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| プルキンエ細胞 | |
|---|---|
 サンティアゴ・ラモン・イ・カハールによるハトのプルキンエ細胞の図（A） | |
| 詳細 | |
| 発音 | 多くの場合、 / p ɜːr ˈ k ɪ n dʒ i / pur- KIN -jeeと発音されます。[1]ただし、チェコ語の発音は（チェコ語: [ˈpurkɪɲɛ] 細胞 |
| 位置 | 小脳 |
| 形 | 平らな樹状突起 |
| 関数 | 抑制性投射ニューロン |
| 神経伝達物質 | ギャバ |
| シナプス前結合 | 平行線維と登上線維 |
| シナプス後結合 | 小脳深部核 |
| 識別子 | |
| メッシュ | D011689 |
| ニューロネーム | 365 |
| ニューロレックスID | sao471801888 |
| TA98 | A14.1.07.404 |
| ＦＭＡ | 67969 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
プルキンエ細胞またはプルキンエニューロンは、 1837年に特定したチェコの生理学者ヤン・エヴァンジェリスタ・プルキニェにちなんで名付けられました[2] 。脳の小脳皮質に位置する、目立つ大型ニューロンのユニークなタイプです。フラスコ型の細胞体、多数の分岐した樹状突起、および1本の長い軸索を持つこれらの細胞は、運動活動を制御するために不可欠です。プルキンエ細胞は主にGABA（ガンマアミノ酪酸）神経伝達物質を放出し、これが一部のニューロンを抑制して神経インパルスの伝達を減らします。プルキンエ細胞は、これらの抑制作用を通じて、体の運動動作を効率的に制御および調整します。[3] [4]
構造
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これらの細胞はヒトの脳内で最も大きなニューロンの一部であり（最大はベッツ細胞）、 [5]多数の樹状突起棘を特徴とする複雑に入り組んだ樹状突起側枝を持つ。プルキンエ細胞は小脳のプルキンエ層内に見られる。プルキンエ細胞はドミノ倒しのように縦に並んでいる。大きな樹状突起側枝はほぼ2次元の層を形成し、その層を深層からの平行繊維が通過する。これらの平行繊維はプルキンエ細胞の樹状突起棘に比較的弱い興奮性（グルタミン酸作動性）シナプスを形成するが、延髄の下オリーブ核に由来する登上繊維は近位の樹状突起と細胞体に非常に強力な興奮性入力を提供する。平行線維はプルキンエ細胞の樹状突起を直交して通過し、最大20万本の平行線維[6]が単一のプルキンエ細胞と 顆粒細胞-プルキンエ細胞シナプスを形成します。
典型的には、成体プルキンエ細胞はそれぞれ約 500 本の登上線維シナプスを受け取り、そのすべてが下オリーブ核の 1 本の登上線維から生じている。[7]このことから、「高度に保存された 1 対 1 の関係により、プルキンエ樹状突起が 1 つの計算区画になる」という概念が生まれた。[8]しかし、現在では、マウスでは複数の一次樹状突起を持つプルキンエ細胞のサブセットに「発生する」多重神経支配が発見されている。これは、げっ歯類では珍しいが、人間では「優勢」な樹状突起モチーフである。[8]
バスケット細胞と星状細胞（小脳分子層に存在）は両方ともプルキンエ細胞に抑制性（GABA作動性）入力を提供し、バスケット細胞はプルキンエ細胞の軸索開始部でシナプスを形成し、星状細胞は樹状突起でシナプスを形成します。
プルキンエ細胞は、小脳深部核に抑制性投射を送り、小脳皮質における すべての運動協調の唯一の出力を構成します。
分子
小脳のプルキンエ層にはプルキンエ細胞とベルクマングリアの細胞体が含まれており、多数の独特な遺伝子を発現している。[9]プルキンエ特異的遺伝子マーカーは、プルキンエ欠損マウスのトランスクリプトームを野生型マウスのトランスクリプトームと比較することによっても提案された。[10]一例として、ノックアウトマウスのプルキンエ細胞タンパク質4（ PCP4）は、運動学習障害とプルキンエニューロンのシナプス可塑性の顕著な変化を示す。 [11] [12] PCP4は、プルキンエ細胞の細胞質におけるカルシウム（Ca 2+）とカルモジュリン（CaM）の結合と解離の両方を促進し、その欠損はこれらのニューロンの生理機能を損ないます。[11] [12] [13] [14]
発達
