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細胞神経科学は、神経科学の一分野であり、細胞レベルでのニューロンの研究を扱います。これには、個々のニューロンの形態や生理学的特性が含まれます。細胞レベルでの活動を研究するために、細胞内記録、パッチクランプ法、電圧クランプ法、薬理学、共焦点イメージング、分子生物学、二光子レーザー走査顕微鏡、Ca2 +イメージングなど、さまざまな技術が用いられてきました。細胞神経科学では、さまざまな種類のニューロン、異なるニューロンの機能、ニューロン同士の影響、そしてニューロンがどのように協調して機能するかを研究します。
ニューロンは、電気化学的インパルスを受け取り、伝播し、伝達することに特化した細胞です。人間の脳だけでも、800億個以上のニューロンが存在します。[ 1 ]ニューロンは形態と機能に関して多様です。したがって、すべてのニューロンが、樹状突起と活動電位を伝導する有髄軸索を持つ典型的な運動ニューロンに該当するわけではありません。たとえば、光受容細胞のようなニューロンには、活動電位を伝導する有髄軸索がありません。無脊椎動物に見られる他の単極性ニューロンには、樹状突起のような特徴的な突起さえありません。さらに、ニューロンと心筋細胞や筋肉細胞などの他の細胞との機能に基づく区別は役に立ちません。したがって、ニューロンと非ニューロン細胞の根本的な違いは程度の問題です。
神経系に存在するもう一つの主要な細胞群は、グリア細胞です。これらの細胞は、ニューロンへの栄養供給や支持だけでなく、シナプスの調節にも関与していることから、近年になって神経生物学者から注目を集めるようになりました。例えば、末梢神経系に存在するグリア細胞の一種であるシュワン細胞は、運動ニューロン終板のシナプス前終末と筋線維間のシナプス結合を神経筋接合部で調節します。
多くのニューロンの顕著な特徴の一つは興奮性である。ニューロンは、段階電位と活動電位という2種類の電気インパルス、すなわち電圧変化を発生させる。段階電位は、ニューロンに加わる刺激の量に応じて膜電位が段階的に脱分極と過分極を起こすときに発生する。一方、活動電位は全か無かの電気インパルスである。段階電位よりも遅いものの、活動電位は軸索内をほとんど減衰することなく長距離を伝わるという利点がある。活動電位に関する現在の知見の多くは、アラン・ロイド・ホジキン卿とアンドリュー・ハクスリー卿によるイカの軸索実験から得られたものである。
イカ巨大軸索における活動電位のホジキン・ハクスリーモデルは、活動電位のイオン的基盤に関する現在の理解の多くを支える基礎となっている。簡単に言うと、このモデルは、活動電位の発生はNa +とK +という2つのイオンによって決定されると述べている。活動電位は、閾値、上昇相、下降相、アンダーシュート相、回復相といういくつかの連続した相に分けられる。膜電位の局所的な段階的脱分極が何度か繰り返されると、興奮閾値に達し、電位依存性ナトリウムチャネルが活性化され、Na +イオンが流入する。Na +イオンが細胞内に入ると、膜電位はさらに脱分極し、さらに多くの電位依存性ナトリウムチャネルが活性化される。このようなプロセスは、正のフィードバックループとしても知られている。上昇相がピークに達すると、電位依存性Na +チャネルは不活性化され、電位依存性K +チャネルが活性化され、結果としてK +イオンが正味で細胞外へ移動し、膜電位が静止膜電位に向かって再分極される。膜電位の再分極は継続し、その結果、アンダーシュート期、すなわち絶対不応期が生じる。アンダーシュート期が生じるのは、電位依存性ナトリウムチャネルとは異なり、電位依存性カリウムチャネルの不活性化がはるかに遅いためである。しかしながら、より多くの電位依存性カリウムチャネルが不活性化されるにつれて、膜電位は正常な静止状態へと回復する。
