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脊髄損傷（SCI）とは、脊髄の機能に一時的または永続的な変化を引き起こす脊髄の損傷のことです。これは、主要な運動機能、感覚機能、および自律神経機能の障害を引き起こす破壊的な神経学的および病理学的状態です。[ 3 ]
脊髄損傷の症状には、損傷部位より下の脊髄が支配する身体部位の筋機能、感覚、または自律神経機能の喪失が含まれる場合があります。損傷は脊髄のどのレベルでも発生する可能性があり、完全損傷（下部仙骨セグメントの感覚と筋機能が完全に失われる）または不完全損傷（損傷部位を越えて仙骨S4-5脊髄セグメントまで神経信号の一部が伝わる）のいずれかになります。損傷の部位と重症度に応じて、症状はしびれから麻痺まで、排便または排尿の失禁を含めて様々です。長期的な結果も、完全回復から永久的な四肢麻痺（四肢麻痺とも呼ばれる）または対麻痺まで幅広くあります。合併症には、筋萎縮、随意運動制御の喪失、痙縮、褥瘡、感染症、呼吸困難などがあります。
ほとんどの場合、損傷は自動車事故、銃創、転倒、スポーツ外傷などの外傷によって生じますが、感染症、血流不足、腫瘍などの非外傷性の原因によっても生じる可能性があります。損傷の半数強は頸椎に影響を及ぼし、15%ずつが胸椎、胸椎と腰椎の境界、腰椎のみに発生します。[ 1 ]診断は通常、症状と医用画像に基づいて行われます。[ 1 ]
脊髄損傷を予防するための取り組みには、安全装備の使用などの個人的対策、スポーツや交通における安全規制などの社会的対策、および機器の改良が含まれます。治療は、脊椎のさらなる動きを制限し、適切な血圧を維持することから始まります。[ 1 ]コルチコステロイドは有効ではないことがわかっています。[ 1 ]その他の介入は、損傷の部位と程度に応じて、ベッドレストから手術まで異なります。多くの場合、脊髄損傷は、特に日常生活動作に支障をきたす場合は、長期の理学療法と作業療法を必要とします。
米国では、毎年約12,000人が脊髄損傷から生還している。[ 2 ]最も多く影響を受けるのは若い成人男性である。[ 2 ]脊髄損傷の治療は20世紀半ば以降、大きく進歩した。潜在的な治療法の研究には、幹細胞移植、低体温療法、組織支持のための人工材料、硬膜外脊髄刺激、装着型ロボット外骨格などがある。[ 4 ]
脊髄損傷は外傷性または非外傷性であり、[ 5 ]原因に基づいて機械的力、毒性、および血流不足による虚血の3 つのタイプに分類できます。 [ 6 ]また、損傷は一次損傷と二次損傷 に分けられます。一次損傷とは、最初の損傷で直ちに発生する細胞死であり、二次損傷とは、最初の障害によって開始され、さらなる組織損傷を引き起こす生化学的カスケードです。 [ 7 ] これらの二次損傷経路には、虚血カスケード、炎症、腫脹、細胞自殺、および神経伝達物質の不均衡が含まれます。[ 7 ] これらは、損傷後数分から数週間にわたって発生する可能性があります。[ 8 ]
脊柱の各レベルでは、脊髄の両側から脊髄神経が分岐し、一対の椎骨の間から出て、体の特定の部分を支配します。特定の脊髄神経によって支配される皮膚の領域はデルマトームと呼ばれ、単一の脊髄神経によって支配される筋肉のグループはミオトームと呼ばれます。損傷を受けた脊髄の部分は、そのレベルおよびそれより下の脊髄神経に対応します。損傷は、頸椎1～8（C1～C8）、胸椎1～12（T1～T12）、腰椎1～5（L1～L5）[ 9 ] 、または仙骨（S1～S5）[ 10 ]に及ぶ可能性があります。人の損傷レベルは、完全な感覚と機能の最低レベルとして定義されます。[ 11 ]脊髄損傷により脚が影響を受ける場合（胸部、腰部、または仙骨の損傷）、対麻痺が発生し、四肢すべてが影響を受ける場合（頸部損傷）には四肢麻痺が発生します。[ 12 ]
SCIは障害の程度によっても分類されます。米国脊髄損傷協会（ASIA）が発行する国際脊髄損傷神経分類基準（ISNCSCI）は、SCI後の感覚および運動障害を記録するために広く使用されています。[ 13 ]これは、各皮膚分節でテストされた神経学的反応、触覚および針刺激感覚、および体の両側の主要な動作を制御する筋肉の強さに基づいています。[ 14 ]
筋力は上記の表に従って0～5のスケールで採点され、感覚は0～2のスケールで評価されます。0は感覚なし、1は感覚の変化または低下、2は完全な感覚です。[ 17 ] 体の左右はそれぞれ独立して評価されます。[ 17 ]