哺乳類の胚研究では、プルキンエ細胞の神経起源が詳しく明らかにされている。[15]初期発達において、プルキンエ細胞は神経管の脳室帯で発生し、これが胚における神経系の前駆細胞となる。すべての小脳ニューロンは、脳室帯の胚芽神経上皮から発生する。[16]プルキンエ細胞は、胚小脳原基の脳室神経上皮にある前駆細胞から特異的に生成される。[17]小脳原基から生成された最初の細胞は、発達中の脳の第四脳室と呼ばれるダイヤモンド形の空洞を覆うキャップを形成し、2つの小脳半球を形成する。後に発達するプルキンエ細胞は、小脳虫部と呼ばれる小脳の中央に位置する部分の細胞である。プルキンエ細胞は、第四脳室を覆う小脳原基と、発達中の脳の峡部と呼ばれる裂溝のような領域の下部で発達します。プルキンエ細胞は小脳皮質の外表面に向かって移動し、プルキンエ細胞層を形成します。
プルキンエ細胞は小脳神経発生の最も初期の段階で誕生します。ニューロジェニン2はニューロジェニン1とともに、プルキンエ細胞発生の時間帯に脳室神経上皮の限られた領域で一時的に発現します。[18]この時空間分布パターンは、ニューロジェニンが表現型的に異質なプルキンエ細胞サブセットの指定に関与し、最終的に小脳地形の枠組みを構築する役割を担っていることを示唆しています。
マウスとヒトにおいて、骨髄細胞が小脳プルキンエ細胞と融合するか、または小脳プルキンエ細胞を生成するという証拠があり、骨髄細胞が直接生成または細胞融合によって中枢神経系の損傷の修復に役割を果たす可能性がある。 [19] [20] [21] [22] [23]さらなる証拠は、プルキンエ細胞、 Bリンパ球、およびヒト副腎皮質のアルドステロン産生細胞の間に共通の幹細胞祖先が存在する可能性を示唆している。[22]
関数
:苔状線維。DCN
:小脳深部核。IO
:下オリーブ。CF
:登上線維。GC
:顆粒細胞。PF
:平行線維。PC
: プルキンエ細胞。GgC
:ゴルジ細胞。SC
:星細胞。BC
:バスケット細胞。
プルキンエ細胞は、2つの異なる形態の電気生理学的活動を示します。
- 単純スパイクは、自発的に、またはプルキンエ細胞が顆粒細胞の軸索である平行繊維によってシナプス的に活性化されたときに、17～150 Hz の速度で発生します (Raman および Bean、1999)。
- 複合スパイクは、1～3Hzの遅いスパイクで、最初の長く続く大きな振幅のスパイクに続いて、より小さな振幅の活動電位の高周波バーストが続くのが特徴です。これは登攀線維の活性化によって引き起こされ、樹状突起におけるカルシウム媒介活動電位の生成を伴うことがあります。複雑なスパイク活動の後、単純なスパイクは強力な複雑なスパイク入力によって抑制されることがあります。[24]
プルキンエ細胞は、ナトリウム依存性およびカルシウム依存性の両方でスパイク列の形で自発的な電気生理学的活動を示します。これは、ロドルフォ・リナスによって最初に示されました（リナスとヘス（1977）およびリナスと杉森（1980））。P型カルシウムチャネルは、小脳機能に重要なプルキンエ細胞にちなんで命名されました（リナスら、1989）。登攀繊維によるプルキンエ細胞の活性化は、その活動を静止状態から自発的な活動状態へ、またはその逆へ切り替えることができ、一種のトグルスイッチとして機能します。[25]これらの発見は、登攀繊維入力によるそのような切り替えは主に麻酔された動物で発生し、覚醒して行動する動物のプルキンエ細胞は一般に、上向きの状態でほぼ継続的に機能することを示唆する研究によって異議を唱えられています。[26]しかし、この後者の研究自体が疑問視されており[27]、プルキンエ細胞のトグルはその後も覚醒した猫で観察されている。[28]プルキンエ細胞の計算モデルは、細胞内カルシウム計算がトグルの原因であることを示している。[29]
プルキンエ細胞の樹状突起は、興奮性シナプスと抑制性シナプスの両方を一時的にダウンレギュレーションできるエンドカンナビノイドを放出することが研究で示唆されている。 [30]プルキンエ細胞の固有の活動モードは、ナトリウム-カリウムポンプによって設定および制御されている。[31]これは、ポンプが単にイオン勾配の恒常性、「ハウスキーピング」分子ではない可能性があることを示唆している。代わりに、ポンプは小脳と脳の計算要素である可能性がある。 [32]実際、Na+
-け+
ポンプは急速に発症するジストニアパーキンソン病を引き起こし、その症状は小脳計算の病理であることを示しています。[33]さらに、ウアバイン
