が採用した方法に応じて、文献内には大きなばらつきがある。[要出典]
第一世代はほとんど使用されていません。よく処方される薬は、モキシフロキサシン、シプロフロキサシン、レボフロキサシンです。
第一世代
構造的に類似した第一世代の薬剤だが、正式には4-キノロンではないものとしては、シノキサシン[94] 、ナリジクス酸[94]、ピロミジン酸、ピペミド酸などがある。
第二世代
第二世代クラスは「クラス1」と「クラス2」に細分化されることもある。[94]
構造的に類似しているが、正式には4-キノロンではない第二世代の薬剤としてエノキサシンがある。[94]
第三世代
第一世代と第二世代とは異なり、第三世代は連鎖球菌に対して活性がある。[94]
構造的に関連する第 3 世代の薬剤ですが、正式には 4-キノロンではないのが、トスフロキサシン(Ozex、Tosacin) です。
第4世代
第4世代フルオロキノロンはDNAジャイレースとトポイソメラーゼIVに作用する。[97]この二重の作用により耐性の発達が遅くなる。[疑わしい–議論する]
構造的に類似しているが正式には4-キノロンではない第4世代の薬剤として、ゲミフロキサシンとトロバフロキサシン（臨床使用から除外）がある。[94] [95]
開発中:
獣医学的使用
キノロンは畜産分野で広く使用されており、いくつかの薬剤は獣医学に特化した用途があります。
- ダノフロキサシン– 第 2 世代、シプロフロキサシンと関連
- ジフロキサシン– 第 2 世代 / 第 3 世代、テマフロキサシンに関連
- エンロフロキサシン– 第2世代、シプロフロキサシンに代謝される
- イバフロキサシン– 第 3 世代、レボフロキサシンに関連
- マルボフロキサシン– 第 3 世代、レボフロキサシンに関連
- オルビフロキサシン– 第 3 世代、スパルフロキサシンに関連
- サラフロキサシン– 第 2 世代 / 第 3 世代、ジフロキサシンに関連
参考文献
この記事には、米国保健福祉省のFDAによるフルオロキノロン系抗生物質に関する警告の更新に関するパブリック ドメイン資料が組み込まれています。
- ^ Andriole VT (1989). The Quinolones . Academic Press.
- ^ Johnson JR、Murray AC、Gajewski A、Sullivan M、Snippes P、Kuskowski MA、Smith KE (2003 年 7 月)。「小売鶏肉製品からのナリジクス酸耐性腸管外病原性大腸菌の分離と分子特性」。抗菌剤 と化学療法。47 (7): 2161–2168。doi : 10.1128 /AAC.47.7.2161-2168.2003。PMC 161843。PMID 12821463。
- ^ Andersson MI、MacGowan AP (2003 年5 月)。 「キノロンの開発」。抗菌化学療法ジャーナル。51 (Suppl S1): 1–11。doi : 10.1093/jac/ dkg212。PMID 12702698 。
- ^ Heeb S、Fletcher MP、Chhabra SR、Diggle SP、Williams P、Cámara M (2011 年 3 月)。「キノロン: 抗生物質から自己誘導剤へ」。FEMS Microbiology Reviews。35 ( 2 ) : 247–274。doi :10.1111/j.1574-6976.2010.00247.x。PMC 3053476。PMID 20738404。
- ^ Balch J、Schoen JH 、 Patel PK（2017年10月1日）。「医師は抗生物質の処方による環境への影響を考慮するべきか？」AMA Journal of Ethics。19（10）：957–965。doi ： 10.1001 / journalofethics.2017.19.10.peer1-1710。ISSN 2376-6980。PMID 29028464 。
- ^ Liu H、Mulholland SG（2005年7月）。「入院患者の泌尿生殖器感染症に対する 適切な抗生物質治療」。アメリカ医学ジャーナル。118 （Suppl 7A）：14S–20S。doi ： 10.1016/j.amjmed.2005.05.009。PMID 15993673 。
- ^アメリカ胸部学会、アメリカ感染症学会 (2005 年 2 月)。「院内 感染、人工呼吸器関連、医療関連肺炎の成人の管理に関するガイドライン」。 アメリカ呼吸器・集中治療医学誌。171 (4): 388–416。doi :10.1164/rccm.200405-644ST。PMID 15699079。S2CID 14907563 。