「完全」脊髄損傷では、脊髄が切断されているかどうかにかかわらず、損傷部位より下のすべての機能が失われます。[ 10 ] 「不完全」脊髄損傷では、脊髄の損傷レベルより下の運動機能または感覚機能が維持されます。[ 19 ] 不完全と分類されるには、S4～S5によって神経支配される領域で感覚または運動がいくらか維持されている必要があり、[ 20 ]随意的な外肛門括約筋の収縮も含まれます。[ 19 ]この領域の神経は脊髄の最下部に接続されており、体のこれらの部分で感覚と機能が維持されているということは、脊髄が部分的にしか損傷されていないことを示しています。不完全損傷の定義には、仙骨温存と呼ばれる現象が含まれます。つまり、病変レベルより下の他の上位の皮膚分節では感覚がより損なわれている場合でも、仙骨皮膚分節ではある程度の感覚が維持されます。[ 21 ]仙骨温存は、脊髄内の線維の層状構造により、仙骨脊髄路が他の脊髄路ほど損傷後に圧迫されにくいという事実に起因すると考えられている。[ 21 ]
放射線画像異常のない脊髄損傷とは、脊髄損傷は存在するが、放射線画像上で脊柱損傷の証拠がない場合を指します。[ 22 ]脊柱損傷とは、脊椎の骨折や靭帯の不安定性を引き起こす外傷であり、脊髄損傷と同時に発生したり、脊髄損傷を引き起こしたりする可能性がありますが、それぞれの損傷は単独で発生することもあります。[ 23 ]磁気共鳴画像法（MRI）では異常が現れることがありますが、この用語はMRIが一般的に使用されるようになる前に作られたものです。[ 24 ]
中心脊髄症候群は、ほとんどの場合、頸髄の損傷によって引き起こされ、腕の筋力低下と脚の筋力低下の相対的な低下、および仙骨分節が支配する領域の感覚の維持を特徴とする。[ 25 ]損傷レベルより下では、痛み、温度、軽い触覚、および圧力の感覚が失われる。[ 26 ] 腕を支配する脊髄路は脊髄の中央に位置しているため影響を受けやすいが、脚に向かう皮質脊髄路線維はより外側に位置しているため影響を受けにくい。[ 26 ]
不完全脊髄損傷症候群の中で最も一般的な中心脊髄症候群は、通常、脊柱管狭窄症のある高齢者の頸部過伸展によって発生します。若年者では、頸部屈曲が最も一般的な原因です。[ 27 ]最も一般的な原因は転倒と交通事故ですが、脊柱管狭窄症や腫瘍または椎間板 による脊髄の圧迫も原因として考えられます。[ 28 ]
前脊髄動脈症候群（前脊髄症候群とも呼ばれる）は、脊髄の前部が損傷したり、前脊髄動脈からの血流が減少したりすることによって生じ、椎骨の骨折や脱臼、椎間板ヘルニアなどが原因で起こることがあります。[ 26 ]損傷レベルより下では、運動機能、痛覚、温度感覚が失われますが、触覚と固有受容感覚（空間における位置感覚）は保たれます。[ 29 ] [ 27 ]これらの違いは、それぞれの機能タイプを担う脊髄路の相対的な位置関係によるものです。
ブラウン・セカール症候群は、脊髄が片側だけ他の側よりはるかに損傷を受けた場合に発生します。[ 30 ]脊髄が完全に半切断されることはまれですが、貫通創（銃創や刺創など）や椎骨骨折、腫瘍による部分的な損傷はよく見られます。[ 31 ]損傷の同側（同じ側）では、運動機能、固有受容感覚、振動覚、触覚が失われます。[ 30 ]損傷の対側（反対側）では、痛みと温度感覚が失われます。損傷が錐体交叉より上にある場合は対側片麻痺、交叉レベルでは両側の運動機能が完全に失われ、錐体交叉より下にある場合は同側片麻痺となります。[ 28 ] [ 30 ]脊髄視床路は痛みと温度感覚を司っており、これらの路は脊髄の上方で反対側に交差するため、対側では消失する。[ 32 ]
脊髄後部動脈症候群（PSAS）は、脊髄の背側柱のみが影響を受ける症候群で、通常は慢性脊髄症でみられますが、脊髄後部動脈の梗塞でも発生することがあります。[ 33 ] このまれな症候群では、損傷レベルより下の固有受容感覚と振動感覚が失われますが[ 27 ]、運動機能と痛み、温度、触覚はそのまま残ります。[ 34 ] 通常、脊髄後部の損傷は、外傷ではなく、病気やビタミン欠乏症などの障害によって発生します。[ 35 ]梅毒によって脊髄後部が損傷を受ける脊髄癆では、触覚と固有受容感覚が失われます。[ 36 ]
脊髄円錐症候群は、成人ではT12～L2椎骨付近に位置する脊髄の末端である脊髄円錐の損傷です。 [ 30 ]この領域には、腸、膀胱、および一部の性機能を司るS4～S5脊髄分節が含まれているため、この種の損傷ではこれらの機能が障害される可能性があります。[ 30 ] さらに、感覚とアキレス腱反射も障害される可能性があります。[ 30 ]原因としては、腫瘍、外傷、虚血などが挙げられます。[ 37 ]馬尾症候群は、中心性椎間板ヘルニアや椎間板脱出、硬膜外膿瘍などの感染症、脊髄出血、医療処置や出生異常に続発することもあります。[ 38 ]
