ニューロン

ニューロン
多極性ニューロンの解剖
識別子
メッシュ	D009474
ニューロレックスID	sao1417703748
TA98	A14.0.00.002
TH	H2.00.06.1.00002
ＦＭＡ	54527
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

ニューロン、^[1]または神経細胞は、神経系の神経ネットワーク全体に活動電位と呼ばれる電気信号を発する興奮性細胞です。これらは脳と脊髄にあり、インパルスの受信と伝導を助けます。ニューロンはシナプスを介して他の細胞と通信します。シナプスは、通常、微量の化学神経伝達物質を使用して、シナプス間隙を介してシナプス前ニューロンから標的細胞に電気信号を渡す 特殊な接続です。

ニューロンは、海綿動物と平板動物を除くすべての動物の神経組織の主成分です。植物と菌類には神経細胞がありません。分子論的証拠によると、電気信号を生成する能力は、進化の過程で約 7 億～ 8 億年前のトニアン期に初めて現れました。ニューロンの前身はペプチド分泌細胞でした。ニューロンは最終的に新しい遺伝子モジュールを獲得し、細胞がシナプス後足場とイオンチャネルを作成し、高速電気信号を生成することを可能にしました。電気信号を生成する能力は、神経系の進化における重要な革新でした。^[2]

ニューロンは、その機能に基づいて通常3つのタイプに分類されます。感覚ニューロンは、感覚器官の細胞に作用する触覚、音、光などの刺激に反応し、脊髄または脳に信号を送ります。運動ニューロンは、脳と脊髄から信号を受け取り、筋肉の収縮^[3]から腺の出力まですべてを制御します。介在ニューロンは、脳または脊髄の同じ領域内のニューロンを他のニューロンに接続します。複数のニューロンが機能的に接続されると、神経回路と呼ばれるものを形成します。

ニューロンは、核、ミトコンドリア、ゴルジ体など他の細胞のすべての構造を含みますが、軸索や樹状突起などの独自の構造も持っています。^[4]細胞体はコンパクトな構造で、軸索と樹状突起は細胞体から突き出ているフィラメントです。樹状突起は通常、豊富に枝分かれし、細胞体から数百マイクロメートル伸びています。軸索は、軸索丘と呼ばれる隆起部分で細胞体を離れ、ヒトでは1メートル、他の種ではそれ以上伸びます。軸索は枝分かれしますが、通常は一定の直径を維持しています。軸索の枝の最も遠い先端には軸索終末があり、ニューロンはここでシナプスを介して別の細胞に信号を送信できます。ニューロンは樹状突起を欠いている場合もあれば、軸索をまったく持っていない場合もあります。神経突起という用語は、特に細胞が未分化の場合、樹状突起または軸索のいずれかを表すために使用されます。

ほとんどのニューロンは、樹状突起と細胞体を介して信号を受け取り、軸索に沿って信号を送ります。ほとんどのシナプスでは、信号は 1 つのニューロンの軸索から別のニューロンの樹状突起に渡ります。ただし、シナプスは軸索を別の軸索に、または樹状突起を別の樹状突起に接続することができます。シグナル伝達プロセスは、部分的に電気的で部分的に化学的です。ニューロンは、膜を横切る電圧勾配が維持されるため、電気的に興奮します。電圧が短い間隔で十分に大きく変化すると、ニューロンは活動電位と呼ばれる全か無かの電気化学パルスを生成します。この電位は軸索に沿って急速に伝わり、シナプス接続に到達するとシナプス接続を活性化します。シナプス信号は興奮性の場合もあれば抑制性の場合もあり、細胞体に到達する正味の電圧を増加または減少させます。

ほとんどの場合、ニューロンは脳の発達中および幼少期に神経幹細胞によって生成されます。成人期には脳のほとんどの領域で 神経新生がほぼ停止します。

ニューロンは、ニューロンに構造的および代謝的サポートを与えるグリア細胞とともに、神経系の主要な構成要素です。 ^[5]神経系は、脳と脊髄を含む中枢神経系と、自律神経系、腸管神経系、体性神経系を含む末梢神経系で構成されています。^[6]脊椎動物では、ニューロンの大部分は中枢神経系に属しますが、一部は末梢神経節に存在し、多くの感覚ニューロンは網膜や蝸牛などの感覚器官に位置しています。

軸索は束になって神経束となり、末梢神経系の神経を形成します（ケーブルを形成する電線の束のように）。中枢神経系では、軸索の束は神経束と呼ばれます。

ニューロンは細胞信号の処理と伝達に高度に特化しています。神経系のさまざまな部分で実行される機能の多様性を考えると、ニューロンの形状、サイズ、電気化学的特性は多種多様です。たとえば、ニューロンの細胞体の直径は4〜100マイクロメートルです。^[7]

