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| 中型有棘ニューロン | |
|---|---|
| 詳細 | |
| 位置 | 大脳基底核 |
| 形 | 有棘ニューロン |
| 関数 | 抑制性投射ニューロン |
| 神経伝達物質 | ギャバ |
| シナプス前結合 | ドーパミン作動性: VTA、SNc グルタミン酸作動性: PFC、海馬、扁桃体、視床、その他 |
| シナプス後結合 | その他の基底核構造 |
| 識別子 | |
| メッシュ | D000094242 |
| ニューロレックスID | ニフェクスト141 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
中型有棘ニューロン（MSN ）は有棘投射ニューロン（SPN ）とも呼ばれ、抑制性GABA 作動性ニューロンの特殊なタイプであり、ヒトの基底核構造である線条体内のニューロンの約 90% を占めています。[1]中型有棘ニューロンには、直接経路のD1 型MSN と間接経路のD2 型MSN という 2 つの主要な表現型（特性タイプ）があります。 [2] [3] [4] ほとんどの線条体 MSN には D1 型または D2 型のドーパミン受容体のみが含まれていますが、一部の MSN は両方の表現型を示します。[2] [3] [4]
直接経路のMSNは、最終的な基底核の出力構造（視床など）を興奮させ、関連する行動を促進します。[2]これらのニューロンは、D1型 ドーパミン受容体、アデノシンA1受容体、ダイノルフィンペプチド、サブスタンスPペプチドを発現します。[2] [3]間接経路のMSNは、出力構造を抑制し、関連する行動を抑制します。[2]これらのニューロンは、D2型ドーパミン受容体、アデノシンA2A受容体（A2A）、DRD2-A2A ヘテロテトラマー、エンケファリンを発現します。[3] [5] 両方のタイプは、グルタミン酸受容体（NMDARおよびAMPAR）、コリン作動性受容体（M1およびM4）を発現します。 [6]また、CB1受容体は、両方のMSNタイプの体性樹状突起領域に発現しています。[3] [7] MSNのサブポピュレーションにはD1型とD2型の両方の受容体が含まれており、線条体MSNの約40％がDRD1とDRD2のmRNAの両方を発現しています。[2] [3] [4]側坐核（NAcc） では、D1型とD2型の両方の受容体を含むこれらの混合型MSNは、主にNAccシェルに含まれています。[2]
背側線条体MSNは、体、手足、目の動きを開始および制御する上で重要な役割を果たします。腹側線条体MSNは、動機付け、報酬、強化、嫌悪において重要な役割を果たします。背側および腹側の中型有棘ニューロンのサブタイプ（直接D1型および間接D2型）は同一の表現型ですが、出力接続が異なります。[2] [3]
外観と場所
中型有棘ニューロンは、広範囲に分岐した樹状突起を持つ中型の投射ニューロンである。細胞体は15～18μmで、5本の一次樹状突起が分岐する。最初は樹状突起に棘はないが、最初の分岐点付近で密に棘状になる。分岐により、200～300μmのほぼ球形の樹状突起野が形成される。[9]
線条体のニューロンの約90%は中程度の投射ニューロンで、残りの10%は介在ニューロンです。[1]直接経路では、ニューロンは直接淡蒼球内（GPi）と黒質網状部（SNpr）に投射します。間接経路では、MSNは最終的に淡蒼球外（GPe）と腹側淡蒼球（VP）への中間接続を介してこれら2つの構造に投射します。[2] GPeとVPはGABA作動性投射を視床下核に送り、そこからグルタミン酸作動性投射がGPiとSNprに送られます。[2] GPiとSNprは両方とも視床 内の核に抑制性投射を送ります。[2]
関数