馬尾症候群（CES）は、脊髄が終わるレベルより下の病変によって生じます。下行神経根は、脊髄円錐より下のL2～S5レベルで馬尾として続き、椎間孔を通って出ていきます。[35][39] したがって、損傷を受けるのは脊髄自体ではなく神経根であるため、真の脊髄症候群ではありません。ただし、これらの神経は近接しているため、同時に複数の神経が損傷を受けることはよくあります。[ 37 ] CESは単独で発生することもあれば、脊髄円錐症候群と併発することもあります。[ 39 ]腰痛、下肢の筋力低下または麻痺、感覚消失、排便および排尿機能障害、反射消失を引き起こす可能性があります。[ 39 ]中心性椎間板ヘルニアを伴う両側坐骨神経痛と歩行異常が生じることもあります。[ 38 ]脊髄円錐症候群とは異なり、症状は体の片側だけに現れることが多い。[ 37 ]原因は、椎間板破裂や腫瘍などによる圧迫であることが多い。[ 37 ] CESで損傷を受ける神経は、脊髄からすでに分岐しているため、実際には末梢神経であり、機能回復の予後は良好である。末梢神経系は中枢神経系よりも治癒能力が高い。[ 39 ]
脊椎の損傷部位と損傷の程度によって、兆候（臨床医が観察する所見）と症状（患者が経験する所見）は異なります。
脊髄の特定の部分によって神経支配されている皮膚の領域をデルマトームと呼び、脊髄のその部分の損傷は、関連する領域の痛み、しびれ、または感覚の喪失を引き起こす可能性があります。皮膚の影響を受けている領域にチクチクしたり、焼けるような感覚がある知覚異常も別の症状です。 [ 40 ]意識レベルが低下した人は、ある一定のポイントより上の痛覚刺激には反応を示すが、それより下の刺激には反応を示さない場合があります。[ 41 ]
脊髄の特定の部分によって神経支配されている筋肉群は筋節と呼ばれ、脊髄のその部分が損傷すると、それらの筋肉が関わる運動に問題が生じる可能性があります。筋肉は制御不能に収縮したり（痙縮）、弱くなったり、完全に麻痺したりすることがあります。脊髄ショックは、損傷レベルより下の反射を含む神経活動の喪失であり、損傷後まもなく発生し、通常は1日以内に消失します。[ 42 ]持続勃起症は、陰茎の勃起であり、急性脊髄損傷の兆候である可能性があります。[ 43 ]
機能喪失によって影響を受ける身体の特定の部位は、損傷のレベルによって決まります。排便や排尿機能障害などの兆候は、どのレベルでも発生する可能性があります。神経因性膀胱は、膀胱を空にする能力が損なわれる状態であり、脊髄損傷の一般的な症状です。これにより膀胱内の圧力が上昇し、腎臓を損傷する可能性があります。[ 44 ]
頸椎（首）レベルでの脊髄損傷は、完全または部分的な四肢麻痺（四肢麻痺とも呼ばれる）を引き起こします。[ 25 ]損傷の具体的な場所と重症度によっては、限定的な機能が維持される場合もあります。頸部損傷のその他の症状には、心拍数の低下、血圧の低下、体温調節の問題、呼吸機能障害などがあります。[ 46 ]損傷が首の高い位置にあり、呼吸に関わる筋肉が損傷している場合は、気管内チューブと人工呼吸器の助けなしには呼吸できない場合があります。[ 10 ]
脊髄の腰部または仙骨部（腰と骨盤）の損傷の影響には、脚と股関節、泌尿生殖器系、および肛門の制御の低下が含まれます。L2 レベルより下の損傷を受けた人は、股関節屈筋と膝伸筋を使用できる場合があります。[ 47 ]腸と膀胱の機能は仙骨部によって制御されています。損傷後には、便失禁や尿失禁を含む腸と膀胱の機能障害だけでなく、性機能障害も経験することがよくあります。[ 10 ]
下位レベルの損傷で見られる問題に加えて、胸部（胸の高さ）の脊髄病変は体幹の筋肉に影響を与える可能性があります。T1からT8レベルの損傷は、腹筋の制御不能を引き起こします。体幹の安定性が影響を受ける可能性があり、上位レベルの損傷ではさらに影響が大きくなります。[ 48 ]損傷レベルが低いほど、その影響は小さくなります。T9からT12の損傷は、体幹と腹筋の制御の部分的な喪失を引き起こします。胸部脊髄損傷は対麻痺を引き起こしますが、手、腕、首の機能は影響を受けません。[ 49 ]
T6レベルより上の病変で典型的によく見られる症状の一つに自律神経過反射（AD）があり、血圧が危険なレベルまで上昇し、致命的な脳卒中を引き起こす可能性があります。[ 9 ] [ 50 ]これは、脳からの抑制信号が病変部を通過して興奮性の交感神経系の反応を抑制できないため、損傷レベルより下の痛みなどの刺激に対するシステムの過剰反応によって生じます。[ 6 ] ADの兆候と症状には、不安、頭痛、吐き気、耳鳴り、視界のぼやけ、顔面紅潮、鼻づまりなどがあります。[ 6 ] これは、損傷直後に発生することもあれば、数年後に発生することもあります。[ 6 ]