• 細胞体はニューロンの本体です。細胞体には核が含まれており、ほとんどのタンパク質合成はここで行われます。核の直径は3〜18マイクロメートルです。^[8]
• ニューロンの樹状突起は、多くの枝を持つ細胞の延長です。この全体的な形状と構造は、比喩的に樹状突起の木と呼ばれます。ニューロンへの入力の大部分は、樹状突起棘を介してここで発生します。
• 軸索はより細いケーブル状の突起で、長さは細胞体の直径の数十、数百、または数万倍にも及ぶことがあります。軸索は主に、細胞体から神経信号を運び、ある種の情報を細胞体に運び戻します。多くのニューロンには軸索が 1 本しかありませんが、この軸索は広範囲に分岐することがあり、通常は分岐して、多くの標的細胞との通信を可能にします。軸索が細胞体から出てくる部分は、軸索丘と呼ばれます。解剖学的な構造であることに加えて、軸索丘には、電圧依存性ナトリウムチャネルが最も密集しています。そのため、軸索丘はニューロンで最も興奮しやすい部分であり、軸索のスパイク開始領域になっています。電気生理学的には、最も負の閾値電位があります。
  • 軸索と軸索丘は通常、情報の流出に関与していますが、この領域は他のニューロンからの入力も受け取ることができます。
• 軸索終末は、細胞体から最も遠い軸索の端にあり、シナプスを含んでいます。シナプス ボタンは、神経伝達物質が放出されて標的ニューロンと通信する特殊な構造です。軸索終末のシナプス ボタンに加えて、ニューロンには軸索の長さに沿って位置するエン パサント ボタンがある場合があります。

ニューロンに関する一般的な見解では、ニューロンの様々な解剖学的構成要素に専用の機能が割り当てられていると考えられていますが、樹状突起と軸索は、いわゆる主な機能とは反対の働きをすることが多いです。^[9]

中枢神経系の軸索と樹状突起は、通常、厚さが約 1 マイクロメートルですが、末梢神経系の軸索と樹状突起はそれよりはるかに厚いものもあります。細胞体の直径は通常約 10 ～ 25 マイクロメートルで、細胞核よりもそれほど大きくないこともよくあります。人間の運動ニューロンの最も長い軸索は1 メートル以上の長さがあり、背骨の付け根からつま先まで届きます。

感覚ニューロンは、つま先から脊髄後柱まで伸びる軸索を持つ場合があり、成体では 1.5 メートルを超える。キリンは、首の全長に沿って数メートルの長さの単一の軸索を持つ。軸索の機能についてわかっていることの多くは、イカの巨大軸索の研究から得られたものである。イカの巨大軸索は、その比較的巨大なサイズ (太さ 0.5～1 ミリメートル、長さ数センチメートル) のため、理想的な実験標本である。

完全に分化したニューロンは永久に有糸分裂後である^[10]が、成体の脳に存在する幹細胞は生物の生涯を通じて機能的なニューロンを再生する可能性がある（神経発生を参照）。アストロサイトは星型のグリア細胞であり、幹細胞のような多能性の特性によりニューロンに変化する様子が観察されている^[11]。

すべての動物細胞と同様に、すべてのニューロンの細胞体は、多くの種類のタンパク質構造が埋め込まれた脂質分子の二重層である細胞膜に囲まれています。 ^[12]脂質二重層は強力な電気絶縁体ですが、ニューロンでは、膜に埋め込まれた多くのタンパク質構造が電気的に活性です。これらには、電荷を帯びたイオンが膜を通過できるようにするイオンチャネルと、膜の一方から他方へイオンを化学的に輸送するイオンポンプが含まれます。ほとんどのイオンチャネルは、特定の種類のイオンのみを透過します。一部のイオンチャネルは電圧ゲート式であり、膜を挟んだ電圧差を変更することで、開状態と閉状態を切り替えることができます。その他のイオンチャネルは化学的にゲート式であり、細胞外液を介して拡散する化学物質との相互作用によって、開状態と閉状態を切り替えることができます。イオン物質には、ナトリウム、カリウム、塩化物、カルシウムなどがあります。イオンチャネルとイオンポンプの相互作用により、膜を横切る電圧差が生じます。通常、ベースラインでは 1/10 ボルトよりわずかに低い電圧です。この電圧には 2 つの機能があります。1 つ目は、膜に埋め込まれたさまざまな電圧依存性タンパク質機構に電源を提供することです。2 つ目は、膜の異なる部分間での電気信号伝送の基盤を提供することです。

神経細胞体を好塩基性（「塩基を好む」）染料で染色すると、ニッスル小体（またはニッスル物質）と呼ばれる多数の微細な塊が見られる。これらの構造は、粗面小胞体とそれに関連するリボソームRNAで構成される。ドイツの精神科医で神経病理学者のフランツ・ニッスル（1860-1919）にちなんで名付けられたニッスル小体はタンパク質合成に関与しており、その顕著な特徴は神経細胞が非常に代謝的に活発であるという事実によって説明できる。アニリンや（弱）ヘマトキシリン^[13]などの好塩基性染料は、負に帯電した成分を強調し、リボソームRNAのリン酸骨格に結合する。

ニューロンの細胞体は、ニューロフィラメントと呼ばれる構造タンパク質の複雑な網目によって支えられており、ニューロフィラメントは神経管（ニューロンの微小管）とともにより大きな神経原線維に組み立てられる。^[14]一部のニューロンには、ニューロメラニン（カテコールアミンの合成の副産物である黒褐色の色素）やリポフスチン（黄褐色の色素）などの色素顆粒も含まれており、どちらも加齢とともに蓄積する。^{[15] [16] [17]}ニューロンの機能に重要な他の構造タンパク質は、アクチンと微小管のチューブリンである。クラスIII β-チューブリンは、ほぼニューロンにのみ存在する。アクチンは、ニューロンの発達中に軸索と樹状突起の先端に主に見られる。そこで、アクチンのダイナミクスは、微小管との相互作用によって調節される可能性がある。^[18]

軸索と樹状突起には、内部構造上の特徴が異なります。典型的な軸索には、最初のセグメントの一部を除いて、リボソームが含まれることはほとんどありません。樹状突起には、顆粒小胞体またはリボソームが含まれますが、細胞体からの距離が増すにつれて、その量は減少します。