MSNは抑制性GABA作動性ニューロンですが、直接MSN（dMSN）と間接MSN（iMSN）が最終的な出力構造に与える影響は異なります。dMSNは基底核の出力構造（視床など）を興奮させ、iMSNは抑制します。[2]基底核内には、中型有棘ニューロンを含む神経ループの複雑な回路がいくつか存在します。
中型有棘ニューロンに到達する皮質、視床、脳幹からの入力は、各入力軸索が多数の有棘ニューロンと接触し、各有棘ニューロンが異なる入力軸索から大量の入力を受け取るという点で、大きな相違を示します。これらの入力はグルタミン酸作動性であるため、抑制性の中型有棘ニューロンに興奮性の影響を示します。
線条体には中型有棘ニューロンの興奮性を制御する介在ニューロンもあります。特定のGABA 作動性介在ニューロン、パルブアルブミンを発現する高速スパイク介在ニューロン、および有棘ニューロン間のシナプス結合は、有棘ニューロンの細胞体、つまり細胞体のすぐ近くにあります。[10]有棘ニューロンの樹状突起でのグルタミン酸入力によって引き起こされる興奮性シナプス後電位は、脱分極波が細胞体に入るときに十分に強い場合にのみ活動電位を引き起こすことを思い出してください。高速スパイク介在ニューロンの影響は、樹状突起と細胞体の間のこの重要なゲートのすぐ近くに位置しているため、活動電位の発生を容易に制御できます。さらに、他の種類のGABA 作動性介在ニューロンも有棘ニューロンと結合します。これらには、チロシン水酸化酵素[11] [12]および神経ペプチド Y を発現する介在ニューロンが含まれます。[13] [14]
背側線条体MSN
直接経路
解剖学
基底核内の直接経路は、皮質、視床、その他の脳領域から興奮性入力を受け取る。直接経路では、中型有棘ニューロンが淡蒼球内分節（GPi）または黒質網様部（SNprまたはSNr）に投射する。これらの核は上丘の深層に投射し、急速眼球運動（サッカード）を制御する。[15]また、腹側視床にも投射し、腹側視床は一次運動野（中心前回）の上位運動ニューロンに投射する。 [16] SNrおよびGPiの出力はどちらも緊張性活性抑制核であるため、視床（および運動皮質）を常に抑制している。しかし、（抑制性の）直接経路中型有棘ニューロンの一時的な活動は、最終的に視床から運動皮質への投射を抑制解除し、運動を可能にする。[17]
間接経路
解剖学
間接経路は、脳のさまざまな領域から興奮性入力も受け取ります。間接経路の中型有棘ニューロンは、淡蒼球外節(GPe) に投射します。GPi と同様に、GPe は緊張性活性抑制核です。GPe は興奮性視床下核(STN) に投射し、STN は GPi と SNr に投射します。[16]間接経路が活性化されていない場合、STN の活動は GPe によって抑制され、下流の SNr/GPi 活動が減少し、視床と運動皮質ニューロンの活動が増加します。間接経路ニューロンが発火すると、GPe ニューロンが抑制され、STN の抑制が解除されます。次に、STN が SNr/GPi ニューロンを興奮させ、視床/運動皮質の活動を抑制します。[17]
機能上の区別
線条体機能の古典的なモデルでは、直接経路の活性化が運動につながり、間接経路の活性化が運動の停止につながると仮定されている。[18] [19]このモデルは、光遺伝学的に直接経路の中型有棘ニューロンを刺激すると運動量が増加し、間接経路の中型有棘ニューロンを刺激すると運動量が抑制されることを実証した実験によって裏付けられている。[20]運動における直接/間接活動のバランスは、線条体に投射するドーパミンニューロンの喪失、直接経路の活動低下、間接経路ニューロンの活動亢進、および運動機能障害を特徴とするパーキンソン病（PD）などの神経変性疾患からの証拠によって裏付けられている。 [21]その結果、ドーパミンの喪失が間接経路の活動を促進し、すべての運動パラダイムを全体的に抑制するため、正常な行動選択が失われる。