- ^ 「有害事象レビュー：レバキン®（レボフロキサシン）：小児諮問委員会会議」（PDF）。食品医薬品局。2008年11月18日。
- ^ Sung L、Manji A、Beyene J、Dupuis LL、Alexander S、Phillips R、Lehrnbecher T (2012 年 5 月)。「発熱および好中球減少症の小児におけるフルオロキノロン: 前向き試験の系統的レビュー」。 小児感染症ジャーナル。31 (5): 431–435。doi : 10.1097 /INF.0b013e318245ab48。PMID 22189521。S2CID 52835801。
- ^ Rosanova MT、Lede R、Capurro H、Petrungaro V、Copertari P (2010年12月)。「[小児の筋骨格障害の危険因子としてのフルオロキノロンの評価：系統的レビューとメタ分析]」Archivos Argentinos de Pediatria (スペイン語)。108 ( 6): 524–531。doi :10.1590/ S0325-00752010000600008 (2024年11月1日非アクティブ)。PMID 21132249 。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ Forsythe CT、Ernst ME (2007年11月)。「フルオロキノロンは小児の関節症を引き起こすことが多いか？」CJEM . 9 (6): 459–462. doi : 10.1017/s1481803500015517 . PMID 18072993。
- ^ Bradley JS、 Jackson MA（2011年10月）。「全身性および局所性フルオロキノロンの使用」。小児科。128 （4）：e1034–e1045。doi ：10.1542/ peds.2011-1496。PMID 21949152 。
- ^ 医薬品・医療製品規制庁|title=フルオロキノロン系抗生物質：自殺念慮と自殺行動|journal=医薬品安全性アップデート|year=2023|volume=17|issue=2|pages=5-6|url=https://assets.publishing.service.gov.uk/media/6512d31e3d3718000d6d0bdd/September-2023-DSU-PDF.pdf
- ^ ab =ベッドフォード PJ (検死官)。「将来の死亡を防ぐための規則 28 報告書」2017 年 1 月 11 日。https://www.judiciary.uk/wp-content/uploads/2017/02/Rendell-2017-0006.pdf/
- ^ フレミングHM（検死官）。「将来の死亡を防ぐための規則28報告書」2023年5月5日。https://www.judiciary.uk/wp-content/uploads/2023/06/Robert-Stevenson-Prevention-of-future-deaths-report-2023-0180_Published.pdf
- ^ 英国医薬品・医療製品規制庁 https://www.gov.uk/drug-safety-update/fluoroquinolone-antibiotics-must-now-only-be-prescribed-when-other-commonly-recommended-antibiotics-are-inappropriate
- ^ Galatti L、Giustini SE、Sessa A、Polimeni G、Salvo F、Spina E、Caputi AP (2005 年 3 月)。「薬物に対する神経精神医学的反応: イタリアの一般開業医からの自発的報告の分析」。薬理学研究。51 (3): 211–216。doi :10.1016/ j.phrs.2004.08.003。PMID 15661570 。
- ^ Babar SM (2013年10月). 「シプロフロキサシンに関連するSIADH」. The Annals of Pharmacotherapy . 47 (10): 1359–1363. doi :10.1177/1060028013502457. PMID 24259701. S2CID 36759747.
