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網膜の一部である双極細胞は、光受容体（桿体細胞と錐体細胞）と神経節細胞の間に存在します。双極細胞は、光受容体から神経節細胞へ信号を直接的または間接的に伝達する役割を担っています。
双極細胞は、中心体から2組の突起が伸びていることからその名が付けられています。桿体細胞または錐体細胞のどちらともシナプスを形成でき（桿体/錐体混合入力の双極細胞は硬骨魚類では発見されていますが、哺乳類では発見されていません）、水平細胞からもシナプスを形成します。双極細胞は、光受容体または水平細胞からの信号を伝達し、直接または間接的に（アマクリン細胞 を介して）神経節細胞に伝達します。ほとんどのニューロンとは異なり、双極細胞は活動電位ではなく、段階的電位によって情報を伝達します。
双極細胞は、桿体または錐体、あるいは桿体と錐体の両方からシナプス入力を受け取りますが、一般的には桿体双極細胞または錐体双極細胞と呼ばれます。錐体双極細胞には11種類の異なる形態がありますが、桿体双極細胞は1種類しかありません。 [ 1 ]これは、桿体受容体が錐体受容体よりも進化の歴史において後から出現した可能性が高いためです。[ 2 ]
暗闇では、光受容細胞（桿体細胞／錐体細胞）がグルタミン酸を放出し、ON型双極細胞を抑制（過分極）し、OFF型双極細胞を興奮（脱分極）させます。しかし、光が当たると、光受容細胞に光が当たり、オプシンが活性化されてGタンパク質が活性化され、ホスホジエステラーゼ（PDE）が活性化されてcGMPが5'-GMPに分解されるため、光受容細胞は抑制（過分極）されます。光受容細胞には暗所ではcGMPが豊富に存在するため、cGMP依存性Naチャネルが開いたままになっています。そのため、PDEが活性化されるとcGMPの供給が減少し、開いているNaチャネルの数が減少し、光受容細胞が過分極してグルタミン酸の放出量が減少します。これにより、ON型双極細胞は抑制が解除されて活動状態（脱分極）になり、OFF型双極細胞は興奮状態（過分極）が解除されて活動を停止します。[ 3 ]
桿体双極細胞は神経節細胞に直接シナプスを形成しません。代わりに、桿体双極細胞は網膜アマクリン細胞にシナプスを形成し、アマクリン細胞は（ギャップ結合を介して）錐体ON双極細胞を興奮させ、（グリシンを介した抑制性シナプスを介して）錐体OFF双極細胞を抑制することで、暗所（低照度）環境光条件下で神経節細胞に信号を送るために錐体経路を乗っ取ります。[ 4 ]
OFF型双極細胞は網膜内網状層の外層でシナプスを形成し、ON型双極細胞は内網状層の内層で終末を形成する。
双極細胞は桿体細胞と錐体細胞から神経節細胞へ情報を効率的に伝達する。水平細胞とアマクリン細胞は、この現象をやや複雑にする。水平細胞は樹状突起に側方抑制を導入し、網膜受容野に見られる中心周辺抑制を引き起こす。アマクリン細胞も軸索終末に側方抑制を導入し、高信号対雑音比での効率的な信号伝達を含む様々な視覚機能に寄与する。[ 5 ]
双極細胞の受容野中心部を生成するメカニズムはよく知られており、その上にある光受容細胞への直接的な神経支配によって、代謝型（ON）受容体またはイオンチャネル型（OFF）受容体のいずれかを介して行われる。しかし、同じ受容野の単色周辺部を生成するメカニズムは研究中である。この過程において水平細胞が重要な細胞であることは知られているが、受容体と分子の正確な順序は不明である。