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運動皮質は、後部前頭葉にある相互接続された領域（主にブロードマン野4（一次運動野、M1）とブロードマン野6（前運動野および補足運動野））から構成され、随意運動の計画、選択、実行を担っています。これらの領域は、目標を脳幹および脊髄運動回路への下行路におけるパターン化された活動へと変換し、巧みな眼球、顔面、四肢の動作を可能にします。近年の研究では、厳密な点対点の「ホムンクルス」ではなく、動作型の重複表現が示されており、指の精密な制御を支える皮質運動ニューロンの直接投射が強調されています。臨床的には、運動皮質の構造は脳卒中や神経変性疾患後の機能障害を形成し、神経外科手術や神経技術のためのマッピングの指針となります。
運動皮質は一般的に、密接に相互作用する3つの領域に分けられる。
古典的な細胞構築学では、ブロードマン野4（BA4）は、中心前回と中心溝の前壁を占める一次運動野（M1）に相当し、内側では傍中心小葉の前部（運動）部分に続いています。その後方境界は、中心溝の縁と壁に沿って一次体性感覚野（BA3、1、2）に接し、前方境界は、野6が始まる中心前回溝です。受容体構築学では、BA4は、溝壁に沿って集中する後方領域（4p）と、脳回頂部にある前方領域（4a）に細分化されています。野6は、上前頭回と中前頭回を横切ってBA4の前方に位置し、外側運動前野を含みます。内側壁では、補足運動野と前補足運動野を包含しています。[ 4 ] [ 5 ] [ 2 ]
ヒトと非ヒト霊長類の脳地図では、前部無顆粒皮質の標識付け方法が異なっている。マカクザルでは、前運動野はしばしばF2/F4（背側/腹側尾側）とF5/F7（腹側/背側吻側）に細分化されるが、これはヒトのPMd/PMvに部分的にしか対応しない。ヒトでは、BA4の受容体構造的区分が4a/4pに分かれており、画像から得られた確率マップは、特に中心溝付近で、脳回/脳溝のランドマークとはわずかに異なる境界を示す。[ 5 ] [ 2 ]
M1には第V層に大きな錐体ニューロン（ベッツ細胞）があり、皮質脊髄路と皮質核路を介して脊髄および脳の運動回路に密に投射している。ベッツ細胞は特徴的だが、皮質脊髄路の出力のごく一部しか形成していない。ほとんどの皮質脊髄路線維は、M1の第V層の非ベッツニューロンと隣接する運動領域から発生している。[ 6 ] [ 7 ]
前運動皮質は一般的に背側（PMd）と腹側（PMv）に分けられ、それぞれ吻側部と尾側部があります。PMdは到達計画と競合する方向の選択に寄与し、一方PMvは把持のための手の形状形成と近傍空間における動作の多感覚誘導に深く関与しています。これらの領域は、背側視覚経路と運動計画を結びつけるより広範な頭頂前頭系の一部であり、その境界はBA4の外側にある細胞構築領域6内にあります。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
マカクザルのPMv（F5野）では、一部のニューロンが、把持動作の実行中と、他者が行う同じ動作の観察中の両方で発火します。これらの「ミラー」応答は、動作の理解と模倣に寄与すると考えられています。ヒトにおけるミラー様応答の範囲と機能については議論が続いていますが、EEG/MEGとfMRIの収束証拠は、M1に投射する前運動野と頭頂葉回路における動作観察効果を示しています。[ 12 ] [ 13 ]
前中心回/前運動野にある前頭眼野（FEF）と背内側壁にある補足眼野（SEF）は、サッケード、滑動性追跡、眼球と頭部の協調を制御する運動ネットワークの一部を形成します。FEFは後頭側頭経路から視覚入力を受け取り、上丘と脳幹の視線中枢に投射します。SEFは内部で生成されるサッケードシーケンスとパフォーマンスモニタリングに関与します。FEFの微小刺激は固定ベクトルサッケードを誘発しますが、SEF刺激は文脈依存的な眼球運動とシーケンス効果を引き起こします。[ 14 ] [ 15 ]
電気刺激と機能画像診断により、SMAは内部で生成される動作の開始とシーケンスに関与していることが示唆されている。SMAはまた、粗く重なり合う身体マップを含み、直接的な皮質脊髄路投射を送っている。病変または不活性化は、非ヒト霊長類において運動開始を損ない、一時的に両手協調を消失させる可能性がある。[ 1 ] [ 2 ] [ 16 ]