- ^ Rouveix B (2006 年 11 月～12 月)。「下気道感染症に使用される主な抗生物質の臨床的に重要な毒性と耐性」。Médecine et Maladies Infectieuses。36 ( 11～12): 697～705。doi :10.1016/ j.medmal.2006.05.012。PMID 16876974 。
- ^ Mehlhorn AJ、 Brown DA (2007 年 11 月)。「フルオロキノロンの安全性に関する懸念」。The Annals of Pharmacotherapy。41 ( 11): 1859–1866。doi :10.1345/aph.1K347。PMID 17911203。S2CID 26411679 。
- ^ Jones SE、Smith RH (1997 年 3 月)。「キノロンは肝炎を引き起こす可能性がある」。The BMJ。314 ( 7084 ) : 869。doi :10.1136/bmj.314.7084.869。PMC 2126221。PMID 9093098。
- ^ 「FDA、一部の抗生物質に『ブラックボックス』ラベルを要求」CNN、2008年7月8日。 2008年7月8日閲覧。
- ^ 「FDA医薬品安全性情報：FDAは、特定の単純感染症に対するフルオロキノロン系抗生物質の使用制限を勧告。同時に発生する可能性のある障害を引き起こす副作用について警告」FDA 2016年5月12日。
- ^ 「ヒト用医薬品の安全性警告 - フルオロキノロン系抗生物質：低血糖値と精神的健康への副作用のためFDAがラベル変更を要求」fda.gov 。 2018年7月13日閲覧。
- ^ ab Rizk JG、Slejko JF、Heil EL 、 Seo D、Qato DM (2024)。「米国食品医薬品局による大動脈瘤または大動脈解離のリスク増加に関する警告がフルオロキノロン処方の傾向に与える影響」。BMJ Open Quality。13 ( e002925 ) : e002925。doi : 10.1136/bmjoq-2024-002925。PMID 39053916。
- ^ abcd Stephenson AL、Wu W、Cortes D、 Rochon PA (2013 年 9 月)。「腱損傷とフルオロキノロンの使用: 系統的レビュー」。薬物安全性。36 (9): 709–721。doi : 10.1007 /s40264-013-0089-8。PMID 23888427。S2CID 24948660。
- ^ ab Lewis T 、 Cook J (2014)。「フルオロキノロンと腱障害：アスリートとスポーツ臨床医のためのガイドと文献の体系的レビュー」。Journal of Athletic Training。49 ( 3): 422–427。doi : 10.4085 /1062-6050-49.2.09。PMC 4080593。PMID 24762232。
- ^ Newton ER、Akerman AW、Strassle PD、 Kibbe MR（2021年3月）。「フルオロキノロン の使用と大動脈瘤発症の短期リスクとの関連」JAMA外科。156 （3）：264–272。doi ：10.1001/jamasurg.2020.6165。PMC 7788511。PMID 33404647。
- ^ 「FDA、特定の患者にフルオロキノロン系抗生物質を投与すると大動脈血管の破裂や裂傷のリスクが増加すると警告」FDA 2018年12月20日2019年2月9日閲覧。
- ^ Deshpande A, Pasupuleti V, Thota P, Pant C, Rolston DD, Sferra TJ, et al. (2013年9月). 「コミュニティ関連クロストリジウム・ディフィシル感染症と抗生物質：メタ分析」. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 68 (9): 1951–1961. doi : 10.1093/jac/dkt129 . PMID 23620467.
- ^ ab Levine JG、Szarfman A (2006 年 12 月 15 日)。「AERS における複数の抗生物質のデータマイニング分析」(Microsoft PowerPoint)。米国食品医薬品局。
- ^ Slimings C、Riley TV（2014年4月）。 「抗生物質と院内感染クロストリジウム・ディフィシル感染症：系統的レビューとメタ分析の最新情報」。抗菌化学療法ジャーナル。69 （4）：881–891。doi ：10.1093/jac/ dkt477。PMID 24324224 。
- ^ ヴァルダカス KZ、コンスタンテリアス AA、ロイジディス G、ラファイリディス PI、ファラガス ME (2012 年 11 月)。 「BI/NAP1/027株によるクロストリジウム・ディフィシル感染症発症の危険因子：メタ分析」。国際感染症ジャーナル。16 (11): e768–e773。土井：10.1016/j.ijid.2012.07.010。PMID 22921930。
- ^ ab Owens RC 、Ambrose PG (2005 年 7 月)。「抗菌薬の安全性: フルオロキノロンに焦点を当てる」。臨床感染症。41 ( Suppl 2 ) : S144–S157。doi : 10.1086/ 428055。PMID 15942881 。
- ^ 「医療従事者向け情報：フルオロキノロン系抗菌薬[シプロフロキサシン（Ciproとして販売、ジェネリックシプロフロキサシン）、シプロフロキサシン徐放性（Cipro XRおよびProquin XRとして販売）、ゲミフロキサシン（Factiveとして販売）、レボフロキサシン（Levaquinとして販売）、モキシフロキサシン（Aveloxとして販売）、ノルフロキサシン（Noroxinとして販売）、およびオフロキサシン（Floxinとして販売）]」。食品医薬品局。2017年10月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年12月16日閲覧。
- ^ abc De Sarro A, De Sarro G (2001 年 3 月). 「フルオロキノロンに対する有害反応。メカニズムの概要」. Current Medicinal Chemistry . 8 (4): 371–384. doi :10.2174/0929867013373435. PMID 11172695.