ニューロンはシナプスを介して互いに通信します。シナプスは、互いに近接した2つの細胞間の特殊な接合部です。シナプスでは、信号を送るニューロンがシナプス前ニューロンであり、その信号を受け取る標的細胞がシナプス後ニューロンまたは細胞です。シナプスは電気的または化学的です。電気的シナプスは、イオンやその他の有機化合物が一方の細胞から他方の細胞へ瞬時に通過できるギャップ結合の形成によって特徴付けられます。[ 2 ]化学的シナプスは、シナプス間隙を拡散してシナプス後受容体に結合する神経伝達物質のシナプス前放出によって特徴付けられます。神経伝達物質は、ニューロン自身で合成され、シナプス後標的細胞と通信するためにこれらのニューロンによって放出される化学伝達物質です。受容体は、神経伝達物質または薬物が結合する膜貫通タンパク質分子です。化学的シナプスは、電気的シナプスよりも遅いです。
神経伝達物質が合成されると、小胞に詰め込まれて貯蔵されます。これらの小胞は、シナプス前ニューロンの終末ボタンに集まっています。終末ボタンの電圧が変化すると、これらのボタンの膜に埋め込まれた電位依存性カルシウムチャネルが活性化されます。これにより、Ca 2+イオンがこれらのチャネルを通って拡散し、終末ボタン内のシナプス小胞と結合します。Ca 2+と結合すると、小胞はシナプス前膜にドッキングして融合し、エキソサイトーシスと呼ばれるプロセスによって神経伝達物質をシナプス間隙に放出します。神経伝達物質はシナプス間隙を拡散し、別のニューロンのシナプス後膜に埋め込まれたシナプス後受容体に結合します。受容体には、イオンチャネル型受容体と代謝型受容体の 2 つのファミリーがあります。イオンチャネル型受容体は、受容体とイオンチャネルの組み合わせです。イオンチャネル型受容体が活性化されると、Na +などの特定のイオン種がシナプス後ニューロンに入り込み、シナプス後膜を脱分極させます。同じ種類のシナプス後受容体がさらに活性化されると、より多くのNa +がシナプス後膜に入り込み、細胞を脱分極させます。一方、代謝型受容体は、セカンドメッセンジャーカスケードシステムを活性化し、同じシナプス後膜上の別の場所に存在するイオンチャネルを開口させます。代謝型受容体は、オンオフスイッチとして機能するイオンチャネル型受容体よりも反応速度は遅いものの、細胞のイオンやその他の代謝物に対する応答性を変化させるという利点があります。例としては、 γ-アミノ酪酸（抑制性神経伝達物質）、グルタミン酸（興奮性神経伝達物質）、ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリン、メラニン、セロトニン、メラトニン、エンドルフィン、ダイノルフィン、ノシセプチン、サブスタンスPなどが挙げられます。
シナプス後脱分極は、興奮性神経伝達物質または抑制性神経伝達物質のいずれかを伝達する。興奮性小胞を放出するものは、興奮性シナプス後電位（EPSP）と呼ばれる。一方、抑制性小胞は、Cl⁻イオンが細胞内に入ったり、K⁺イオンが細胞外に放出されたりするようにシナプス後受容体を刺激し、抑制性シナプス後電位（IPSP）を生じる。EPSPが優勢な場合、シナプス後ニューロンの興奮閾値に達し、その結果、そのニューロンのシナプス後ニューロンに活動電位が発生し、信号が伝播する。
シナプス可塑性とは、シナプス結合の強度が変化するプロセスです。たとえば、シナプス結合の長期的な変化により、シナプス後膜に埋め込まれるシナプス後受容体の数が増え、シナプスが強化される可能性があります。シナプス可塑性は、学習と記憶の根底にある神経メカニズムであることもわかっています。[ 3 ]細胞神経科学者が研究している他の分野には、膜電流の基本特性、活動、および調節、シナプス伝達とシナプス可塑性、神経伝達、神経再生、シナプス形成、および細胞のイオンチャネルなどがあります。[ 4 ] [ 5 ]知的障害に関する洞察を得るために、精神遅滞研究センターMRRC細胞神経科学コアで組織、細胞、および細胞内構造が研究されています。[ 6 ] Frontiers in Cellular NeuroscienceやMolecular and Cellular Neuroscienceなどのジャーナルは、細胞神経科学のトピックに関して発行されています。