これは、パーキンソン病患者における動作開始の障害、動作の遅延（運動緩慢）、および自発的な運動開始の障害を説明できるかもしれない。一方、間接経路中型有棘ニューロンの優先的な劣化を特徴とするハンチントン病は、運動抑制の障害と直接経路の優位な活動に起因する可能性のある望ましくない運動（舞踏病）を引き起こす。[22]関連する別の仮説は、線条体が「中心-周囲」構造を介して動作開始と選択を制御しているというものである。この構造では、直接経路ニューロンのサブセットの活性化が動作を開始する一方で、周囲のニューロンによって表される密接に関連する運動パターンは、間接経路ニューロンを介した側方抑制によって抑制される。[23]この特定の仮説は、特定の動作をコードする直接経路および間接経路中型有棘ニューロンが空間的に組織化された集団に位置することを示す最近のカルシウムイメージング研究によって裏付けられている。 [24]
開始/終了モデルに関する証拠は豊富にあるが、直接経路または間接経路のいずれかでカルシウム指標を発現するトランスジェニックマウスを使用した最近の証拠では、両方の経路が動作開始時にアクティブであるが、非活動時にはどちらもアクティブではないことが示され、 [25]この発見は、同時2チャネルカルシウムイメージングを使用して再現されました。[26]これにより、線条体機能のモデルに多少のパラダイムシフトがもたらされ、新しいモデルでは、直接経路が望ましい動作を促進し、間接経路が同時に望ましくない動作を抑制すると仮定されています。[27] [28]実際、状態依存光遺伝学などのより洗練された技術と分析により、両方の経路が動作シーケンスの実行に大きく関与していることが明らかになり、[29]特に、両方の線条体経路が要素レベルの動作制御に関与していることがわかりました。[30]ただし、直接経路の中型有棘ニューロンは主にシーケンスの開始/終了をシグナル伝達し、間接経路の中型有棘ニューロンは特定の動作シーケンスのサブシーケンス間の切り替えをシグナル伝達する場合があります。 [ 31]他の証拠は、直接経路と間接経路が運動の終了に反対の影響を与えることを示唆している。具体的には、それらの活動の相対的なタイミングが、動作が終了するかどうかを決定する。[32]
最近の実験により、背側線条体の直接経路と間接経路は運動にのみ関与しているわけではないことが立証されている。頭蓋内自己刺激パラダイムにおける初期の実験では、2つの経路の強化における役割が相反することが示唆された。具体的には、直接経路の中型有棘ニューロンの刺激は強化的であるのに対し、間接経路の中型有棘ニューロンの刺激は嫌悪的であることがわかった。 [33]しかし、その後の研究（より生理学的に関連のある刺激パラメータを使用）では、直接経路と間接経路の刺激は強化的であるが、経路特異的な刺激は異なる行動戦略の開発をもたらすことがわかった。[34]いずれにせよ、これらの研究は、線条体が運動制御のみに役割を果たしているのではなく、背側線条体における強化が重要な役割を果たしていることを示唆している。
腹側線条体MSN
直接経路
基底核内の腹側線条体の直接経路は、報酬に基づく学習と、報酬刺激に割り当てられる欲求インセンティブの顕著性を媒介します。[35]
間接経路
基底核内の腹側線条体の間接経路は嫌悪に基づく学習と嫌悪刺激に割り当てられる嫌悪動機づけの顕著性を媒介する。[35]
参照
参考文献
- ^ ab Lanciego, JL; Luquin, N; Obeso, JA (2012 年 12 月 1 日). 「基底核の機能的神経解剖学」. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 2 (12): a009621. doi :10.1101/cshperspect.a009621. PMC 3543080. PMID 23071379 .