- ^ 「身体に障害を及ぼし、永久的な副作用を引き起こす可能性があるため、キノロン系およびフルオロキノロン系抗生物質の使用が中止または制限される」欧州医薬品庁、2019年3月11日。
- ^ Skalsky K, Yahav D, Lador A, Eliakim-Raz N, Leibovici L, Paul M (2013年4月). 「市中肺炎に対するマクロライドとキノロンの比較：ランダム化比較試験のメタ分析」.臨床微生物学および感染. 19 (4): 370–378. doi : 10.1111/j.1469-0691.2012.03838.x . PMID 22489673.
- ^ Falagas ME、Matthaiou DK、Vardakas KZ (2006 年 12 月)。「皮膚および軟部組織感染症の免疫能患者の経験的治療におけるフルオロキノロンとベータラクタムの比較: ランダム化比較試験のメタ分析」。メイヨー クリニック プロシーディングス。81 ( 12): 1553–1566。doi : 10.4065 /81.12.1553。PMID 17165634 。
- ^ Van Bambeke F, Tulkens PM (2009). 「呼吸器系フルオロキノロン薬モキシフロキサシンの安全性プロファイル：他のフルオロキノロン薬および他の抗菌薬クラスとの比較」. Drug Safety . 32 (5): 359–378. doi :10.2165/00002018-200932050-00001. PMID 19419232. S2CID 19026852.
- ^ Shehab N、Patel PR、Srinivasan A、 Budnitz DS（2008年9月）。「抗生物質関連有害事象の緊急診療部受診」。臨床感染症。47（6）：735–743。doi ：10.1086/ 591126。PMID 18694344 。
- ^ Heidelbaugh JJ、Holmstrom H（2013年4月）。「フルオロキノロンの処方の危険性」。The Journal of Family Practice。62 （ 4 ）：191–197。PMID 23570031。
- ^ Rubinstein E, Camm J (2002年4月). 「フルオロキノロンの心毒性」. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 49 (4): 593–596. doi : 10.1093/jac/49.4.593 . PMID 11909831.
- ^ Bakalar N (2019年9月17日). 「抗生物質と心臓弁の問題との関連」.ニューヨーク・タイムズ. ISSN 0362-4331 . 2021年8月24日閲覧。
- ^ Nelson LH、Flomenbaum N、Goldfrank LR、Hoffman RL、Howland MD、Lewin NA (2006)。Goldfrankの毒性学的緊急事態。ニューヨーク：McGraw-Hill、医学出版部門。ISBN 978-0-07-143763-9。
- ^ Iannini PB (2007 年 6 月)。「特定の患者集団におけるモキシフロキサシンとその他のフルオロキノロンの安全 性プロファイル」。Current Medical Research and Opinion。23 ( 6) : 1403–1413。doi : 10.1185 /030079907X188099。PMID 17559736。S2CID 34091286 。
- ^ Farinas ER、他 (公衆衛生サービス食品医薬品局医薬品評価研究センター) (2005 年 3 月 1 日)。「Consult: 小児専用期間 1 年後の市販後有害事象レビュー」(PDF)。食品医薬品局。2009年8 月 31 日閲覧。
- ^ Saint F、Salomon L、Cicco A、de la Taille A、Chopin D、Abbou CC (2001 年 12 月)。「[フルオロキノロンに関連する腱障害: リスクのある個人、関与する生理病理学的メカニズム、治療管理]」。Progres en Urologie (フランス語)。11 ( 6): 1331–1334。PMID 11859676。
- ^ abc Fish DN (2001年10月). 「フルオロキノロンの副作用と薬物相互作用」. Pharmacotherapy . 21 (10 Pt 2): 253S–272S. doi :10.1592/phco.21.16.253S.33993. PMID 11642691. S2CID 29617455.