運動皮質は顆粒のない大脳皮質で、6 層構造をしています。第 IV 層は縮小または不明瞭ですが、第 V 層には大きな皮質脊髄路ニューロンが含まれています。M1 は、ベッツ細胞が特に目立つため、巨大錐体細胞領域と呼ばれることもあります。前運動野と SMA は同様の層状パターンを共有していますが、ベッツ細胞がありません。求心性入力は、基底核と小脳の出力を伝える視床中継を介して到着します。豊富な皮質間接続により、PMd/PMv は後頭頂皮質と、SMA は前頭前皮質と接続されています。遠心性入力は、皮質脊髄路と皮質核路、および脳幹運動路を介して下降します。[ 17 ] [ 18 ]
M1、前運動野、およびSMAは無顆粒性大脳皮質である。第IV層は弱化または不明瞭であり、第V層にはM1のベッツ細胞を含む大型錐体ニューロンが存在する。ニューロンの種類には、皮質脊髄路および皮質延髄路投射ニューロン、第II/III層および第V層の皮質間錐体細胞、および多様なGABA作動性介在ニューロン（バスケット、シャンデリア、マルティノッティ）が含まれる。皮質の厚さは、前中心回全体にわたって、回頂から前溝壁まで変化し、入力/出力密度と髄鞘化の変化と並行している。ベッツ細胞は皮質脊髄路ニューロンのごく一部を占めるが、非常に太い軸索と速い伝導速度を持つ。[ 19 ] [ 6 ] [ 7 ]
運動皮質の出力は、皮質脊髄路（錐体路）と皮質延髄路を通って伝わります。線維は複数の領域から発生し、約4分の1はM1の小型錐体ニューロンから、かなりの割合が前運動野とSMAから、そしてかなりの少数が体性感覚皮質から発生しています。ベッツ細胞は皮質脊髄軸索のわずか数パーセントを占めるにすぎません。多くの皮質脊髄終末は脊髄介在ニューロンと接触しますが、直接的な皮質運動ニューロン接続が細かい指の制御の基盤となっていると考えられています。[ 7 ] [ 20 ]
外側M1および腹外側前運動皮質からの皮質延髄投射は、橋および延髄網様体の中継領域を介して脳運動核を標的とする。口腔顔面、喉頭、および舌の表現は、下前中心回および隣接する弁蓋皮質を占める。疑核（喉頭）への直接的な皮質運動ニューロンの影響は、ほとんどの哺乳類ではまばらであるが、ヒトおよび類人猿ではより顕著であり、発声および構音の精密な制御と一致する。病変は構音障害および発話失行を引き起こす。刺激研究および機能画像では、喉頭運動皮質は中心溝を挟む背腹ペアに局在することが示されている。[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]
個々の筋肉を1対1で制御するのではなく、刺激や単一ニューロンの研究から、運動皮質には大きく重複した表現が含まれており、行動学的に関連する多関節動作を指定できることが示されています。サルに長時間マイクロ刺激を与えると、防御姿勢や物をつかむ動作のシーケンスなどの協調運動が誘発され、皮質全体に動作タイプのマップが配置されていることが示唆されます。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]
運動皮質におけるアンサンブルがリーチや把持動作中にどのように変化するかを説明するために、集団ベクトル、方向性チューニング、および動的システム記述が用いられてきた。ベータ帯域（約13～ 30Hz）の振動は保持期間中に増加し、運動開始時に同期が解除される。高ガンマ活動は、皮質脳波記録における力と運動学に比例する。
頭皮および頭蓋内記録では、自発運動の1～2秒前から始まる緩やかな負の電位、準備電位が観察される。発生源にはSMA、pre-SMA、M1が含まれ、準備電位の左右差はエフェクター選択を反映している。[ 27 ]
運動皮質がどのように運動を規定するかについては、いくつかの説明がある。(i)筋肉ベースのコーディングでは、ニューロンが筋肉の活動と相関する。(ii)運動ベースのコーディングでは、エフェクターの運動学/力学が強調される。(iii)動的システム観では、集団活動が低次元の軌道に沿って流れ、各筋肉の明示的な設定点を必要とせずに運動を生成する。最適なフィードバック制御では、運動行動はフィードバックによって安定化されるタスクレベルの目標として捉えられ、運動皮質は分散コントローラに参加する。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]
