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アルファ（α）運動ニューロン（アルファ運動ニューロンとも呼ばれる）は、脳幹と脊髄にある大型の多極性下位運動ニューロンです。これらは骨格筋の筋外筋線維を支配し、筋収縮の開始を直接担っています。アルファ運動ニューロンは、筋紡錘の筋内筋線維を支配するガンマ運動ニューロンとは異なります。
α運動ニューロンの細胞体は中枢神経系（CNS）に存在するが、その軸索が末梢に伸びて骨格筋を支配するため、体性神経系（末梢神経系（PNS）の一分野）の一部とも考えられている。
α運動ニューロンと、それが支配する筋線維は、運動単位を構成する。運動ニューロンプールには、単一の筋肉の収縮に関与するすべてのα運動ニューロンの細胞体が含まれる。
頭頸部を支配するα運動ニューロン（α-MN）は脳幹に存在し、残りのα-MNは体の他の部分を支配し、脊髄に存在します。脊髄には脳幹よりも多くのα-MNが存在し、α-MNの数は筋肉の微細運動制御の程度に正比例します。例えば、指一本の筋肉は、大腿四頭筋よりも線維あたりのα-MNの数が多く、総数も多く、指が加える力のより精密な制御を可能にしています。
一般的に、脳幹または脊髄の片側にあるα運動ニューロンは、体の同じ側の筋肉を支配します。例外として、脳幹にある滑車神経核は、顔の反対側にある眼の上斜筋を支配します。
脳幹では、α-運動ニューロンやその他のニューロンは、核と呼ばれる細胞の集まりの中に存在し、その核の中には脳神経に属するニューロンの細胞体を含むものもある。すべての脳神経核にα-運動ニューロンが含まれているわけではなく、α-運動ニューロンを含むものは運動核であり、そうでないものは感覚核である。運動核は脳幹全体（延髄、橋、中脳）に存在し、発生上の理由から脳幹の正中線付近に位置している。
一般的に、脳幹の上部（つまり吻側）にある運動核は、顔の上部の筋肉を支配します。例えば、動眼神経核は眼の筋肉を支配するα運動ニューロンを含み、脳幹の最も吻側にある中脳に位置しています。一方、舌を支配するα運動ニューロンを含む舌下神経核は、脳幹の最も尾側（つまり底部）にある延髄に位置しています。
脊髄において、α運動ニューロンは腹側角を形成する灰白質内に位置している。これらのα運動ニューロンは、体中の筋肉を支配する脊髄神経の運動成分を担っている。
脳幹と同様に、脊髄の上位部分にも、体の上部の筋肉を支配するα運動ニューロンが存在する。例えば、腕の筋肉である上腕二頭筋は、脊髄の吻側部に位置するC5、C6、C7のα運動ニューロンによって支配されている。一方、脚の筋肉の一つである腓腹筋は、脊髄の尾側部に位置するS1、S2のα運動ニューロンによって支配されている。
アルファ運動ニューロンは、脊髄の灰白質の特定の領域に位置しています。この領域は、細胞構築に基づいて灰白質の領域を分類するRexedラミナシステムにおいて、ラミナIXと指定されています。ラミナIXは主に腹側角の内側部に位置していますが、外側部に位置する運動ニューロン群もラミナIXに寄与しています。脊髄の他の領域と同様に、この層の細胞は体性局在的に組織化されており、脊髄内のニューロンの位置は、それが支配する筋肉と関連しています。特に、ラミナIXの内側領域のα運動ニューロンは体の近位筋を支配する傾向があり、外側領域のα運動ニューロンはより遠位筋を支配する傾向があります。屈筋と伸筋を支配するα運動ニューロンにも同様の体性局在が見られる。屈筋を支配するα運動ニューロンは第IX層の背側に位置する傾向があり、伸筋を支配するα運動ニューロンはより腹側に位置する傾向がある。