- ^ Ford C, Law F (2014年7月). 「一般診療におけるベンゾジアゼピン類およびその他の睡眠薬および抗不安薬の使用と乱用の削減に関するガイダンス」(PDF) . SMMGP. 2017年7月6日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2017年7月24日閲覧。
- ^ 「フルオロキノロン系抗生物質に関する警告 - 特にEDS患者向け」2013年8月29日。
- ^ 2011 文書 levaquinadversesideeffect.com 2021年6月17日アーカイブWayback Machine
- ^ Nardiello S、Pizzella T、Ariviello R（2002年3月） 。「妊娠中の抗菌剤のリスク」。Le Infezioni in Medicina。10（1）：8–15。PMID 12700435 。
- ^ Bar-Oz B、Moretti ME、Boskovic R、O'Brien L、Koren G (2009 年 4 月)。「キノロンの安全性 - 妊娠結果のメタ分析」。European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology。143 (2): 75–78。doi :10.1016/j.ejogrb.2008.12.007。PMID 19181435 。
- ^ Noel GJ、Bradley JS、Kauffman RE、Duffy CM、Gerbino PG、Arguedas A、他 (2007 年 10 月)。「4 つの特定の筋骨格障害に焦点を当てた 2523 名の小児におけるレボフロキサシンの安全性プロファイルの比較」。小児 感染症ジャーナル。26 (10): 879–891。doi : 10.1097 /INF.0b013e3180cbd382。PMID 17901792。S2CID 26457648 。
- ^ Leibovitz E (2006年2月). 「小児におけるフルオロキノロンの使用」Current Opinion in Pediatrics . 18 (1): 64–70. doi :10.1097/01.mop.0000192520.48411.fa. PMID 16470165. S2CID 37437573.
- ^ Janssen Pharmaceutica (2008 年 9 月)。「処方情報のハイライト」(PDF)。米国食品医薬品局。
- ^ Scherer K, Bircher AJ (2005 年 1 月). 「フルオロキノロンに対する過敏症反応」. Current Allergy and Asthma Reports . 5 (1): 15–21. doi :10.1007/s11882-005-0049-1. PMID 15659258. S2CID 31447696.
- ^ Schaumann R, Rodloff AC (2007年1月). 「絶対嫌気性細菌に対するキノロンの活性」(PDF) .医薬化学における感染防止剤. 6 (1): 49–56. doi :10.2174/187152107779314179. 2010年6月16日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2011年5月6日閲覧。
- ^ ab Hong CY、Kim SH 、 Kim YK (1997 年 7 月 22 日)。「新規 5-アミノ-6-メチルキノロン抗菌剤: 非 6-フルオロキノロンの新クラス」。Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters。7 (14): 1875–1878。doi : 10.1016 /S0960-894X(97)00324-7。
- ^ Mandell LA、Wunderink RG、Anzueto A、Bartlett JG、Campbell GD、Dean NC、他 (2007 年 3 月)。「米国感染症学会/米国胸部学会による成人の市中肺炎の管理に関するコンセンサスガイドライン」。臨床感染症。44 ( Suppl 2): S27–S72。doi : 10.1086/511159。PMC 7107997。PMID 17278083。
- ^ MacDougall C、Guglielmo BJ、Maselli J 、 Gonzales R (2005 年 3 月) 。「外来診療における肺炎に対する抗菌薬の処方」。Emerging Infectious Diseases。11 ( 3): 380–384。doi : 10.3201 /eid1103.040819。PMC 3298265。PMID 15757551。
- ^ Jacobs M (2005)。「抗菌薬耐性の世界的概要」。抗菌薬と耐性に関する国際シンポジウム。医薬品。pp. 542–546。
- ^ Nelson JM、 Chiller TM、Powers JH、Angulo FJ (2007 年 4 月)。「フルオロキノロン耐性カンピロバクター種と家禽におけるフルオロキノロンの使用中止: 公衆衛生の成功物語」。臨床感染症。44 (7): 977–980。doi : 10.1086/ 512369。PMID 17342653 。
- ^ Linder JA、Huang ES、Steinman MA、Gonzales R、Stafford RS（2005年3月）。「米国におけるフルオロキノロンの処方：1995年から2002年」。アメリカ医学ジャーナル。118 （3）：259–268。doi ： 10.1016 /j.amjmed.2004.09.015。PMID 15745724 。
- ^ K08 HS14563 および HS11313
- ^ Neuhauser MM、Weinstein RA、Rydman R、Danziger LH、Karam G、Quinn JP (2003 年 2 月)。「米国の集中治療室におけるグラム陰性桿菌の抗生物質耐性: フルオロキノロンの使用への影響」。JAMA。289 ( 7 ) : 885–888。doi : 10.1001/jama.289.7.885。PMID 12588273。1995年から 2002 年にかけて、 通常は
ウイルスによって引き起こされ、抗生物質が効かない急性呼吸器感染症に対する不適切な抗生物質処方は 61 パーセントから 49 パーセントに減少しました。しかし、フルオロキノロンなどの広域抗生物質の使用は、1995年から2001年にかけて41パーセントから77パーセントに急増した。これらの抗生物質を過剰に使用すると、最終的には抗生物質耐性感染症の治療に役立たなくなる。広域抗生物質は、この目的のために残しておくべきものである。
- ^ Robicsek A、Jacoby GA、Hooper DC（2006年10月） 。「プラスミド媒介キノロン耐性の世界的出現」。The Lancet 。感染症。6 （10）：629–640。doi ： 10.1016 /S1473-3099（06）70599-0。PMID 17008172。
- ^ Morita Y, Kodama K, Shiota S, Mine T, Kataoka A, Mizushima T, Tsuchiya T (1998 年 7 月). 「NorM、Vibrio parahaemolyticus の推定多剤排出タンパク質および Escherichia coli におけるその相同体」.抗菌剤および化学療法. 42 (7): 1778–1782. doi :10.1128/AAC.42.7.1778. PMC 105682. PMID 9661020 .
