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軸索終末（終末ボタン、シナプスボタン、エンドフィート、シナプス前終末とも呼ばれる）は、軸索の枝の遠位末端です。軸索は神経線維とも呼ばれ、神経細胞の細長い突起で、活動電位と呼ばれる電気インパルスをニューロンの細胞体から伝導して、そのインパルスを他のニューロン、筋細胞、または腺に伝えます。中枢神経系のシナプス前終末のほとんどは、軸索の末端（終末ボタン）ではなく、軸索に沿って（エンパサントボタン）形成されます。
機能的には、軸索終末は電気信号を化学信号に変換します。活動電位が軸索終末 (A) に到達すると、神経伝達物質が放出され、シナプス間隙全体に拡散します。シナプス後細胞 (B) もニューロンである場合、神経伝達物質受容体は小さな電流を発生させ、シナプス後電位を変化させます。シナプス後細胞 (B) が筋細胞(神経筋接合部) である場合、筋細胞は収縮します。
神経伝達物質の放出
軸索終末部は、エキソサイトーシスによって神経伝達物質を非常に急速に放出するように特殊化されています。[1]神経伝達物質分子はシナプス小胞にパッケージ化されており、シナプスのシナプス前側 (A) の軸索終末膜の下に密集しています。これらの小胞の一部はドッキングされており、 SNARE複合体などのいくつかの特殊なタンパク質によって膜に接続されています。入ってくる活動電位は電位依存性カルシウムチャネルを活性化し、軸索終末部へのカルシウムイオンの流入につながります。SNARE複合体はこれらのカルシウムイオンに反応します。それは小胞の膜をシナプス前膜と融合させ、カルシウム流入から180 μs以内にその内容物をシナプス間隙に放出します。[2] [3] [4]シナプス後膜の受容体がこの神経伝達物質に結合し、イオンチャネルを開くと、ニューロン (A) とニューロン (B) の間で情報が伝達されます。[5]シナプス後ニューロンで活動電位を発生させるには、多くの興奮性シナプスが同時に活性化されている必要がある。[1]
軸索終末の活動の画像化
歴史的に、カルシウム感受性色素は、シナプス末端へのカルシウム流入を定量化し、短期可塑性のメカニズムを調査するための最初のツールでした。[6]エキソサイトーシスのプロセスは、pH感受性蛍光タンパク質（Synapto-pHluorin）で視覚化できます。放出前、小胞は酸性であり、蛍光は消光されます。放出されると中和され、緑色の蛍光が短時間点滅します。[7]別の可能性は、特定の神経伝達物質、たとえばグルタミン酸に結合すると蛍光を発する遺伝子コード化センサーを構築することです。[8] この方法は、脳組織内の単一の伝達物質小胞の融合を検出し、個々のシナプスでの放出確率を測定できるほど感度が高いです。[9]
参照
- 聴覚系の巨大な軸索終末部であるヘルド萼
- 神経筋接合部、筋細胞に接触する軸索末端
- 使用後の小胞をリサイクルするエンドサイトーシス
- 小胞モノアミントランスポーター。小胞に神経伝達物質を積み込みます。
- 細胞活動を測定する光遺伝学的方法
参考文献
- ^ abパーヴス、デール、オーガスティン、ジョージ・J. 、フィッツパトリック、デイビッド編（2019年）。神経科学（第6版）。ニューヨーク：シナウアー・アソシエイツ/オックスフォード大学出版局。ISBN 978-1-60535-841-3。
- ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981年3月). 「イカ巨大シナプスにおけるシナプス前カルシウム電流とシナプス後電位の関係」. Biophysical Journal . 33 (3): 323–351. Bibcode :1981BpJ....33..323L. doi : 10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434. PMID 6261850.
- ^ Rizo J (2018年8月). 「神経伝達物質放出のメカニズムが焦点に」. Protein Science (Review). 27 (8): 1364–1391. doi :10.1002/pro.3445. PMC 6153415 . PMID 29893445.