ニューロンは形や大きさが様々で、形態と機能によって分類できる。 ^[20]解剖学者カミロ・ゴルジはニューロンを2つのタイプに分類した。長い軸索を使って信号を長距離伝達するタイプIと、短い軸索を使って樹状突起と混同されやすいタイプIIである。タイプI細胞は細胞体の位置によってさらに分類できる。脊髄運動ニューロンに代表されるタイプIニューロンの基本的な形態は、細胞体と呼ばれる細胞体と、ミエリン鞘で覆われた細長い軸索から構成される。樹状突起は細胞体を包み込み、他のニューロンから信号を受け取る。軸索の末端には分岐した軸索終末があり、終末と次のニューロンの樹状突起の間のシナプス間隙と呼ばれる隙間に神経伝達物質を放出する。 ^[要出典]

ほとんどのニューロンは解剖学的に次のように特徴づけられる: ^[4]

• 単極性: 単一突起。単極性細胞は感覚ニューロンのみである。その樹状突起は、刺激自体から直接感覚情報を受け取ることもある。単極性ニューロンの細胞体は常に神経節にある。感覚受容は末梢機能であるため、細胞体は末梢にあるが、神経節では中枢神経系に近い。軸索は樹状突起末端から神経節の細胞体を通過して中枢神経系に伸びる。
• 双極性：1 つの軸索と 1 つの樹状突起。主に嗅上皮と網膜の一部として存在します。
• 多極性：1本の軸索と2本以上の樹状突起
  • ゴルジ体I：長く突出する軸索突起を持つニューロン。例としては、錐体細胞、プルキンエ細胞、前角細胞などがある。
  • ゴルジII：軸索突起が局所的に突出するニューロン。最も良い例は顆粒細胞である。
• 軸索欠損：軸索と樹状突起を区別できない状態
• 擬似単極性：軸索と樹状突起の両方の役割を果たす1つの突起

いくつかの独特なニューロンの種類は、神経系内の位置と独特の形状によって識別できます。いくつかの例を以下に示します。^[要出典]

• バスケット細胞は、皮質と小脳に存在し、標的細胞の細胞体の周りに密集した終末叢を形成する介在ニューロンである。
• ベッツ細胞、一次運動皮質の大型運動ニューロン
• ルガロ細胞、小脳の介在ニューロン
• 中型有棘ニューロン、線条体のニューロンの大部分
• プルキンエ細胞、小脳の巨大なニューロン、ゴルジ体I多極性ニューロンの一種
• 錐体細胞、三角形の細胞体を持つニューロン、ゴルジ体I型
• ローズヒップ細胞は、錐体細胞と相互接続するユニークなヒト抑制ニューロンである。
• レンショー細胞、両端がアルファ運動ニューロンに連結されたニューロン
• 単極性ブラシ細胞、ブラシ状の房で終わる独特の樹状突起を持つ介在ニューロン
• 顆粒細胞、ゴルジIIニューロンの一種
• 前角細胞、脊髄に位置する運動ニューロン
• 紡錘細胞、脳の離れた領域をつなぐ介在ニューロン

• 求心性ニューロンは組織や臓器からの情報を中枢神経系に伝えるもので、感覚ニューロンとも呼ばれます。
• 遠心性ニューロン（運動ニューロン）は中枢神経系から効果細胞に信号を伝達します。
• 介在ニューロンは中枢神経系の特定の領域内のニューロンを接続します。

求心性と遠心性は、一般的に、それぞれ脳に情報をもたらす、または脳から情報を送るニューロンを指します。

ニューロンは、化学受容体に結合する神経伝達物質を放出することで、他のニューロンに影響を与えます。シナプス後ニューロンへの影響は、シナプス前ニューロンや神経伝達物質ではなく、活性化される受容体の種類によって決まります。神経伝達物質は鍵、受容体は錠前と考えることができます。つまり、同じ神経伝達物質が複数の種類の受容体を活性化できるのです。受容体は、興奮性受容体（発火率の増加を引き起こす）、抑制性受容体（発火率の低下を引き起こす）、または調節性受容体（発火率に直接関係のない長期的な効果を引き起こす）に大まかに分類できます。^{[引用が必要]}

脳内で最も一般的 (90% 以上) な 2 つの神経伝達物質、グルタミン酸とGABA は、ほぼ一貫した作用を示します。グルタミン酸は数種類の受容体に作用し、イオンチャネル型受容体では興奮性、代謝チャネル型受容体では調節性の効果があります。同様に、GABA は数種類の受容体に作用しますが、それらはすべて抑制性の効果があります (少なくとも成体動物では)。この一貫性のため、神経科学者はグルタミン酸を放出する細胞を「興奮性ニューロン」、GABA を放出する細胞を「抑制性ニューロン」と呼ぶのが一般的です。他の種類のニューロンには一貫した作用があります。たとえば、脊髄の「興奮性」運動ニューロンはアセチルコリンを放出し、脊髄の「抑制性」ニューロンはグリシンを放出します。^{[出典が必要]}