他の自律神経機能も障害される可能性がある。例えば、体温調節の問題は主にT8以上の損傷で発生する。[ 47 ]
T6より上の病変から生じるもう1つの深刻な合併症は神経原性ショックであり、これは血管の筋緊張を維持する役割を担う交感神経系からの出力が途絶えることによって生じる。 [ 6 ] [ 50 ]交感神経の入力がないと、血管は弛緩して拡張する。[ 6 ] [ 50 ] 神経原性ショックでは、危険なほど低い血圧、低い心拍数、四肢への血液の鬱滞がみられ、その結果、脊髄への血流が不十分になり、脊髄にさらなる損傷を与える可能性がある。[ 51 ]
脊髄損傷の合併症には、肺水腫、呼吸不全、神経原性ショック、および損傷部位より下の麻痺などがある。
長期的には、筋機能の喪失は、筋萎縮などの不使用による追加的な影響を及ぼす可能性があります。また、不動状態は、特に骨の多い部位に褥瘡を引き起こす可能性があり、圧力を軽減するために、追加のクッションを使用したり、2 時間ごとにベッドで体位を変えたりするなどの予防措置が必要です (急性期の場合)。[ 52 ]
長期的には、車椅子の人は圧力を軽減するために定期的に体勢を変える必要があります。[ 53 ] もう一つの合併症は痛みで、侵害受容性疼痛（潜在的または実際の組織損傷の兆候）と神経因性疼痛が含まれます。神経因性疼痛とは、損傷を受けた神経が有害な刺激がないにもかかわらず誤った痛みの信号を伝える状態です。 [ 54 ]痙縮は、損傷レベルより下の筋肉が制御不能に緊張する状態であり、慢性脊髄損傷の65～78%に発生します。[ 55 ]これは、伸張反射に対する筋肉の反応を抑制する脳からの入力が不足していることが原因です。[ 56 ]痙縮は 薬物療法と理学療法で治療できます。[ 56 ]痙縮は拘縮（四肢の使用不足によって生じる筋肉、腱、または靭帯の短縮）のリスクを高めます。この問題は、四肢を1日に複数回、可動域全体にわたって動かすことで予防できます。 [ 57 ] 運動不足が引き起こすもう 1 つの問題は、骨密度の低下と骨構造の変化です。[ 58 ] [ 59 ]骨密度の低下 (骨の脱灰) は、弱った筋肉や麻痺した筋肉からの入力が不足していることが原因と考えられており、骨折のリスクを高める可能性があります。[ 60 ]逆に、よく理解されていない現象として、軟部組織領域での骨組織の過剰増殖があり、異所性骨化と呼ばれます。[ 61 ] これは、おそらく炎症の結果として、損傷レベルより下で発生し、27% の人に臨床的に有意な程度で発生します。[ 61 ]
脊髄損傷患者は呼吸器系および循環器系の問題のリスクが特に高いため、病院スタッフはそれらを避けるために注意を払う必要があります。[ 62 ]呼吸器系の問題（特に肺炎）は脊髄損傷患者の死亡原因の第一位であり、次いで感染症（通常は褥瘡、尿路感染症、呼吸器感染症）が続きます。[ 63 ]肺炎は息切れ、発熱、不安を伴うことがあります。[ 25 ]
呼吸器系に致命的な影響を与える可能性のあるもう 1 つの疾患は深部静脈血栓症(DVT) で、動かない四肢に血栓が形成されます。血栓が剥がれて 肺塞栓症を引き起こし、肺に詰まって肺への血流を遮断することがあります。[ 64 ] DVT は SCI では特にリスクが高く、特に受傷後 10 日以内に発生し、急性期医療の現場では 13% 以上で発生しています。[ 65 ] 予防策としては、抗凝固剤、加圧ストッキング、患者の四肢を動かすことなどがあります。[ 65 ] DVT や肺塞栓症の通常の兆候や症状は、SCI の場合、痛み知覚の変化や神経系の機能などの影響により隠蔽されることがあります。[ 65 ]
尿路感染症（UTI）は、通常の症状（痛み、尿意切迫感、頻尿）を示さない可能性のある別のリスクであり、代わりに痙縮の悪化と関連している可能性があります。[ 25 ]長期的に最も一般的な合併症であるUTIのリスクは、留置尿道カテーテルの使用によって高まります。[ 52 ]脊髄損傷は膀胱が満杯になったときに排尿する能力を妨げ、自律神経過反射を引き起こしたり、膀胱を永久的に損傷したりする可能性があるため、カテーテル挿入が必要になる場合があります。[ 52 ]一日を通して定期的に膀胱を空にするための間欠的カテーテル挿入 の使用により、先進国ではUTIによる腎不全による死亡率は減少しましたが、発展途上国では依然として深刻な問題です。[ 60 ]
