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神経科学において、跳躍伝導（ラテン語のsaltus「跳躍、ジャンプ」に由来）とは、有髄軸索に沿ってランヴィエ絞輪から次の絞輪へと活動電位が伝播し、活動電位の伝導速度が増加する現象である。絶縁されていないランヴィエ絞輪は、軸索膜を介してイオンが交換される唯一の場所であり、単純な回路における電気伝導とは異なり、ミエリンによって絶縁された軸索領域間で活動電位を再生する。
有髄軸索では、有髄節間部の間に存在する無髄ランヴィエ絞輪でのみ活動電位が発生します。この制限により、跳躍伝導によって活動電位がニューロンの軸索に沿って無髄軸索よりもはるかに速い速度で伝播します（ 0.5～10 m/s に対して 150 m/ s）。[ 1 ]ナトリウムが絞輪に流入すると、軸索内に既に存在するイオンに電気的な力が加わります。この電気信号の急速な伝導が次の絞輪に到達し、別の活動電位を発生させ、信号を更新します。このようにして、電気神経信号は劣化することなく、長距離にわたって急速に伝播することができます。活動電位が軸索に沿って跳躍しているように見えますが、この現象は実際には軸索の有髄部分内部での信号の急速な伝導にすぎません。軸索の表面全体が絶縁されている場合、活動電位は軸索に沿って再生されず、信号が劣化します。中枢神経系では、神経細胞が伝導速度を調整するために、節のサイズを個別に変化させることが示されている。[ 2 ]
神経インパルスの速度を上げることに加えて、ミエリン鞘は軸索膜全体のエネルギー消費を減らすのにも役立ちます。これは、各活動電位の後に濃度を静止状態に戻すためにポンプで送り込む必要のあるナトリウムイオンとカリウムイオンの量が減少するためです。[ 3 ]
跳躍伝導は脊椎動物の有髄神経線維で広く見られるが、後に、Fenneropenaeus chinensis と Marsupenaeus japonicus のエビの一対の正中有髄巨大線維[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]およびミミズの正中巨大線維 [ 7 ] で発見された。跳躍伝導は、 Penaeus属のエビの小型および中型の有髄線維でも見つかっている[ 8 ]。
1925年、ラルフ・S・リリーは、鉄線でできた神経モデルを使った実験の後、跳躍伝導のメカニズムを提唱した。彼は、有髄神経節に似た孤立した部分で鉄線を覆うと、より速く「跳躍的」な伝導が起こることを観察した。[ 9 ]
1939年、田崎市治は、ニホンヒキガエルの単離した単一神経線維を用いた実験により、跳躍伝導を確認した。[ 10 ]田崎は麻酔薬の実験を行っていた際に、3つ以上の神経節を麻酔すると伝導がなくなることに気づき、この仮説に至った。[ 11 ]第二次世界大戦中、田崎はアメリカの学術誌に論文を発表することができず、原稿をシベリア鉄道でドイツに送らなければならなかった。彼は終戦後に初めて論文の出版を知った。[ 11 ]
リリーの仮説は、1949年にアンドリュー・ハクスリーとロバート・シュテンプフリによって、単離したカエルの神経を用いた実験で末梢有髄神経線維でも確認された。 [ 12 ]ベルンハルト・フランケンハウザーは、解剖していないカエルの神経でもこれが真実であることを証明し、学術的な議論に終止符を打った。[ 13 ]