興奮性神経伝達物質と抑制性神経伝達物質の区別は絶対的なものではなく、むしろシナプス後ニューロンに存在する化学受容体のクラスによって決まります。原則として、単一の神経伝達物質を放出する単一のニューロンは、一部のターゲットに対しては興奮効果、他のターゲットに対しては抑制効果、さらに他のターゲットに対しては調節効果を発揮します。たとえば、網膜の光受容細胞は、光がない場合でも神経伝達物質グルタミン酸を絶えず放出します。いわゆる OFF双極細胞は、ほとんどのニューロンと同様に、放出されたグルタミン酸によって興奮します。しかし、ON 双極細胞と呼ばれる隣接するターゲットニューロンは、典型的なイオンチャネル型グルタミン酸 受容体を欠き、代わりに抑制性の代謝調節型グルタミン酸受容体のクラスを発現するため、グルタミン酸によって抑制されます。 ^[21]光が存在すると、光受容体はグルタミン酸の放出を停止し、ON 双極細胞の抑制が解除されて活性化されます。これにより、同時に OFF 双極細胞の興奮がなくなり、沈黙します。^[要出典]

シナプス前ニューロンが発現するタンパク質に基づいて、シナプス後ニューロンに対してシナプス前ニューロンが及ぼす抑制効果の種類を特定することが可能です。パルブアルブミンを発現するニューロンは、通常、視覚皮質のシナプス後ニューロンの出力信号を減衰させますが、ソマトスタチンを発現するニューロンは、通常、シナプス後ニューロンへの樹状突起入力をブロックします。^[22]

ニューロンは、固有の膜電圧振動パターンのような固有の電気応答特性を持っています。^{[23]そのため、ニューロンは}電気生理学的特性に応じて分類することができます。

• 持続性または規則的なスパイク。一部のニューロンは通常、常に（持続的に）活動しており、通常は一定の頻度で発火します。例:神経線条体の介在ニューロン。
• 位相性またはバースト性。バースト的に発火するニューロンは位相性と呼ばれます。
• 高速スパイク。一部のニューロンは、その高い発火率で知られています。例えば、皮質抑制性介在ニューロンの一部、淡蒼球細胞、網膜神経節細胞などです。^{[24] [25]}

神経伝達物質は、あるニューロンから別のニューロンへ、あるいは筋肉細胞や腺細胞に伝達される化学伝達物質です。

• コリン作動性ニューロン – アセチルコリン。アセチルコリンはシナプス前ニューロンからシナプス間隙に放出されます。これは、リガンド依存性イオンチャネルと代謝調節型(GPCR)ムスカリン受容体の両方のリガンドとして機能します。ニコチン受容体は、ニコチンに結合するアルファサブユニットとベータサブユニットで構成される五量体リガンド依存性イオンチャネルです。リガンド結合によりチャネルが開き、Na ⁺脱分極の流入が引き起こされ、シナプス前神経伝達物質放出の可能性が高まります。アセチルコリンは、コリンとアセチル補酵素 Aから合成されます。
• アドレナリンニューロン – ノルアドレナリン。ノルアドレナリン（ノルエピネフリン）は、交感神経系のほとんどの節後ニューロンから、 2組のGPCR（αアドレナリン受容体とβアドレナリン受容体）に放出されます。ノルアドレナリンは、3つの一般的なカテコールアミン神経伝達物質の1つであり、末梢神経系で最も多く存在します。他のカテコールアミンと同様に、チロシンから合成されます。
• GABA 作動性ニューロン –ガンマアミノ酪酸。GABA は、グリシンとともに中枢神経系(CNS)の 2 つの神経抑制剤の 1 つです。GABA はAChと相同な機能を持ち、 Cl ⁻イオンがシナプス後ニューロンに入ることを可能にする陰イオンチャネルを制御します。Cl ^{− は}ニューロン内で過分極を引き起こし、電圧がより負になるほど活動電位の発生確率を低下させます (活動電位が発生するには、正の電圧閾値に達する必要があります)。GABA は、グルタミン酸脱炭酸酵素によってグルタミン酸神経伝達物質から合成されます。
• グルタミン酸作動性ニューロン – グルタミン酸。グルタミン酸は、アスパラギン酸とともに、2 つの主要な興奮性アミノ酸神経伝達物質の 1 つです。グルタミン酸受容体は 4 つのカテゴリの 1 つで、そのうち 3 つはリガンド依存性イオン チャネルであり、1 つはG タンパク質共役受容体 (GPCR とも呼ばれる) です。

1. AMPA受容体とカイニン酸受容体は、高速興奮性シナプス伝達を媒介するNa ^{+カチオン チャネルを透過する}カチオンチャネルとして機能します。
2. NMDA受容体は、 Ca ²⁺に対する透過性がより高い別の陽イオンチャネルです。NMDA 受容体の機能は、チャネル孔内で共アゴニストとしてグリシン受容体が結合することに依存します。NMDA受容体は、両方のリガンドが存在しなければ機能しません。
3. 代謝調節型受容体である GPCR は、シナプス伝達とシナプス後興奮性を調節します。

グルタミン酸は、脳への血流が遮断されると興奮毒性を引き起こし、脳損傷を引き起こす可能性があります。血流が抑制されると、シナプス前ニューロンからグルタミン酸が放出され、ストレス状態以外で通常よりもNMDA受容体とAMPA受容体の活性化が促進され、シナプス後ニューロンに流入するCa ²⁺とNa ^{+が増加し、細胞が損傷します。グルタミン酸は、}グルタミン酸合成酵素によってアミノ酸グルタミンから合成されます。