脊髄損傷者の推定24～45%が重度のうつ病を患っており、自殺率は一般人口の6倍にも達する。[ 66 ]自殺のリスクは、受傷後最初の5年間が最も高い。[ 67 ]若年脊髄損傷者では、自殺が主な死因となっている。[ 68 ]うつ病は、セルフケアが怠られると発生しやすくなる尿路感染症や褥瘡などの合併症のリスク増加と関連している。[ 68 ]
神経性異所性骨化（NHO）は、関節周囲に形成される骨格外層状骨であり、発生頻度の高い順に股関節、膝関節、肩関節、肘関節である。[ 69 ] NHOは重度の脊髄損傷の最も頻繁な筋骨格系合併症であり、報告されている発生率は0.5 %から53%まで様々である[ 70 ] [ 71 ]が、一般的には6%から25%の間で報告されている。最近のメタアナリシスでは、SCIの重症度と完全性、痙縮、感染症の存在、股関節骨盤外傷の存在との有意な関連が報告されている。[ 72 ]
NHOが形成される根本的なメカニズムは完全には解明されていませんが、SCI誘発性NHOのマウスモデルで研究されています。[ 73 ]神経性異所性骨化は、外傷後の異常な筋肉修復によって引き起こされると考えられています。正常な筋肉修復では、筋幹細胞が分裂および分化して筋線維を再生します。このプロセスは炎症細胞によって制御され、筋細胞の成長をサポートします。正常な筋肉修復の重要なステップは、筋線維症の発生を防ぐために炎症細胞によって引き起こされるプログラム細胞死（アポトーシス）です。しかし、脊髄損傷後には、線維脂肪前駆細胞はアポトーシスを受けず、代わりに蓄積して骨形成骨芽細胞に分化します。[ 74 ]脊髄損傷は副腎を刺激し[ 75 ]、糖質コルチコイドであるコルチコステロンを循環系に放出します。過剰なコルチコステロンは、損傷した筋肉で過剰な炎症反応を引き起こし、オンコスタチンMとインターロイキン-1βが過剰に放出される。[ 76 ]オンコスタチンMとインターロイキン-1は、筋肉線維脂肪前駆細胞によって発現される対応する受容体OSMR [ 77 ] と IL1R1 [ 78 ]に結合し、それによって前駆細胞の増殖と骨形成分化が促進される。このモデルを支持する証拠として、ミフェプリストンやレラコリラントなどのグルココルチコイド受容体拮抗薬による治療、またはグルココルチコイド受容体遺伝子の条件付き欠失は、このマウスモデルにおけるSCI後のNHOの発症を強く抑制する。[ 76 ] OSMRの下流で活性化されるJAK1およびJAK2チロシンキナーゼの阻害剤であるルキソリチニブによる治療も、このモデルにおけるNHOを減少させる。[ 79 ]このメカニズムは、特にグラム陰性菌による感染症が、外傷性脳損傷および脊髄損傷の患者におけるNHOの発生率上昇と関連している理由も説明している。[ 71 ] [ 72 ] [ 80 ] [ 81 ]グラム陰性菌由来のリポ多糖は、その受容体であるToll様受容体4に結合することでNHOを悪化させる。マクロファージおよび筋線維脂肪前駆細胞によって発現され、さらにマクロファージによるオンコスタチンMおよびインターロイキン-1βの放出を増加させる。[ 81 ]リポペプチドや二本鎖RNAなどの細菌やウイルスによって産生されるその他の病原体関連分子パターンは、脊髄損傷後のNHOの発症を悪化させることがわかっている。[ 82 ]
脊髄損傷は、ほとんどの場合、外傷によって引き起こされます。[ 22 ] [ 83 ]関与する力には、過屈曲（頭部の前方への動き）、過伸展（後方への動き）、側方ストレス（横方向の動き）、回転（頭部のねじれ）、圧迫（脊椎軸に沿って頭部から下方または骨盤から上方への力）、または牽引（椎骨の引き離し）などがあります。[ 84 ]外傷性脊髄損傷は、挫傷、圧迫、または伸展損傷を引き起こす可能性があります。[ 5 ]これは、多くの種類の椎骨骨折の主要なリスクです。[ 85 ]既存の無症状の先天異常は、軽微な外傷から片麻痺などの重大な神経学的欠損を引き起こす可能性があります。[ 86 ]