- ^ ab Hooper DC (2001年3月～4月). 「フルオロキノロン耐性の新たなメカニズム」.新興感染症. 7 (2): 337–341. doi :10.3201/eid0702.010239. PMC 2631735. PMID 11294736 .
- ^ Aldred KJ、 Kerns RJ、 Osheroff N (2014年3月)。「キノロンの 作用と耐性のメカニズム」。生化学。53 (10):1565–1574。doi :10.1021/bi5000564。PMC 3985860。PMID 24576155。
- ^ ab Andriole VT (2005年7月). 「キノロン：過去、現在、そして未来」.臨床感染症. 41 (S2): S113–S119. doi : 10.1086/428051 . PMID 15942877.
- ^ Elsea SH、Osheroff N 、 Nitiss JL (1992 年 7 月)。「真核細胞に対するキノロンの細胞毒性。酵母におけるキノロン CP-115,953 の主な細胞標的としてのトポイソメラーゼ II の特定」。The Journal of Biological Chemistry。267 ( 19): 13150–13153。doi : 10.1016/ S0021-9258 (18)42185-0。PMID 1320012。
- ^ ab Foti JJ、Devadoss B、Winkler JA、Collins JJ、Walker GC (2012 年 4 月)。「グアニンヌクレオチドプールの酸化が殺菌性抗生物質による細胞死の根底にある」。Science。336 ( 6079 ) 。ニューヨーク、NY: 315–9。Bibcode : 2012Sci ...336..315F。doi :10.1126/ science.1219192。PMC 3357493。PMID 22517853。
- ^ Bergan T (1988). 「フッ素化キノロンの薬物動態」.キノロン. Academic Press. pp. 119–154.
- ^ Bergan T、Dalhoff A、Thorsteinsson SB (1985 年 7 月)。「シプロフロキサシンの薬物動態と組織浸透に関するレビュー」。シプロフロキサシン 新しい 4-キノロン。香港: Sieber and McIntyre。pp. 23–36。
- ^ カストラ FJ、ヴィセリング FF、シンプソン MV (1983 年 9 月)。 「哺乳類のミトコンドリアにおける DNA 合成に対する細菌 DNA ジャイレース阻害剤の影響」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子の構造と発現。740 (4): 417–427。土井：10.1016/0167-4781(83)90090-8。PMID 6309236。
- ^ Suto MJ、Domagala JM、Roland GE、Mailloux GB 、 Cohen MA (1992 年 12 月)。「フルオロキノロン: 構造変異、哺乳類細胞の細胞毒性、および抗菌活性の関係」。Journal of Medicinal Chemistry。35 ( 25): 4745–4750。doi :10.1021/ jm00103a013。PMID 1469702 。
- ^ Schaumann R, Rodloff AC (2007年1月). 「絶対嫌気性細菌に対するキノロンの活性」(PDF) .医薬化学における感染防止剤. 6 (1): 49–56. doi :10.2174/187152107779314179. 2010年6月16日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2011年5月6日閲覧。
- ^ Zhanel GG、Fontaine S、Adam H、Schurek K、Mayer M、Noreddin AM、他 (2006)。「新しいフルオロキノロンのレビュー：呼吸器感染症での使用に焦点を当てて」。呼吸器医学における治療。5 (6): 437–465。doi : 10.2165 /00151829-200605060-00009。PMID 17154673。S2CID 26955572 。
- ^ Sanofi-Aventis US LLC (2008 年 9 月)。「NegGram Caplets (ナリジクス酸、USP)」(PDF)。米国食品医薬品局。
- ^ Wentland MP (1993)。「追悼: George Y. Lesher博士」。Hooper DC、Wolfson JS (編)。キノロン系抗菌剤。第XIII～XIV巻(第2版)。ワシントンDC:アメリカ微生物学会。
- ^ Norris S, Mandell GL (1988).キノロン系抗菌薬の歴史と概要. サンディエゴ: Academic Press Inc. pp. 1–22.