- ^ abcdefghijkl Yager LM、Garcia AF、Wunsch AM、Ferguson SM（2015年8月）。「線条体の詳細：薬物依存における役割」。神経科学。301 ：529–541。doi ：10.1016 / j.neuroscience.2015.06.033。PMC 4523218。PMID 26116518。
[線条体]は、腹側被蓋野（VTA）と黒質（SNr）からドーパミン作動性入力を受け取り、皮質、海馬、扁桃体、視床を含むいくつかの領域からグルタミン酸作動性入力を受け取ります（Swanson、1982年; PhillipsonおよびGriffiths、1985年; Finch、1996年; Groenewegenら、1999年; Brittら、2012年）。これらのグルタミン酸作動性入力は、線条体 GABA 作動性中型棘突起ニューロン (MSN) の樹状突起スパインの頭部に接触しますが、ドーパミン作動性入力はスパインの頸部にシナプスを形成し、MSN 活動の調節においてこれら 2 つの入力間の重要かつ複雑な相互作用を可能にします... また、NAc には D1 受容体と D2 受容体の両方を共発現するニューロンの小さな集団がありますが、これは主に NAc シェルに限定されていることにも留意する必要があります (Bertran-Gonzalez ら、2008)。... NAc コアと NAc シェルのサブディビジョンのニューロンも機能的に異なります。NAc コアは条件刺激の処理に関与しますが、NAc シェルは無条件刺激の処理に重要です。従来、これら 2 つの線条体 MSN 集団は、基底核の出力に反対の影響を及ぼすと考えられています。 dMSN の活性化は、視床の正味の興奮を引き起こし、その結果、皮質の正味のフィードバック ループが生じ、行動を開始するための「ゴー」信号として機能します。一方、iMSN の活性化は、視床活動の正味の抑制を引き起こし、皮質の負のフィードバック ループが生じ、行動を抑制する「ブレーキ」として機能します。また、iMSN が動機付けと依存において役割を果たしているという証拠も増えています (Lobo および Nestler、2011 年、Grueter ら、2013 年)。たとえば、NAc コアおよびシェル iMSN の光遺伝学的活性化は、コカイン CPP の発生を抑制しましたが、NAc コアおよびシェル iMSN を選択的に除去すると、アンフェタミン CPP の発生と持続が促進されました (Durieux ら、2009 年、Lobo ら、2010 年)。これらの知見は、iMSN が薬物報酬を双方向に調整できることを示唆しています。 ... これらのデータを総合すると、iMSN は通常、薬物摂取行動を抑制するように作用し、これらのニューロンの動員は実際には強迫的な薬物使用の発症を防ぐ可能性があることが示唆されます。
- ^ abcdefg フェレ S、ルイス C、ジャスティノバ Z、キロス C、オルル M、ナバロ G、カネラ EI、フランコ R、ゴールドバーグ SR (2010 年 6 月)。 「アデノシン - カンナビノイド受容体の相互作用。線条体機能への影響」。Br. Ｊ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ ．160 (3): 443–453。土井：10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x。PMC 2931547。PMID 20590556。
線条体に均一に分布する 2 つのクラスの MSN は、出力の接続性と、ドーパミンおよびアデノシン受容体と神経ペプチドの発現によって区別できます。背側線条体（主に尾状核-被殻核によって代表される）では、エンケファリン作動性 MSN が線条体と淡蒼球（外側淡蒼球）を結び付け、エンケファリンというペプチドと高密度のドーパミン D2 およびアデノシン A2A 受容体（アデノシン A1 受容体も発現）を発現する一方、ジノルフィン作動性 MSN は線条体と黒質（緻密部および網状部）および脚内核（内側淡蒼球）を結び付け、ジノルフィンおよびサブスタンス P というペプチドとドーパミン D1 およびアデノシン A1 を発現するが、A2A 受容体は発現しない（Ferréet al., 1997; Gerfen, 2004; Quiroz et al., 2009）。 MSN のこれら 2 つの異なる表現型は、腹側線条体 (主に側坐核と嗅結節で代表される) にも存在します。しかし、表現型的には背側対応物と同等であるにもかかわらず、接続性の点でいくつかの違いがあります。まず、エンケファリン作動性だけでなくダイノルフィン作動性 MSN も外側淡蒼球の腹側対応物である腹側淡蒼球に投射します。