運動表象は発達と使用によって形成される。初期の皮質脊髄路は活発である。活動依存的な刈り込みと髄鞘形成により、小児期から青年期にかけて伝導速度と終末特異性が洗練される。経験によって特定の運動に特化した皮質領域が拡大または縮小し、損傷後の回復によって下行路への前運動野および体性感覚野の寄与が動員される可能性がある。[ 32 ]
乳児期には一過性の両側性投射がよく見られます。細かい手先の器用さの出現に伴い、進行性の髄鞘形成、シナプス刈り込み、皮質運動ニューロン結合の強化が起こります。拡散MRIとTMSは、小児期から青年期にかけて神経路の完全性が向上し、運動閾値が低下することを示しています。[ 33 ]
技能習得は、M1と前運動皮質の表象幾何学を変化させ、皮質運動ニューロン駆動をタスク筋に偏らせ、皮質内抑制/促進を変化させる。非侵襲的刺激（例：TMS、tDCS）は、学習速度と保持を一時的に調節することができる。[ 34 ]
加齢に伴い、運動課題中の前運動野および対側相同野の動員の変化、ならびに前中心皮質における髄鞘形成および厚さ勾配の変化が生じる。トレーニングによってこれらのパターンを部分的に正常化することができる。[ 35 ]
哺乳類全体で、皮質脊髄路の構造は器用さによって変化する。熟練した独立した指の動きを持つ種（例：ヒト、マカク）は、豊富な皮質運動ニューロン投射と目立つM1「手ノブ」を持つ一方、手の器用さが低い種は、固有脊髄路と脳幹路に大きく依存する。非霊長類では、皮質脊髄路線維は主に介在ニューロンに終止するが、高等霊長類では多くの終止が運動ニューロンに直接接触する。CM投射の分布と強度は、独立した指の動きと道具操作の能力と相関する。[ 20 ] [ 36 ] [ 37 ]
霊長類における道具の使用と精密な物体操作は、前頭頂間野と腹側運動前野およびM1を結ぶ頭頂前頭ネットワークに依存している。ヒトにおけるこれらの回路の拡張は、CM投射密度の増加と遠位筋群の分画表現の増加に関連しており、熟練した把持、道具の使用、および行為を支えている。[ 36 ] [ 37 ]
術前および術中のマッピングにより、運動野近傍の切除における合併症が軽減される。覚醒下開頭術中の直接皮質刺激により、運動および発話の必須部位が特定される。皮質下刺激により、下行線維の経路が追跡される。手術室外では、経頭蓋磁気刺激（TMS）により、ペアパルスプロトコルを使用して、安静時運動閾値、運動マップ、および皮質内抑制/促進が定義される。[ 38 ] [ 39 ]
術中マッピングでは、通常、皮質表面に配置された双極電極を介して送られる二相性または単相性のパルスの短い列を使用します（典型的な周波数は約50～60 Hz、列の持続時間は1～5秒程度、後放電を避けながら反応を誘発するように調整された低ミリアンペア範囲の電流）。マッピングは、重要な皮質および白質経路を明確にするために小さな空間ステップで進められます。後放電を監視するために皮質脳波検査が使用され、後放電が発生した場合は刺激を一時停止するか、薬が投与されます。[ 39 ]
安静時運動閾値（RMT）は、安静時の試行の一定割合で標準振幅の運動誘発電位（MEP）を誘発する最小刺激出力として定義され、活動時運動閾値（AMT）は軽度の収縮時に定義されます。ペアパルスTMSは、短間隔の皮質内抑制と皮質内促進を定量化し、マッピングプロトコルは、皮質運動表象の領域範囲を推定します。[ 39 ]
M1の局所病変は対側性の筋力低下、微細運動の消失、および病的反射を引き起こす一方、前運動野およびSMAに影響を与える病変は、運動の開始、選択、行為、および両手協調運動を障害する傾向がある。症状は、罹患領域の体性局在的偏向と延髄錐体における皮質脊髄路線維の交差を反映している。
上位運動ニューロン徴候（痙縮、反射亢進、バビンスキー徴候）は、皮質脊髄路および皮質の機能障害を反映している。筋萎縮性側索硬化症（ALS）では、脊髄運動ニューロンだけでなく、第V層皮質脊髄路ニューロンも変性する。神経生理学的検査では、疾患の初期段階で皮質脊髄路の過興奮性がしばしば認められる。画像検査および病理学的検査では、中心前回萎縮および皮質脊髄路の変性が示唆される。[ 40 ]
原発性側索硬化症は、上位運動ニューロンの進行性障害と痙性対麻痺または四肢麻痺を呈し、下位運動ニューロンは比較的温存される。運動皮質の興奮性および皮質脊髄路伝導の異常が典型的である。皮質基底核症候群は、前頭頭頂葉変性に関連した非対称性失行、筋強剛、およびジストニアを特徴とする。前運動野および頭頂葉の機能障害は、行為障害および異肢現象に寄与する。[ 19 ]