- ^ abcd 「FDAがフルオロキノロン系抗生物質に関する警告を更新」FDA 2016年7月26日。
- ^ 「フルオロキノロンの安全性ラベルの変更」(PDF)。FDA。2017年4月4日。2017年5月9日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。
- ^ 「2015年11月5日開催の抗菌薬諮問委員会（AMDAC）と医薬品安全性・リスク管理諮問委員会（DSaRM）の合同会議に関する概要説明」。食品医薬品局。2015年10月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年10月19日閲覧。
- ^ 「FDA ブリーフィング文書 抗菌薬諮問委員会と医薬品安全性・リスク管理諮問委員会の合同会議、2015 年 11 月 5 日」(PDF)。FDA。2015 年 11 月 17 日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。
- ^ 「トランスクリプト：抗菌薬諮問委員会と医薬品安全性・リスク管理諮問委員会の合同会議、2015年11月5日」（PDF）。FDA。2016年2月8日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
- ^ Burton TM (2015年11月6日). 「FDA委員会、抗生物質ラベルの厳格化を求める」ウォール・ストリート・ジャーナル。 2015年11月6日閲覧。
- ^ サノフィ・アベンティス US LLC (2008 年 9 月)。 「NegGram® カプレット (ナリジクス酸、USP)」(PDF)。米国: FDA 。2011 年5 月 6 日に取得。
- ^ ウェントランド議員：追悼：ジョージ・Y・レッシャー博士、フーパーDC、ウルフソンJS（編）：キノロン系抗菌剤、第2版、ワシントンDC、アメリカ微生物学会：XIII-XIV、1993年。
- ^ Ball P (2000 年 7 月). 「キノロンの世代: 自然史か自然淘汰か?」. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 46 (Supplement 3): 17–24. doi : 10.1093/oxfordjournals.jac.a020889 . PMID 10997595.
- ^ Lilley SH, Malone R, King DE (2000年5月). 「キノロン系抗生物質の新分類と最新情報 – 2000年5月1日 – American Academy of Family Physicians」. American Family Physician . 61 (9): 2741–2748. 2011年6月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年3月18日閲覧。
- ^ abcdefghijkl Oliphant CM, Green GM (2002年2月). 「キノロン：包括的なレビュー」. American Family Physician . 65 (3): 455–464. PMID 11858629. 2007年9月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年5月6日閲覧。
- ^ abcd Ambrose PG、Owens Jr RC（2000年3月1日）。「キノロンの臨床的有用性」。Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine。2011年6月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年5月6日閲覧。
- ^ 「統合製品リスト - 医薬品第12号」（PDF）。 国連。 2005年。 2011年5月6日閲覧。
- ^ Gupta (2009). 臨床眼科学: 現代の視点、第9版。Elsevier India。pp. 112– 。ISBN 978-81-312-1680-4. 2010年9月20日閲覧。
- ^ Schmid RE (2006年5月1日). 「製薬会社がTequinを市場から撤退」. Associated Press. 2007年11月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。2006年5月1日閲覧。
外部リンク
- 医療関連感染症（HAI） - キノロンと臨床検査室 CDC
- 医療従事者向け情報:米国食品医薬品局のフルオロキノロン系抗菌薬
- フルオロキノロン ( Wayback Machineで 2006 年 6 月 17 日にアーカイブ) 「Family Practice Notebook」のフルオロキノロンのエントリ ページ
- 構造活性相関「抗菌剤；構造活性相関」、アンドレ・ブリスキエ医学博士