実際、腹側淡蒼球は求心性および遠心性接続性において外側淡蒼球と内側淡蒼球の両方の特徴を備えています。腹側淡蒼球、内側淡蒼球、および黒質 VTA に加えて、腹側線条体は拡張扁桃体、外側視床下部、および脚橋被蓋核に投射を送ります。最後に、背側線条体とは異なり、黒質網状部は腹側線条体の主な標的領域ではありません。腹側線条体は、中脳出力を黒質緻密部と VTA に優先的に送ります (Heimer ら、1995 年、Robertson と Jian、1995 年、Ferré、1997 年)。また、MSN のごく一部は混合表現型であり、D1 受容体と D2 受容体の両方を発現していることも重要です (Surmeier ら、1996 年)。 ... A2A 受容体は主に、エンケファリン作動性 MSN の樹状突起スパインにシナプス後に局在しますが、ダイノルフィン作動性 MSN には局在せず、D2 受容体と共局在します...シナプス前には、CB1 受容体は介在ニューロンの GABA 作動性終末または MSN からの側枝に局在し、またグルタミン酸作動性終末にも局在しますが、ドーパミン作動性終末には局在しません...シナプス後には、CB1 受容体は MSN の体性樹状突起領域に局在し (Rodriguez ら、2001 年、Pickel ら、2004 年、2006 年、Köfalvi ら、2005 年)、エンケファリン作動性 MSN とダイノルフィン作動性 MSN の両方が CB1 受容体を発現します (Martín ら、2008 年)。
- ^ abc Nishi A, Kuroiwa M, Shutto T (2011年7月). 「線条体ニューロンにおけるドーパミンd(1)受容体シグナル伝達の調節機構」Front Neuroanat . 5:43 . doi : 10.3389/fnana.2011.00043 . PMC 3140648. PMID 21811441.ドーパミンは脳の精神運動機能の
調節に重要な役割を果たしている (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011).ドーパミン受容体は、ヘプタヘリカル G タンパク質共役受容体のスーパーファミリーであり、それぞれ Gs/olf を介してアデニル酸シクラーゼ (AC) を刺激する機能特性と Gi/o を介して AC を阻害する機能特性に基づいて、D1 様 (D1、D5) 受容体と D2 様 (D2、D3、D4) 受容体の 2 つのカテゴリに分類されます。D1 受容体は D2 受容体とヘテロオリゴマーを形成し、D1–D2 受容体ヘテロオリゴマーは Gq/PLC シグナル伝達に優先的に結合することが実証されています (Rashid ら、2007a、b)。ドーパミン D1 受容体と D2 受容体の発現は、それぞれ背側線条体の直接経路ニューロンと間接経路ニューロンに大きく分離されています (Gerfen ら、1990 年、Hersch ら、1995 年、Heiman ら、2008 年)。しかし、中型有棘ニューロンの一部は、D1 受容体と D2 受容体の両方を発現することが知られています (Hersch et al., 1995)。単一細胞 RT-PCR 技術を使用した遺伝子発現解析により、中型有棘ニューロンの 40% が D1 受容体と D2 受容体の両方の mRNA を発現していると推定されました (Surmeier et al., 1996)。
- ^ Ferré S, Bonaventura J, Tomasi D, Navarro G, Moreno E, Cortés A, Lluís C, Casadó V, Volkow ND (2015 年 6 月). 「アデノシン A2A-ドーパミン D2 受容体ヘテロテトラマー内のアロステリック機構」. Neuropharmacology . 104 : 154–60. doi :10.1016/j.neuropharm.2015.05.028. PMC 5754196. PMID 26051403. カフェ
イン誘発性の腹側線条体における D2R 可用性の増加は、カフェイン誘発性の覚醒度の増加と関連していた (Volkow ら、2015)。 ...図2. プラセボとカフェインのD2R/D3Rの可用性（非置換結合電位またはBPND）の有意な差を示す脳マップ
- ^ Benarroch EE (2012年7月). 「線条体におけるアセチルコリンの効果。最近の知見と治療上の意味」.神経学. 79 (3): 274–81. doi :10.1212/WNL.0b013e31825fe154. PMID 22802594. S2CID 29003596.