毒を使用してNa+
-け+
生きたマウスの小脳のNaポンプが失調症やジストニアを引き起こすことが報告されている[34]。実験データの数値モデル化によると、生体内ではNa+
-け+
ポンプはプルキンエ細胞の発火に対して長い休止期（>> 1秒）を生成する。これは計算的な役割を果たしている可能性がある。 [35] アルコールはNa+
-け+
小脳のポンプ機能が低下し、小脳の計算能力や体の協調性が損なわれる可能性がある。[36] [37]
臨床的意義
ヒトでは、プルキンエ細胞は様々な原因によって損傷を受ける可能性がある。アルコールやリチウムなどの毒性物質への曝露、自己免疫疾患、脊髄小脳失調症、グルテン失調症、ウンフェルリヒト・ルンドボルグ病、自閉症を引き起こす遺伝子変異、小脳型の多系統萎縮症や散発性運動失調症など、遺伝的根拠が知られていない神経変性疾患などである。[38] [39]
グルテン運動失調症はグルテンの摂取によって引き起こされる自己免疫疾患である。[40]グルテンへの曝露によるプルキンエ細胞の死は不可逆的である。早期診断とグルテンフリーの食事療法による治療は運動失調症を改善し、進行を防ぐことができる。[38] [41]グルテン運動失調症の患者の10％未満に何らかの胃腸症状が現れるが、約40％に腸の損傷がある。[41]原因不明の運動失調症の40％、運動失調症全体の15％を占める。[41]
神経変性疾患 である脊髄小脳失調症1型（SCA1）は、アタキシン1タンパク質内の不安定なポリグルタミン拡張によって引き起こされます。アタキシン1タンパク質のこの欠陥はプルキンエ細胞のミトコンドリアの障害を引き起こし、プルキンエ細胞の早期変性につながります。[42]その結果、運動協調性が低下し、最終的には死に至ります。
家畜の中には、出生直後にプルキンエ細胞が萎縮し始める状態を発症する動物もいる。この状態は小脳無栄養症と呼ばれる。運動失調、意図振戦、過敏性、威嚇反射の欠如、硬直した歩き方や足の踏み出しの早さ、足の位置を認識していない（足を曲げた状態で立ったり歩いたりすることがある）、空間や距離を判断できないなどの症状を引き起こす可能性がある。[43]小脳低形成 と呼ばれる同様の状態は、プルキンエ細胞が子宮内で発達しなかったり、出生前に死滅したりした場合に起こる。
遺伝性疾患である毛細血管拡張性運動失調症やニーマン・ピック病C型、小脳本態性振戦では、プルキンエ細胞の進行性の喪失が伴う。アルツハイマー病では、脊髄病変やプルキンエ細胞の樹状枝の喪失が見られることがある。[44]狂犬病ウイルスが末梢の感染部位から中枢神経系に移動する際に、プルキンエ細胞が損傷を受けることもある。 [45]
語源
プルキンエ細胞は、1839年に発見したチェコの科学者ヤン・エヴァンジェリスタ・プルキニェにちなんで名付けられました。[要出典]
参照
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さらに読む
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- Llinás R、Sugimori M (1980 年 8 月)。「哺乳類小脳切片における in vitro プルキンエ細胞体の電気生理学的特性」。J . Physiol . 305 : 171–95. doi :10.1113/jphysiol.1980.sp013357. PMC 1282966. PMID 7441552 。
- Llinás RR、Sugimori M、Cherksey B (1989)。「哺乳類ニューロンの電圧依存性カルシウムコンダクタンス。P チャネル」。Ann . NY Acad. Sci . 560 (1 Calcium Chann): 103–11. doi :10.1111/j.1749-6632.1989.tb24084.x. PMID 2545128. S2CID 84107834。
- フォレスト、マイケル（2014年10月）。小脳プルキンエニューロンの生物物理学と計算。CreateSpace。ISBN 978-1502454546。
外部リンク
- 細胞画像ライブラリ - プルキンエ
- 小脳の障害 2009-08-26 にWayback Machineでアーカイブ
- NIF 検索 - プルキンエ細胞 2013-07-08 にWayback Machineでアーカイブされました(Neuroscience Information Framework経由)