アルファ運動ニューロンは、発生中の胚の神経管の腹側部分である基底板に由来する。ソニックヘッジホッグ（Shh）は、近傍の脊索やその他の腹側構造（例えば、床板）から分泌され、基底板には高濃度のShh、翼板には低濃度のShhという濃度勾配を形成する。Shhやその他の因子の影響下で、基底板の一部のニューロンがα-MNに分化する。
他のニューロンと同様に、α-MNは軸索誘導によって標的筋線維に到達するために軸索投射を送ります。このプロセスは、標的筋線維から放出される神経栄養因子によって部分的に制御されています。神経栄養因子はまた、各筋線維が適切な数のα-MNによって神経支配されることを保証します。神経系のほとんどの種類のニューロンと同様に、α-MNは成人期よりも発生初期に多く存在します。筋線維は限られた量の神経栄養因子を分泌し、最初に筋線維に投射するα-MNのごく一部しか維持できません。十分な神経栄養因子を受け取らないα-MNは、プログラム細胞死の一種であるアポトーシスを起こします。
α-運動ニューロンは多くの筋肉を支配しているため、一部のα-運動ニューロンのクラスターは高濃度の神経栄養因子を受け取り、神経刈り込みのこの段階を生き残ります。これは、上肢と下肢を支配するα-運動ニューロンにも当てはまります。これらのα-運動ニューロンは大きな細胞柱を形成し、脊髄の頸部膨大部と腰部膨大部の形成に寄与しています。α-運動ニューロンは筋肉から神経栄養因子を受け取るだけでなく、支配する筋線維を支えるために多くの栄養因子を分泌します。栄養因子のレベルが低下すると、α-運動ニューロンの損傷後に筋萎縮が起こります。
他のニューロンと同様に、下位運動ニューロンも求心性（入力）と遠心性（出力）の両方の接続を持っています。α運動ニューロンは、上位運動ニューロン、感覚ニューロン、介在ニューロンなど、多くの情報源から入力を受け取ります。α運動ニューロンの主な出力先は、筋外筋線維です。この求心性および遠心性の接続は、協調的な筋活動を実現するために必要です。
上位運動ニューロン（UMN）は、皮質核路、皮質脊髄路、赤核脊髄路など（ただしこれらに限定されない）複数の経路を介してα運動ニューロン（α-MN）に入力を送る。皮質核路と皮質脊髄路は、随意運動の制御における上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの接続性に関する研究でよく見られる経路である。
皮質核路は、大脳皮質と脳神経核を繋ぐことからその名が付けられました。（皮質核路は、脳幹の標的部位である延髄が古くから「球」と呼ばれていることから、皮質延髄路とも呼ばれます。）この経路を介して、上位運動ニューロンは皮質から下降し、脳幹のα運動ニューロンとシナプスを形成します。同様に、大脳皮質の上位運動ニューロンは、外側および腹側皮質脊髄路を介して脊髄のα運動ニューロンを直接制御しています。
α運動ニューロンへの感覚入力は広範囲にわたり、ゴルジ腱器官、筋紡錘、機械受容器、温覚受容器、および末梢のその他の感覚ニューロンに由来する。これらの接続は、反射の基盤となる神経回路の構造を提供する。反射回路にはいくつかの種類があり、最も単純なものは感覚ニューロンとα運動ニューロン間の単一のシナプスから構成される。膝蓋腱反射は、このような単シナプス反射の一例である。
α運動ニューロンへの最も広範な入力は、脊髄内で最も数が多いニューロンである局所介在ニューロンからもたらされます。介在ニューロンは多くの役割を担っていますが、その一つとして、α運動ニューロンにシナプスを形成してより複雑な反射回路を構築します。介在ニューロンの一種にレンショウ細胞があります。