- ^ Gardoni F, Bellone C (2015). 「ドーパミンによるグルタミン酸伝達の調節：パーキンソン病、ハンチントン病、依存症に焦点を当てて」。Frontiers in Cellular Neuroscience . 9 : 25. doi : 10.3389/fncel.2015.00025 . PMC 4345909. PMID 25784855.特に線条体では、DA の放出がシナプス伝達に
急速に影響し、AMPA 受容体と NMDA 受容体の両方を調節します。
- ^ Reinius B、Blunder M、Brett FM、Eriksson A、Patra K、Jonsson J、Jazin E、Kullander K (2015 年 3 月 27 日)。「線条体マトリックスにおける中型有棘ニューロンの条件付きターゲティング」。Frontiers in Behavioral Neuroscience。9 : 71。doi : 10.3389 / fnbeh.2015.00071。PMC 4375991。PMID 25870547。
- ^ 「中型有棘ニューロン」。神経科学百科事典。2009年。p.2281。doi : 10.1007 / 978-3-540-29678-2_3380。ISBN 978-3-540-23735-8。
- ^ Tepper JM、 Wilson CJ、Koós T (2008年8月)。「新線条 体GABA作動性有棘ニューロンにおけるフィードフォワードおよびフィードバック抑制」。Brain Research Reviews。58 (2): 272–81。doi :10.1016/j.brainresrev.2007.10.008。PMC 2562631。PMID 18054796。
- ^ Ibáñez-Sandoval O、Tecuapetla F、Unal B、Shah F、Koós T、Tepper JM (2010 年 5 月)。「成体マウス線条体におけるチロシン水酸化酵素発現ニューロンの電気生理学的および形態学的特性とシナプス接続」。The Journal of Neuroscience。30 ( 20 ) : 6999–7016。doi :10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010。PMC 4447206。PMID 20484642。
- ^ Tepper JM、Tecuapetla F、Koós T、Ibáñez - Sandoval O (2010 年 12 月)。「線条体GABA 作動性 介在ニューロンの不均一性と多様性」。Frontiers in Neuroanatomy。4 : 150。doi : 10.3389 / fnana.2010.00150。PMC 3016690。PMID 21228905。
- ^ English DF、Ibanez-Sandoval O、Stark E、Tecuapetla F、Buzsáki G、Deisseroth K、Tepper JM、Koos T（2011年12月）。「GABA作動性回路は線条体コリン作動性介在ニューロンの強化関連シグナルを媒介する」。Nature Neuroscience。15 （1 ）：123–30。doi：10.1038/nn.2984。PMC 3245803。PMID 22158514。
- ^ Ibáñez-Sandoval O、Tecuapetla F、Unal B、Shah F、Koós T、Tepper JM (2011 年 11 月)。「線条体神経ペプチド Y 介在ニューロンの新しい機能的に異なるサブタイプ」。The Journal of Neuroscience。31 ( 46 ): 16757–69。doi :10.1523/ JNEUROSCI.2628-11.2011。PMC 3236391。PMID 22090502。
- ^ Hikosaka O, Takikawa Y, Kawagoe R (2000 年 7 月). 「目的のある衝動性眼球運動の制御における基底核の役割」.生理学レビュー. 80 (3): 953–78. doi :10.1152/physrev.2000.80.3.953. PMID 10893428.
- ^ ab Lanciego JL 、 Luquin N 、 Obeso JA (2012年12月)。「基底核の機能的神経解剖学」。Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine。2 ( 12): a009621。doi :10.1101 / cshperspect.a009621。PMC 3543080。PMID 23071379。
- ^ ab Freeze BS、Kravitz AV、Hammack N、Berke JD、Kreitzer AC (2013 年 11 月)。「直接経路および間接経路投射ニューロンによる基底核出力の制御」。The Journal of Neuroscience。33 ( 47): 18531–9。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.1278-13.2013。PMC 3834057。PMID 24259575。
- ^ Albin RL、Young AB、Penney JB (1989年10月)。「基底核障害の機能解剖学」( PDF)。Trends in Neurosciences。12 ( 10): 366–75。doi :10.1016/0166-2236(89)90074 - x。hdl : 2027.42 / 28186。PMID 2479133。S2CID 8112392 。
- ^ DeLong MR (1990年7月). 「基底核起源の運動障害の霊長類モデル」. Trends in Neurosciences . 13 (7): 281–5. doi :10.1016/0166-2236(90)90110-v. PMID 1695404. S2CID 4057704.