• ドーパミン作動性ニューロン—ドーパミン。ドーパミンは、cAMP と PKA を増加させる D1 型 (D1 および D5) Gs 共役受容体、および cAMP と PKA を減少させる Gi 共役受容体を活性化する D2 型 (D2、D3、および D4) 受容体に作用する神経伝達物質です。ドーパミンは気分や行動に関連しており、シナプス前およびシナプス後の両方の神経伝達を調整します。黒質のドーパミン ニューロンの喪失は、パーキンソン病に関連しています。ドーパミンは、アミノ酸のチロシンから合成されます。チロシンは、チロシン水酸化酵素によってレボドパ (またはL-DOPA )に触媒され、その後、レボドパは芳香族アミノ酸脱炭酸酵素によってドーパミンに変換されます。
• セロトニン作動性ニューロン -セロトニン。セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT）は興奮性または抑制性として作用します。4つの5-HT受容体クラスのうち、3つはGPCRで、1つはリガンド依存性カチオンチャネルです。セロトニンはトリプトファン水酸化酵素によってトリプトファンから合成され、その後脱炭酸酵素によってさらに合成されます。シナプス後ニューロンでの5-HTの不足はうつ病に関連しています。プロザックやゾロフトなど、シナプス前セロトニントランスポーターを阻害する薬剤が治療に使用されます。
• プリン作動性ニューロン - ATP。ATPは、リガンド依存性イオンチャネル ( P2X受容体) と GPCR ( P2Y ) 受容体の両方に作用する神経伝達物質です。ただし、ATP は共伝達物質として最もよく知られています。このようなプリン作動性シグナル伝達は、特に P2Y 受容体に作用するアデノシンなどの他のプリンによっても媒介されます。
• ヒスタミン作動性ニューロン—ヒスタミン。ヒスタミンはモノアミン神経伝達物質および神経調節物質です。ヒスタミン産生ニューロンは視床下部の結節乳頭核に存在します。^{[26]ヒスタミンは}覚醒および睡眠/覚醒行動の調節に関与しています。

2012年以来、細胞および計算神経科学のコミュニティからは、脳内のすべてのニューロンと種を超えて適用されるニューロンの普遍的な分類を考案するための取り組みが行われてきました。これは、すべてのニューロンの3つの重要な特性、つまり電気生理学、形態学、および細胞の個々のトランスクリプトームを考慮して行われます。普遍的であることに加えて、この分類にはアストロサイトも分類できるという利点があります。3つの特性すべてを一度に測定できるパッチシーケンシングと呼ばれる方法は、アレン脳科学研究所で広く使用されています。^[27] 2023年には、最先端の分子生物学アプローチを使用する研究者の国際協力により、転写、エピジェネティック、機能レベルでの成人および発達中の人間の脳の包括的な細胞アトラスが作成されました。^[28]

ニューロンはシナプスを介して互いに通信します。シナプスでは、 1 つの細胞の軸索末端が別のニューロンの樹状突起、細胞体、またはまれに軸索に接触します。小脳のプルキンエ細胞などのニューロンは 1,000 を超える樹状突起の枝を持ち、何万もの他の細胞と接続します。一方、視索上核の大細胞ニューロンなどの他のニューロンは1 つまたは 2 つの樹状突起しか持たず、それぞれが数千のシナプスを受け取ります。

シナプスは興奮性または抑制性であり、それぞれ標的ニューロンの活動を増加させたり減少させたりします。一部のニューロンは、細胞間の直接的な電気伝導接合である電気シナプスを介して通信します。^[29]

活動電位が軸索末端に到達すると、電位依存性カルシウムチャネルが開き、カルシウムイオンが末端に入ることができるようになります。カルシウムは神経伝達物質分子で満たされたシナプス小胞を膜と融合させ、その内容物をシナプス間隙に放出します。神経伝達物質はシナプス間隙を拡散し、シナプス後ニューロンの受容体を活性化します。軸索末端の細胞質カルシウム濃度が高いとミトコンドリアのカルシウム取り込みが誘発され、ミトコンドリアのエネルギー代謝が活性化されてATPが生成され、継続的な神経伝達がサポートされます。^[30]

オータプスとは、ニューロンの軸索が樹状突起に接続するシナプスです。

人間の脳には約8.6 x 10 ¹⁰ (860億) 個のニューロンがある。^{[31] [32]}各ニューロンは平均して他のニューロンと7,000個のシナプス結合を持つ。3歳児の脳には約10 ¹⁵ (1000兆) 個のシナプスがあると推定されている。この数は加齢とともに減少し、成人期には安定する。成人の場合、推定値は10 ¹⁴から5 x 10 ¹⁴シナプス (100兆から500兆)の範囲である。 ^[33]

研究によると、電気的および化学的シグナル伝達の他に、健康な人間の脳内のニューロンは次のような方法でも通信できることがわかっています。

• 樹状突起棘の拡大によって生じる力^[34]
• タンパク質の輸送- 経神経輸送タンパク質（TNTP）^{[35] [36]}

また、環境からの入力や生物の他の部分から放出されるホルモンによっても調節され、 ^[37]ニューロンによって多かれ少なかれ直接影響を受ける可能性があります。これは、BDNFなどの神経栄養因子にも当てはまります。腸内微生物叢は脳ともつながっています。^{[38]ニューロンは、脳の主な免疫細胞である}ミクログリア とも、「体細胞接合部」と呼ばれる特殊な接触部位を介して通信します。これらの接続により、ミクログリアはニューロンの機能を常に監視および調整し、必要に応じて神経保護を発揮することができます。^[39]

1937年、ジョン・ザカリー・ヤングは、イカの巨大軸索が神経細胞の電気的特性を研究するために使用できることを示唆しました。 ^{[40]イカの巨大軸索は人間の神経細胞よりも大きいですが似ているため、研究が容易です。イカの巨大軸索に電極を挿入することで、}膜電位を正確に測定できました。