中心前回またはその下行線維に影響を与える虚血性損傷は、片麻痺または片側不全麻痺を引き起こします。回復には、病変周囲の一次運動野、病変側の運動前野、病変対側の同所性領域、および小脳-視床-皮質回路が関与します。課題指向型療法と神経調節は、適応的可塑性を促進することを目的としています。
運動皮質内の異常な興奮性と皮質内抑制の喪失は、痙縮、ジストニア、および作業特異的痙攣の一因となる。前中心領域の局所的な皮質形成異常は、運動発作を引き起こす可能性がある。
外側運動前野および下頭頂皮質の病変は、観念運動失行を引き起こす可能性がある。内側壁切除術や補足運動野（SMA）を含む脳卒中は、しばしば一過性の無動症および両手協調運動障害（SMA症候群）を引き起こし、徐々に回復する。
フリッチュとエドゥアルト・ヒッツィヒ（1870年）およびデイヴィッド・フェリエ（1870年代）による電気刺激研究により、皮質における運動表現が初めて実証された。ヘルマン・ムンクと同時代の研究者による実験では、感覚局在と運動局在のどちらが正しいかという議論が交わされた。20世紀には、ペンフィールドらがヒトに対して術中刺激を行い、象徴的ではあるものの単純化された「ホムンクルス」が得られたが、その後の研究では、分散して重なり合う運動マップが強調された。現代の研究では、微小刺激、単一ニューロンおよび集団記録、神経画像法を統合して、これらのマップを精緻化している。[ 41 ] [ 42 ] [ 38 ]
初期の電気刺激研究により、皮質運動中枢が確立されました。1870年にFritschとHitzigは、犬の皮質の一部を刺激すると対側運動が生じることを示しました[ 41 ]。その後、Ferrierは霊長類で、脚から顔への大まかな背腹方向の進行をマッピングしました[ 42 ]。20世紀半ばにPenfieldによって普及した、ヒトにおける臨床刺激および病変研究により、ヒトの体性感覚地図とその限界が精緻化されました[ 38 ] 。
領域の境界（第4領域対第6領域）に関する議論は20世紀まで続いたが、1930年代から1950年代にかけて、細胞構築学的領域4（M1）と第6領域（前運動野/SMA）は機能的に区別されるものの、部分的に重なり合う下行性出力を持つ連結した領域であるというコンセンサスが形成された。
現代の研究では、前運動皮質は背側と腹側のセクターに分けられ、それぞれが吻側と尾側の部分（PMDr、PMDc、PMVr、PMVc）に分かれており、これは主にマカクザルの構造、接続性、刺激基準に基づいている。[ 8 ] [ 9 ] PMDcニューロンはリーチの準備と実行中に強く関与しており、そこを微小刺激すると、リーチに似た協調的な肩・腕・手の動きを誘発することができる。PMVr（古典的にはF5）には把持関連ニューロンが含まれており、マカクザルで「ミラー」放電が最初に記述された部位である。前中心領域を行動時間スケールで電気刺激すると、複雑で行動学的に意味のある動作（防御動作や手から口への動作など）を誘発することができ、運動野が単一の筋肉ではなく協調的な動作を符号化していることを強調している。[ 11 ] [ 25 ] [ 26 ]
運動皮質からの記録は、四肢麻痺の人間を対象とした概念実証脳コンピュータインターフェース（BCI）研究において外部デバイスを制御するために使用され、カーソルやロボット肢のリアルタイム制御が実証されている。[ 43 ]
運動皮質は、病変形成、電気刺激、皮質内微小刺激、単一ニューロン活動記録、局所電場記録、皮質脳波記録、MEG/EEG、fMRI、TMS/tDCS、薬理学的介入など、様々な手法で研究されてきた。それぞれの手法は異なる空間的・時間的スケールをサンプリングし、解釈上の限界もそれぞれ異なる。
空間精度、サンプリング、信号対雑音比は、モダリティによって大きく異なります（例：fMRIの間接的な血行動態信号とECoGの高時間分解能フィールド電位）。マッピング結果は行動コンテキストと分析の仮定に依存します。因果推論には一般的に刺激または病変法が必要です。非侵襲的刺激には、コンセンサスガイダンスにまとめられている安全性と解釈上の制約があります。[ 31 ] [ 39 ]
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