米国では、自動車事故が脊髄損傷の最も一般的な原因であり、次に転倒、次に銃創などの暴力、そしてスポーツによる負傷が続きます。[ 87 ]アジアからの別の研究では、脊髄損傷の最も一般的な原因は、屋根からの落下（9.75%）、電柱からの落下（7.31%）、樹木からの落下（7.31%）など、さまざまな場所からの落下（31.70%）であることがわかりました。一方、交通事故は19.51%、銃器による負傷（12.19%）、足の滑り（7.31%）、スポーツによる負傷（4.87%）となっています。負傷の結果、26.82%が[ 88 ]一部の国では転倒がより一般的であり、脊髄損傷の主な原因として自動車事故を上回ることもあります。[ 89 ]暴力に関連する脊髄損傷の発生率は、場所と時間に大きく依存します。[ 89 ]スポーツに関連する脊髄損傷の中で、浅い水への飛び込みが最も一般的な原因です。冬季スポーツや水上スポーツによる負傷は増加傾向にある一方、サッカーやトランポリンによる負傷は減少傾向にある。[ 90 ]首吊りは、自殺未遂の場合と同様に、頸椎の損傷を引き起こす可能性がある。[ 91 ]軍事紛争も原因の一つであり、紛争が発生すると脊髄損傷の発生率の上昇と関連している。[ 92 ]脊髄損傷のもう一つの潜在的な原因は、脊柱への注射など、不適切な医療処置によって引き起こされる医原性損傷である。 [ 93 ]
SCI は非外傷性の原因による場合もあります。その割合は、外傷を予防するための取り組みの影響を受ける地域によって異なります。[ 94 ]先進国では、発展途上国よりも変性疾患や腫瘍による SCI の割合が高くなっています。[ 95 ] 先進国では、非外傷性 SCI の最も一般的な原因は変性疾患であり、次いで腫瘍です。多くの発展途上国では、HIVや結核などの感染症が主な原因となっています。[ 96 ] SCI は、椎間板疾患や脊髄血管疾患で発生する可能性があります。[ 97 ]自然出血は、脊髄を覆う保護膜の内側または外側で発生する可能性があり、椎間板ヘルニアが発生することもあります。[ 12 ]動静脈奇形のように血管の機能不全によって損傷が発生する場合や、血栓が血管に詰まって脊髄への血液供給が遮断される場合にも損傷が発生する可能性があります。[ 98 ]全身の血圧が低下すると、脊髄への血流が減少し、脊髄の影響を受けているレベルの領域で感覚と随意運動が失われる可能性があります。[ 99 ]脊髄を圧迫する先天性疾患や腫瘍も脊髄損傷を引き起こす可能性があり、脊椎症や虚血も同様です。[ 5 ]多発性硬化症は脊髄を損傷する可能性のある疾患であり、結核、帯状疱疹または単純ヘルペス、髄膜炎、脊髄炎、梅毒などの感染性または炎症性疾患も同様です。[ 12 ]
車両関連の脊髄損傷は、薬物やアルコールの影響下での運転、脇見運転、居眠り運転を減らすための社会および個人の努力などの対策によって防止されます。[ 100 ] その他の対策には、道路の安全性の向上（危険箇所の標識や照明の追加など）と車両の安全性の向上（定期的なメンテナンスやアンチロックブレーキなど）があり、どちらも事故を防止するためのものです。[ 100 ]また、ヘッドレスト、エアバッグ、シートベルト、チャイルドシートなど、衝突による損傷を軽減するアプローチもあります。[ 100 ] 転倒は、浴槽やシャワーに滑り止め素材や手すり、階段に手すり、窓に子供用および安全ゲートなど、環境を変更することによって防止できます。[ 101 ]銃関連の負傷は、紛争解決トレーニング、銃の安全教育キャンペーン、トリガーロックによる安全性の向上など、銃の技術の変更によって 防止できます。[ 101 ] スポーツのルールや用具を変更して安全性を高めたり、水深が不明な場所に飛び込んだり、サッカーで頭からタックルしたりするなどの危険な行為を減らすための教育キャンペーンを実施したりすることで、スポーツによる怪我を防ぐことができる。 [ 102 ]
外傷の有無にかかわらず、患者の症状から脊髄損傷が疑われる。主な症状は、麻痺、感覚消失、またはその両方がどのレベルでもみられることである。その他の症状としては、失禁などが挙げられる。[ 104 ]
X線、CTスキャン、またはMRIを用いた放射線学的評価により、脊柱に損傷があるかどうか、またその位置を特定できます。[ 10 ] X線は一般的に利用可能であり[ 103 ]、脊柱の不安定性やずれを検出できますが、非常に詳細な画像が得られず、脊柱の損傷を伴わない脊髄の損傷や靭帯または椎間板の変位を見逃す可能性があります。 [ 10 ]したがって、X線所見が正常であっても、痛みやSCI症状のためにSCIが疑われる場合は、CTまたはMRIスキャンが使用されます。[ 103 ] CTはX線よりも詳細な情報を提供しますが、患者はより多くの放射線に被曝し、[ 105 ]それでも脊髄や靭帯の画像は得られません。MRIは身体構造を最も詳細に表示します。[ 10 ]したがって、脊髄損傷で神経学的欠損が見られる人、または不安定な脊柱損傷があると疑われる人にとって、これは標準となる。[ 106 ]