軸索と細胞体の細胞膜には、ニューロンが電気信号（活動電位）を生成し、伝播できるようにする電位依存性イオンチャネルが含まれています。一部のニューロンは、閾値下膜電位振動も生成します。これらの信号は、ナトリウム（Na ⁺）、カリウム（K ⁺）、塩化物（Cl ⁻）、カルシウム（Ca ²⁺）などの電荷を運ぶイオンによって生成され、伝播します。

圧力、伸張、化学伝達物質、細胞膜を横切る電位の変化など、いくつかの刺激がニューロンを活性化し、電気的活動を引き起こす可能性があります。 ^[41]刺激は細胞膜内の特定のイオンチャネルを開き、細胞膜を通過するイオンの流れを引き起こし、膜電位を変化させます。ニューロンは、ニューロンの種類を定義する特定の電気的特性を維持する必要があります。^[42]

細いニューロンと軸索は、活動電位の生成と伝達に必要な代謝コストが少なくて済みますが、太い軸索はより速くインパルスを伝えます。代謝コストを最小限に抑えながら迅速な伝導を維持するために、多くのニューロンは軸索の周囲に絶縁性のミエリン鞘を持っています。鞘はグリア細胞によって形成され、中枢神経系ではオリゴデンドロサイト、末梢神経系ではシュワン細胞です。鞘により、同じ直径の無髄軸索よりも活動電位がより速く伝わり、エネルギー消費も少なくなります。末梢神経のミエリン鞘は通常、軸索に沿って約 1 mm の長さのセクションで走り、高密度の電位依存性イオンチャネルを含む鞘のないランビエ絞輪によって区切られています。多発性硬化症は、中枢神経系の軸索の脱髄によって起こる神経疾患です。

ニューロンの中には活動電位を生成せず、代わりに段階的な電気信号を生成し、それが段階的な神経伝達物質の放出を引き起こすものもあります。このような非スパイクニューロンは、信号を長距離伝達できないため、感覚ニューロンまたは介在ニューロンである傾向があります。

神経コーディングは、感覚情報やその他の情報が脳内のニューロンによってどのように表現されるかに関係しています。神経コーディングを研究する主な目的は、刺激と個々のニューロンまたは集団のニューロン反応との関係、および集団内のニューロンの電気的活動間の関係を特徴付けることです。^{[43]ニューロンは}デジタル情報とアナログ情報の両方をエンコードできると考えられています。^[44]

神経インパルスの伝導は、全か無かの反応の一例です。言い換えれば、ニューロンが反応するなら、完全に反応しなければなりません。より明るい画像やより大きな音のような刺激の強度が増しても、より強い信号は生成されませんが、発火頻度は増加します。^{[45] : 31}受容体は刺激に対してさまざまな方法で反応します。ゆっくりと適応する受容体または緊張性受容体は、一定の刺激に反応し、一定の発火率を生成します。緊張性受容体は、刺激強度の増加に反応して、通常は刺激のべき乗関数として、1秒あたりのインパルスに対してプロットされた発火頻度を増加させます。これは、特定の周波数（色）の強度が増すと、より多くの光子が必要になるという光の本質的な性質に似ています。光子は特定の周波数に対して「強く」なることができないためです。

その他の受容体の種類には、定常刺激で発火が減少または停止する、迅速適応受容体または位相受容体があります。例としては、触れるとニューロンが発火しますが、物体が均一な圧力を維持している場合、ニューロンは発火を停止します。圧力と振動に反応する皮膚と筋肉のニューロンには、その機能を助けるフィルタリング補助構造があります。

パチニ小体はそのような構造の 1 つです。軸索末端の周囲に、タマネギのような同心円状の層が形成されます。圧力が加えられて小体が変形すると、機械的な刺激が軸索に伝わり、発火します。圧力が一定であれば刺激は終了します。したがって、これらのニューロンは通常、最初の変形中に一時的な脱分極で反応し、圧力が除去されると再び脱分極して小体の形状が再び変化します。他の種類の適応は、他のいくつかのニューロンの機能を拡張する上で重要です。^[46]

ドイツの解剖学者ハインリヒ・ヴィルヘルム・ヴァルダイアーは1891年に古代ギリシャ語のνεῦρον neuron（腱、索、神経）に基づいてニューロンという用語を導入しました。 ^{[47] [48 ]}

この単語はフランス語ではneuroneという綴りで採用されました。この綴りは英語でも多くの作家によって使われましたが^[49]、現在ではアメリカでの使用はまれで、イギリスでもあまり使われていません^{[50] [48] 。}

以前の研究では、神経細胞（cellule nervose）が使用されており、これはカミロ・ゴルジが1873年に光学顕微鏡下で神経組織を視覚化するために使用される銀染色技術の発見に関する論文で採用されたものである。^[51]

ニューロンが神経系の主要な機能単位であるという認識は、19世紀後半にスペインの解剖学者サンティアゴ・ラモン・イ・カハールの研究を通じて初めて認識されました。^[52]

個々のニューロンの構造を可視化するために、ラモン・イ・カハールはカミロ・ゴルジが開発した銀染色法を改良した。^[52]この改良法には「二重含浸」と呼ばれる技術が含まれており、現在でも使用されている。