アルファ運動ニューロンは、主に筋外筋線維にシナプスを形成する線維を送り出す。アルファ運動ニューロンからの他の線維は、レンショウ細胞、すなわちアルファ運動ニューロンにシナプスを形成し、その活動を制限して筋損傷を防ぐ抑制性介在ニューロンにシナプスを形成する。
他のニューロンと同様に、α運動ニューロンは活動電位として信号を伝達します。活動電位とは、細胞体から軸索末端まで伝播する電気活動の急速な変化です。活動電位の伝播速度を上げるため、α運動ニューロンの軸索は直径が大きく、オリゴデンドロサイトとシュワン細胞の両方によって高度にミエリン化されています。オリゴデンドロサイトは中枢神経系（CNS）にあるα運動ニューロンの軸索部分をミエリン化し、シュワン細胞は末梢神経系（PNS）にある部分をミエリン化します。CNSとPNSの境界は、 CNSの構成要素を囲む髄膜組織の最も内側で最も繊細な層である軟膜のレベルで生じます。
α運動ニューロンの軸索は、神経筋接合部を介して筋外筋線維と接続します。神経筋接合部は、ニューロン同士を接続する化学シナプスとは構造と機能の両面で異なる特殊なタイプの化学シナプスです。どちらのタイプのシナプスも、電気信号を化学信号に変換し、またその逆を行うために神経伝達物質に依存しています。両者の違いの一つは、ニューロン間のシナプスは通常、神経伝達物質としてグルタミン酸またはGABAを使用するのに対し、神経筋接合部はアセチルコリンのみを使用する点です。アセチルコリンは、筋外筋線維上のニコチン性アセチルコリン受容体によって感知され、筋線維の収縮を引き起こします。
他の運動ニューロンと同様に、α運動ニューロンも軸索の特性に基づいて命名されています。α運動ニューロンはAα軸索を持ち、これは太く、髄鞘に覆われた線維で、活動電位を速やかに伝導します 。一方、γ運動ニューロンはAγ軸索を持ち、これは細く、髄鞘に覆われた線維で、伝導速度は遅くなります。
α-運動ニューロンの損傷は、下位運動ニューロン病変の中で最も一般的なタイプです。損傷は、外傷、虚血、感染などによって引き起こされる可能性があります。さらに、特定の疾患はα-運動ニューロンの選択的喪失と関連しています。例えば、ポリオは、脊髄腹角の運動ニューロンを特異的に標的として死滅させるウイルスによって引き起こされます。筋萎縮性側索硬化症も同様に、運動ニューロンの選択的喪失と関連しています。
麻痺は、α運動ニューロンの損傷による最も顕著な影響の一つです。α運動ニューロンは筋外筋線維への唯一の神経支配を担っているため、α運動ニューロンが失われると、脳幹と脊髄、そしてそれらが支配する筋肉との間の接続が事実上断たれます。この接続がなくなると、随意筋および不随意筋（反射）の制御が不可能になります。随意筋の制御が失われるのは、α運動ニューロンが上位運動ニューロンから筋線維へ随意信号を伝達するためです。不随意筋の制御が失われるのは、緊張性伸張反射などの反射回路が遮断されるためです。反射遮断の結果、筋緊張が低下し、弛緩性麻痺が生じます。また、深部腱反射が抑制され、反射低下を引き起こします。
筋力低下と筋萎縮は、α運動ニューロン病変の避けられない結果でもある。筋肉の大きさや強さは使用頻度と関連しているため、神経支配を失った筋肉は萎縮しやすい。筋萎縮の二次的な原因は、神経支配を失った筋肉が、それらを支配していたα運動ニューロンから栄養因子の供給を受けなくなることである。α運動ニューロン病変は、異常な筋電図電位（例えば、線維性収縮電位）や線維束性収縮（自発的で不随意な筋収縮）も引き起こす。
α-MNと筋外筋線維間のシグナル伝達を阻害する疾患、すなわち神経筋接合部の疾患は、α-MN疾患でみられる症状と類似した症状を示す。例えば、重症筋無力症は、神経筋接合部を介したシグナル伝達を阻害する自己免疫疾患であり、その結果、筋肉の機能的神経支配が失われる。