障害の程度を判断するために、治療の初期段階で神経学的評価が最初に繰り返し行われます。これにより、改善または悪化の速度が決定され、治療と予後に関する情報が得られます。[ 107 ] [ 108 ]上記のASIA障害スケールは、損傷のレベルと重症度を判断するために使用されます。[ 10 ]
脊髄損傷が疑われる場合の管理の第一段階は、基本的な生命維持とさらなる損傷の防止に重点を置いています。気道、呼吸、循環を維持し、脊椎のさらなる動きを制限することです。[ 24 ]
救急医療の現場では、脊髄損傷を引き起こすほどの強い力にさらされたほとんどの人は、脊柱に不安定性があるかのように扱われ、脊髄の損傷を防ぐために脊柱の動きが制限されます。 [ 109 ]頭部、頸部、骨盤の損傷や骨折、脊椎付近の貫通性外傷、高所からの転落は、病院で除外されるまで脊柱の不安定性と関連があるとみなされます。[ 10 ]高速車両衝突、頭部または頸部に関わるスポーツ外傷、ダイビング外傷は、脊髄損傷のリスクが高いことを示す他のメカニズムです。[ 110 ]頭部と脊髄の外傷はしばしば同時に発生するため、頭部外傷の結果として意識不明または意識レベルが低下している人は、脊柱の動きが制限されます。 [ 111 ]
硬性頸椎カラーを首に装着し、両側のブロックで頭部を支え、背板に固定します。[ 109 ] 車両内やその他の狭い空間にまだ閉じ込められている場合は、脊椎を過度に動かさずに移動させるために救出装置を使用します。 [ 112 ]頸椎カラーの使用は貫通性外傷患者の死亡率を上昇させることが示されているため、このグループではルーチンには推奨されません。[ 113 ]
現代のトラウマ治療には、頸椎のクリアリングと呼ばれる手順が含まれており、患者が完全に意識があり、薬物やアルコールの影響を受けておらず、神経学的欠損がなく、首の中央に痛みがなく、首の痛みから注意をそらす可能性のある他の痛みを伴う損傷がない場合、脊髄損傷を除外します。[ 35 ]これらがすべてない場合、脊椎の可動制限は必要ありません。[ 112 ]
不安定な脊柱損傷を移動させると、脊髄に損傷が生じる可能性があります。[ 114 ]脊髄損傷の3～25%は、最初の外傷時ではなく、治療中または搬送中に発生します。[ 24 ]これは、特に多発性または大規模な外傷の場合、損傷自体の性質による部分もありますが、脊柱の動きを適切に制限できなかったことが原因の一部でもあります。脊髄損傷は体温を維持する能力を損なう可能性があるため、保温ブランケットが必要になる場合があります。[ 111 ]
病院での初期治療は、病院前救護と同様に、気道、呼吸、心血管機能、および脊椎運動制限が適切に確保されることを目的とする。[ 115 ]脊髄損傷の有無を判断するための脊椎の画像検査は、他の生命を脅かす損傷を安定させるための緊急手術が必要な場合、待つ必要があるかもしれない。[ 116 ]急性脊髄損傷は、特に頸髄損傷の場合、集中治療室での治療に値する。 [ 115 ]脊髄損傷のある人は、神経外科医による神経学的評価と治療を繰り返し受ける必要がある。[ 117 ]脊髄固定板の使用による合併症を防ぐため、患者はできるだけ早く固定板から外すべきである。 [ 118 ]
損傷後数日以内に収縮期血圧が90mmHgを下回ると、脊髄への血流が減少し、さらなる損傷につながる可能性があります。[ 51 ]したがって、静脈内輸液や血管収縮薬を使用して血圧を維持することが重要です。[ 119 ]使用される血管収縮薬には、フェニレフリン、ドパミン、ノルエピネフリンなどがあります。[ 1 ]平均動脈血圧を測定し、損傷後7日間は85～90mmHgに維持します。[ 120 ]
クォン博士が主導したCAMPER試験と、UCSF TRACK-SCIグループ（Dhall）によるその後の研究により、脊髄灌流圧（SCPP）目標はMAP目標よりも良好な神経学的回復とより密接に関連していることが示されています。一部の施設では、これらのSCPP目標と腰椎CSFドレナージの配置を標準治療として採用しています。[ 121 ]出血によるショックの治療は神経原性ショックの治療とは異なり、後者のタイプの患者に害を及ぼす可能性があるため、ショックの原因を特定する必要があります。[ 119 ]しかし、両方の原因が同時に存在する可能性もあります。[ 1 ]治療のもう1つの重要な側面は、脊髄への酸素供給を阻害する可能性のある血流中の酸素不足の予防です。[ 122 ]頸椎または高位胸椎の損傷のある患者は、危険なほど心拍数が遅くなることがあります。心拍数を上げる治療にはアトロピンが含まれる場合があります。[ 1 ]