1888年、ラモン・イ・カハールは鳥の小脳に関する論文を発表した。この論文で彼は、軸索と樹状突起の吻合の証拠は見つからなかったと述べ、各神経要素を「自律的なカントン」と呼んだ。^{[52] [47]これは}ニューロン説として知られるようになり、現代神経科学の中心的教義の1つとなった。^[52]

1891年、ドイツの解剖学者ハインリヒ・ヴィルヘルム・ヴァルダイアーは、ニューロン理論に関する非常に影響力のあるレビューを書き、その中で神経系の解剖学的および生理学的単位を説明するためにニューロンという用語を導入しました。^{[53] [54]}

銀含浸染色は神経解剖学的研究に有用な方法である。理由は不明であるが、組織内の細胞のごく一部だけを染色し、他の細胞との重なりをあまり感じさせずに個々のニューロンの完全な微細構造を露出させることができるからである。^[55]

ニューロン理論は、ニューロンが神経系の基本的な構造的および機能的単位であるという、現在では基本的な考え方です。この理論は、19 世紀後半にサンティアゴ・ラモン・イ・カハールによって提唱されました。この理論では、ニューロンは個別の細胞 (網目状につながっていない) であり、代謝的に異なる単位として機能していると考えられています。

その後の発見により、この理論は洗練されていった。例えば、非神経細胞であるグリア細胞は情報処理において重要な役割を果たしている。 ^[56]また、電気シナプスは以前考えられていたよりも一般的であり、^[57]神経細胞間の直接的な細胞質結合から構成されている。実際、神経細胞はさらに緊密な結合を形成することができ、イカの巨大な軸索は複数の軸索の融合から生じている。^[58]

ラモン・イ・カハールはまた、ニューロンが樹状突起と細胞体で信号を受け取り、それを活動電位として軸索に沿って一方向、つまり細胞体から離れる方向に伝達するという動的分極の法則を提唱した。^[59]動的分極の法則には重要な例外があり、樹状突起はニューロンのシナプス出力部位として機能することができ^[60]、軸索はシナプス入力を受け取ることができる。^[61]

ニューロンは脳の「基本単位」とよく言われるが、内部計算も行う。ニューロンは樹状突起内で入力を統合するが、この複雑さはニューロンを基本単位と仮定するモデルでは失われている。樹状突起の枝は空間コンパートメントとしてモデル化することができ、その活動は受動的な膜特性と関連しているが、シナプスからの入力に応じて異なる場合もある。樹状突起のコンパートメントモデル化は、キイロショウジョウバエの場合のように電極で記録するには小さすぎるニューロンの行動を理解するのに特に役立つ。^[62]

脳内のニューロンの数は種によって大きく異なります。^{[63]ヒトの場合、}大脳皮質には100～200億、小脳には550～700億のニューロンがあると推定されています。^[64]対照的に、線虫であるCaenorhabditis elegansはわずか302個のニューロンしか持たないため、科学者はその全てのニューロンをマッピングすることができ、理想的なモデル生物となっています。生物学実験でよく使われるショウジョウバエであるDrosophila melanogasterには約10万個のニューロンがあり、多くの複雑な行動を示します。使用される神経伝達物質の種類からイオンチャネルの構成まで、ニューロンの多くの特性は種を超えて維持されているため、科学者はより複雑な生物で起こるプロセスをはるかに単純な実験システムで研究することができます。

シャルコー・マリー・トゥース病（CMT）は、主に足と脚の筋組織と触覚の喪失を特徴とする神経の異質遺伝性疾患（神経障害）であり、進行すると手と腕にまで広がります。現在、治癒不可能なこの疾患は、10万人中36人が罹患する最も一般的な遺伝性神経疾患の1つです。 ^[65]

アルツハイマー病（AD）は、単にアルツハイマーとも呼ばれ、進行性の認知機能低下、日常生活活動の低下、神経精神症状または行動の変化を特徴とする神経変性疾患です。^[66]最も顕著な初期症状は短期記憶の喪失（健忘）であり、これは通常、軽度の物忘れとして現れ、病気の進行とともに着実に顕著になりますが、古い記憶は比較的保持されます。疾患が進行するにつれて、認知（知的）障害は言語（失語症）、熟練した動作（失行症）、認識（失認症）の領域にまで広がり、意思決定や計画などの機能が損なわれます。^{[67] [68]}

パーキンソン病（PD）はパーキンソン病とも呼ばれ、中枢神経系の変性疾患で、運動能力や発話能力に障害が出ることが多い。^{[69]パーキンソン病は}運動障害と呼ばれる疾患群に属する。^[70]特徴としては、筋硬直、振戦、身体動作の緩慢化（運動緩慢）、そして極端な場合には身体動作の喪失（無動）が挙げられる。主な症状は、大脳基底核による運動皮質への刺激が減少することによって生じ、通常は脳のドーパミン作動性ニューロンで生成されるドーパミンの生成と作用が不十分なために起こる。二次的な症状には、高レベルの認知機能障害や微妙な言語障害などがある。PDは慢性かつ進行性である。

重症筋無力症は、単純な動作中に変動する筋力低下と疲労感を引き起こす神経筋疾患です。筋力低下は、典型的には、シナプス後神経筋接合部のアセチルコリン受容体をブロックし、神経伝達物質アセチルコリンの刺激効果を阻害する循環抗体によって引き起こされます。筋無力症は、免疫抑制剤、コリンエステラーゼ阻害剤、および特定の症例では胸腺摘出術で治療されます。