- ^ Kravitz AV、Freeze BS、Parker PR、Kay K、Thwin MT、Deisseroth K、Kreitzer AC (2010 年 7 月)。「基底核回路の光遺伝学的制御によるパーキンソン病の運動行動の調節」。Nature。466 ( 7306 ) : 622–6。Bibcode : 2010Natur.466..622K。doi : 10.1038 /nature09159。PMC 3552484。PMID 20613723。
- ^ Bezard E、Jaber M、Gonon F、Boireau A、Bloch B、Gross CE (2000 年 8 月)。「マウスにおける 1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン誘発性神経変性の増加に対する黒質線条体経路の適応的変化」。 ヨーロッパ神経科学ジャーナル。12 ( 8): 2892–900。doi :10.1046/j.1460-9568.2000.00180.x。PMID 10971632。S2CID 8984006。
- ^ Roze E、Bonnet C、Betuing S、Caboche J ( 2010)。「ハンチントン病」。DNA修復疾患。実験医学と生物学の進歩。第685巻。pp.45–63。doi :10.1007/ 978-1-4419-6448-9_5。ISBN 978-1-4419-6447-2. PMID 20687494。
- ^ Schroll H 、Hamker FH (2013 年 12 月)。「基底核経路機能の計算モデル: 機能的神経解剖学に焦点を当てる」。Frontiers in Systems Neuroscience。7 : 122。doi : 10.3389/ fnsys.2013.00122。PMC 3874581。PMID 24416002。
- ^ Klaus A、Martins GJ、Paixao VB、Zhou P、Paninski L 、Costa RM（2017年8月）。「線条体の時空間組織は行動空間をエンコードする」。ニューロン。95 （5）：1171–1180.e7。doi：10.1016 /j.neuron.2017.08.015。PMC 5584673。PMID 28858619。
- ^ Cui G、Jun SB、Jin X、Pham MD、Vogel SS、 Lovinger DM、Costa RM (2013 年 2 月)。「行動開始時の線条体の直接経路と間接経路の同時活性化」。Nature . 494 ( 7436 ) : 238–42。Bibcode :2013Natur.494..238C。doi : 10.1038/nature11846。PMC 4039389。PMID 23354054。
- ^ Markowitz JE、Gillis WF、Beron CC、Neufeld SQ、Robertson K、Bhagat ND、Peterson RE、Peterson E、Hyun M、Linderman SW、Sabatini BL、Datta SR（2018年6月）。「線条体は瞬間的な行動選択を介して3D行動を組織化する」。Cell。174 （1 ）： 44–58.e17。doi ： 10.1016 /j.cell.2018.04.019。PMC 6026065。PMID 29779950。
- ^ Nambu A (2008年12月). 「基底核に関する7つの問題」. Current Opinion in Neurobiology . 18 (6): 595–604. doi :10.1016/j.conb.2008.11.001. PMID 19081243. S2CID 24956799.
- ^ カラブレージ P、ピッコーニ B、トッツィ A、ギリエリ V、ディ フィリッポ M (2014 年 8 月)。 「大脳基底核の直接的および間接的経路: 重要な再評価」。自然神経科学。17 (8): 1022–30。土井：10.1038/nn.3743。PMID 25065439。S2CID 8983260 。
- ^ Tecuapetla F, Jin X, Lima SQ, Costa RM (2016年7月). 「行動の開始と実行に対する線条体投射経路の補完的貢献」. Cell . 166 (3): 703–715. doi : 10.1016/j.cell.2016.06.032 . PMID 27453468.