30年間の研究と最近の大きな進歩により、Ca2+誘発シナプス小胞エキソサイトーシスによって神経伝達物質が放出される仕組みに関する重要な洞察が得られ、Ca2+依存性膜融合の基礎となる基本ステップの再構成につながり、放出機構の中心的構成要素に定義された機能を割り当てるモデルが生まれました。
- ^ Südhof TC、 Rizo J (2011年12月)。「シナプス小胞エキソサイトーシス」。Cold Spring Harbor Perspectives in Biology。3 ( 12): a005637。doi : 10.1101/cshperspect.a005637。PMC 3225952。PMID 22026965。
- ^ シーゲルバウム、スティーブン A. (2021)。カンデル、エリック R.、コスター、ジョン D.、マック、サラ H. (編)。神経科学の原理(第 6 版)。ニューヨーク: マグロウヒル。ISBN 978-1-259-64223-4。
- ^ Zucker RS、 Regehr WG (2002)。「短期シナプス可塑性」。Annual Review of Physiology 64 ( 1): 355–405。doi :10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547。PMID 11826273 。
- ^ Burrone J、Li Z、Murthy VN (2006)。「遺伝子コード 化プローブ synaptopHluorin を用いたシナプス前末端における小胞サイクリングの研究」。Nature Protocols。1 ( 6 ) : 2970–2978。doi :10.1038/nprot.2006.449。PMID 17406557。S2CID 29102814 。
- ^ Marvin JS、Borghuis BG、Tian L 、 Cichon J、Harnett MT、Akerboom J、他 (2013 年 2 月)。「グルタミン酸神経伝達を視覚化するための最適化された蛍光プローブ」。Nature Methods。10 ( 2 ) : 162–170。doi :10.1038/nmeth.2333。PMC 4469972。PMID 23314171。
- ^ Dürst CD、Wiegert JS、Schulze C、Helassa N、Török K、Oertner TG（2022年10月）。「小胞放出確率が個々のSchaffer側枝シナプスの強度を決定する」。Nature Communications。13 （1 ）：6126。doi：10.1038/s41467-022-33565-6。PMC 9576736。PMID 36253353。
さらに読む
- Cragg SJ、Greenfield SA (1997 年 8 月)。「黒質、腹側被蓋野、線条体における体性樹状突起および軸索末端ドーパミン放出の異なる自己受容体制御」。The Journal of Neuroscience。17 ( 15): 5738–5746。doi : 10.1523/ JNEUROSCI.17-15-05738.1997。PMC 6573186。PMID 9221772。
- Vaquero CF、de la Villa P (1999 年 10 月)。「マウス網膜の桿体双極細胞の軸索末端における GABA(C) 受容体の局在」。神経科学研究。35 (1): 1–7。doi : 10.1016 / S0168-0102 (99)00050-4。PMID 10555158。S2CID 53189471 。
- Roffler-Tarlov S、Beart PM、O'Gorman S 、 Sidman RL (1979 年 5 月)。「遺伝性プルキンエ細胞変性症マウスの小脳深部核における軸索終末変性の神経化学的および形態学的影響」。Brain Research。168 ( 1): 75–95。doi : 10.1016 /0006-8993 ( 79)90129-X。PMID 455087。S2CID 19618884 。
- 八木 孝文、金子 明（1988 年 2 月）。「金魚網膜水平細胞の軸索終末：単独標本で測定された低い膜コンダクタンスと細胞体からの信号伝導への影響」。神経生理学ジャーナル。59 (2): 482–494。doi :10.1152/ jn.1988.59.2.482。PMID 3351572 。
- LTP は、単一の軸索末端と樹状突起間の複数のスパインシナプスの形成を促進します。Toni N、Buchs PA、Nikonenko I、Bron CR、Muller D (1999 年 11 月)。「LTP は、単一の軸索末端と樹状突起間の複数のスパインシナプスの形成を促進します」。Nature。402 ( 6760 ) : 421–425。Bibcode : 1999Natur.402..421T。doi : 10.1038 /46574。PMID 10586883。S2CID 205056308。