脱髄は、神経線維を包む髄鞘が徐々に失われることを特徴とするプロセスです。髄鞘が劣化すると、神経に沿った信号伝導が著しく損なわれたり失われたりし、最終的に神経が枯れてしまいます。脱髄は中枢神経系と末梢神経系の両方に影響を及ぼし、多発性硬化症、ギランバレー症候群、慢性炎症性脱髄性多発神経炎など、さまざまな神経疾患の一因となります。脱髄は自己免疫反応によって引き起こされることが多いですが、ウイルス感染、代謝障害、外傷、一部の薬剤によっても引き起こされる可能性があります。

ほとんどの損傷反応には、切断された部分の再閉鎖を促すカルシウム流入シグナル伝達が含まれるが、軸索損傷はまず、損傷後30分以内に起こる近位端と遠位端の急速な分離である急性軸索変性を引き起こす。 ^{[71]変性は}軸索膜の腫脹を伴い、最終的にはビーズ状の形成につながる。軸索細胞骨格と内部器官の顆粒状崩壊は、軸索膜の崩壊後に起こる。初期の変化には、損傷部位の傍節領域におけるミトコンドリアの蓄積が含まれる。小胞体が崩壊し、ミトコンドリアは腫脹して最終的に崩壊する。崩壊は、ユビキチンおよびカルパイン プロテアーゼ（カルシウムイオンの流入によって引き起こされる）に依存しており、軸索変性は完全な断片化を引き起こす能動的なプロセスであることを示唆している。このプロセスは、PNS では約 24 時間かかり、CNS ではさらに長くなります。軸索膜の変性につながるシグナル伝達経路は不明です。

ニューロンは神経新生のプロセスを経て発達します。このプロセスでは、神経幹細胞が分裂して分化したニューロンが生成されます。完全に分化すると、ニューロンは有糸分裂を行うことができなくなります。神経新生は主に胚発生中に起こります。

ニューロンは、胎児の神経管から最初に発達する。神経管は、脳室帯、中間帯、辺縁帯の3層からなる。脳室帯は神経管の中心管を取り囲み、上衣となる。脳室帯の分裂細胞は中間帯を形成し、神経管の最外層である軟膜層まで伸びる。脳の灰白質は中間帯から生じる。中間帯のニューロンの延長が辺縁帯を形成し、髄鞘が形成されると脳の白質となる。^[72]

ニューロンの分化は大きさによって順序付けられます。大きな運動ニューロンが最初に分化します。小さな感覚ニューロンはグリア細胞とともに出生時に分化します。^[72]

成人期の神経新生は起こり得るが、ヒトの神経細胞の年齢に関する研究では、このプロセスは少数の細胞にのみ起こり、大部分の大脳新皮質の神経細胞は出生前に形成され、置換されることなく存続することが示唆されている。ヒトにおける成人期の神経新生の程度と認知への寄与は議論の余地があり、2018年には矛盾する報告書が発表された。^[73]

体にはニューロンに分化できるさまざまな種類の幹細胞が含まれています。研究者は、細胞が新しいアイデンティティを採用することを余儀なくされる「トランスディフェレンテーション」を使用して、人間の皮膚細胞を神経細胞に変換する方法を発見しました。^[74]

哺乳類の脳における神経発生の過程では、前駆細胞と幹細胞が増殖分裂から分化分裂へと進行する。この進行により、皮質層に分布するニューロンとグリア細胞が形成される。エピジェネティック修飾は、分化する神経幹細胞における遺伝子発現の制御に重要な役割を果たしており、発達中の哺乳類の脳および成体における細胞運命決定に極めて重要である。エピジェネティック修飾には、DNAシトシンのメチル化による5-メチルシトシンの形成と、5-メチルシトシンの脱メチル化が含まれる。^[75]これらの修飾は、発達中の哺乳類の脳および成体における細胞運命決定に極めて重要である。DNAシトシンのメチル化は、DNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）によって触媒される。メチルシトシンの脱メチル化は、酸化反応（例えば5-メチルシトシンから5-ヒドロキシメチルシトシンへ）を行うTET酵素とDNA塩基除去修復（BER）経路の酵素によって数段階で触媒される。 ^[75]

哺乳類の神経系の発達のさまざまな段階で、DNA二重鎖切断の修復には2つのDNA修復プロセスが採用されています。これらの経路は、増殖中の神経前駆細胞で使用される相同組換え修復と、主に後期の発達段階で使用される非相同末端結合です^[76]

発達中のニューロンとミクログリア間の細胞間コミュニケーションも、適切な神経新生と脳の発達に不可欠である。^[77]

末梢軸索は切断されても再生するが^[78]、あるニューロンを別のタイプのニューロンに機能的に置き換えることはできない（リナスの法則）。^[23]

• IBRO（国際脳研究機構）。特に資金の少ない国々における神経科学研究を促進します。
• NeuronBank は、ニューロンの種類とシナプスの接続性をカタログ化するオンライン ニューロミクス ツールです。
• 霊長類および非霊長類の脳の高解像度神経解剖画像。
• Wikiversity の神経科学部門では、現在「神経科学の基礎」と比較神経科学の 2 つのコースを提供しています。
• NIF 検索 – Neuron は、Wayback MachineのNeuroscience Information Framework経由で2015-01-22 にアーカイブされました。
• 細胞中心データベース – ニューロン
• Petilla 規則に従ったニューロン タイプの完全なリストはNeuroLexにあります。
• NeuroMorpho.Org は、神経形態のデジタル再構成のオンライン データベースです。
• 免疫組織化学画像ギャラリー: ニューロン
• カーンアカデミー: ニューロンの解剖学
• ニューロン画像