- ^ Jin X、Tecuapetla F、Costa RM (2014 年 3 月)。「基底核サブ回路は、アクションシーケンスの解析と連結を独自にエンコードします」。Nature Neuroscience。17 ( 3 ) : 423–30。doi : 10.1038/nn.3632。PMC 3955116。PMID 24464039。
- ^ Geddes CE、Li H、Jin X（2018年6月）。「オプトジェネティック編集 により学習した行動シーケンスの階層的組織が明らかに」。Cell . 174（1）：32–43.e15。doi ： 10.1016 /j.cell.2018.06.012。PMC 6056013。PMID 29958111。
- ^ Atallah HE、McCool AD、Howe MW 、Graybiel AM (2014 年 6 月)。「腹側線条体のニューロンは学習中に細胞タイプ固有の結果表現を示す」。ニューロン。82 ( 5 ) : 1145–56。doi : 10.1016 /j.neuron.2014.04.021。PMC 4108162。PMID 24908491。
- ^ Kravitz AV、Tye LD、 Kreitzer AC (2012 年 6 月)。「強化における直接経路と間接経路の線条体ニューロンの異なる役割」。Nature Neuroscience。15 ( 6 ) : 816–8。doi :10.1038/nn.3100。PMC 3410042。PMID 22544310。
- ^ ビセンテ AM、ガルバオン＝フェレイラ P、テクアペトラ F、コスタ RM (2016 年 4 月)。 「直接的および間接的な背外側線条体経路は、さまざまな行動戦略を強化します。」現在の生物学。26 (7)：R267-9。Bibcode :2016CBio...26.R267V。土井：10.1016/j.cub.2016.02.036。PMC 4826435。PMID 27046807。
- ^ ab Baliki MN、Mansour A、Baria AT、Huang L、Berger SE、Fields HL、Apkarian AV (2013 年 10 月)。「人間の側坐核を推定上のコアとシェルに分割すると、報酬と痛みの価値の符号化が分離される」。The Journal of Neuroscience。33 ( 41): 16383–93。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.1731-13.2013。PMC 3792469。PMID 24107968。 最近の証拠によると、げっ歯類の間接線条体淡蒼球経路における D2受容体の不活性化は嫌悪行動の獲得と表出の
両方に必要であり、直接経路の D1 受容体の活性化は報酬に基づく学習を制御する (Hikida ら、2010 年、Hikida ら、2013 年)。 NAc の直接経路と間接経路は、D1 受容体と D2 受容体を介して、NAc のシェルとコアで異なる予測と評価の役割を果たしていると結論付けることができるようです。これは、報酬条件と嫌悪条件に対する中脳ドーパミン作動性ニューロンの応答の空間的分離と多様性に関する観察と一致しており、一部は動機付けの価値をコード化し、その他は動機付けの顕著性をコード化し、それぞれが異なる脳ネットワークに接続され、動機付けの制御において異なる役割を果たしています (Bromberg-Martin ら、2010 年、Cohen ら、2012 年、Lammel ら、2013 年)。... したがって、以前の結果と現在の観察を組み合わせると、NAc pshell 応答は予測/予測または顕著性の信号を反映し、NAc pcore 応答は痛みの停止 (つまり、予測される鎮痛) の負の強化価値を知らせる評価応答 (報酬予測信号) であることが示唆されます。
さらに読む
- ベア、マーク F.、コナーズ、バリー W.、パラディソ、マイケル A.、『神経科学、脳の探究』、リッピンコット ウィリアムズ & ウィルキンス、第 3 版 (2006 年 2 月 1 日) 。ISBN 0-7817-6003-8
- カンデル、E. (2006)。神経科学の原理。(第 5 版) ワズワース
- Purves, D.、Augustine, GJ、Fitzpatrick, D. (2004)。神経科学。(第 3 版)。SInauer Associates
- 細胞中心データベース – 中型有棘ニューロン
外部リンク
- NIF 検索 –神経科学情報フレームワークによる中型有棘ニューロン