コルチコステロイド薬メチルプレドニゾロンは、脊髄損傷患者における腫脹や二次損傷の軽減を目的として研究されてきた。[ 123 ]長期的な利点は見当たらず、消化管出血や感染症などのリスクを伴うため、2018年現在、その使用は推奨されていない。[ 1 ] [ 123 ]外傷性脳損傷における使用も推奨されていない。[ 118 ]
脊髄への過剰な圧力を軽減したり、脊椎を安定させたり、椎骨を正しい位置に戻したりするために、手術が必要になる場合があります。[ 120 ] 不安定性や圧迫を伴う場合、手術を行わないと症状が悪化する可能性があります。[ 120 ]骨片、血液、靭帯や椎間板の物質[ 124 ]、または貫通性損傷による異物[ 103 ]など、何かが脊髄を圧迫している場合にも手術が必要です。手術の理想的なタイミングについてはまだ議論がありますが、研究によると、早期の手術介入（損傷後12時間以内）はより良い結果と関連していることがわかっています。[ 125 ]この種の手術は、UCSFのBurkeらが作った「超早期」と呼ばれることがよくあります。患者によっては、他の損傷が多すぎて、この早期に手術の対象となることができない場合があります。[ 120 ]手術は感染症などの合併症の可能性があるため議論の的となっており、明らかに必要でない場合（例えば、脊髄が圧迫されている場合）には、医師は患者の状態の側面と、手術のリスクと利点に関する自身の考えに基づいて手術を行うかどうかを決定しなければなりません。[ 126 ]最近の大規模な研究では、早期に手術を受けた患者（12～24時間以内）は、生命を脅かす合併症の発生率が著しく低く、入院期間と集中治療室での滞在時間が短いことが示されています。[ 127 ] [ 128 ]
しかし、より保守的なアプローチが選択される場合には、ベッドレスト、頸椎カラー、可動制限装置、および必要に応じて牽引が使用されます。[ 129 ] 外科医は、脱臼した椎骨を整列させることで脊髄への圧力を取り除くために脊椎に牽引をかけることを選択する場合がありますが、椎間板ヘルニアがあると、このテクニックで圧力が軽減されない場合があります。[ 130 ]ガードナー・ウェルズ鉗子は、骨折や脱臼を整復し、患部の動きを減らすために脊椎牽引を行うために使用されるツールの1つです。[ 131 ]
脊髄損傷患者は、多くの場合、専門の脊髄ユニットまたは集中治療室で長期の治療を必要とします。[ 132 ] リハビリテーションプロセスは通常、急性期治療の場で開始されます。通常、入院期間は8～12週間で、その後、外来リハビリテーション期間が3～12か月続き、その後、毎年医学的および機能的評価が行われます。[ 9 ]理学療法士、作業療法士、レクリエーション療法士、看護師、ソーシャルワーカー、心理学者、その他の医療専門家が、理学療法医[ 10 ]の調整の下、チームとして患者と目標を決定し、患者の状態に適した退院計画を作成します。
急性期には、理学療法士は患者の呼吸状態、間接的な合併症（褥瘡など）の予防、可動域の維持、および利用可能な筋肉の活動維持に重点を置く。[ 133 ]
呼吸を妨げるほど重度の損傷を負った患者の場合、回復のこの段階では気道クリアランスが非常に重視されます。[ 134 ]呼吸筋の筋力低下により効果的に咳をする能力が損なわれ、分泌物が肺内に蓄積します。[ 135 ] SCI患者は総肺容量と一回換気量が減少しているため、[ 136 ]理学療法士は、健康な人には通常教えられない補助呼吸法（例えば、肺尖呼吸、舌咽呼吸）を患者に教えます。気道クリアランスのための理学療法には、手動打診と振動、体位ドレナージ、[ 134 ]呼吸筋トレーニング、補助咳法が含まれる場合があります。 [ 135 ]患者は、咳を誘発して軽度の分泌物を排出するために、前かがみになって腹腔内圧を高めるように指導されます。[ 135 ]四つん這い咳法は、仰向けに寝て、セラピストが咳のリズムに合わせて腹部に圧力をかけ、呼気流量を最大化して分泌物を移動させる方法で行われます。[ 135 ]手動による腹部圧迫は、呼気流量を増加させ、その後咳を改善するために使用されるもう 1 つのテクニックです。[ 134 ]呼吸機能障害を管理するために使用されるその他のテクニックには、呼吸筋ペースメーカー、腹部締め付けサポーターの使用、人工呼吸器による発声、および機械換気が含まれます。[ 135 ]
日常生活動作、レクリエーション活動、就労に関して達成される機能回復と自立の程度は、損傷のレベルと重症度によって影響を受ける。[ 137 ]機能的自立度評価法（FIM）は、脊髄損傷やその他の重篤な疾患や損傷後のリハビリテーション過程全体を通して患者の機能を評価することを目的とした評価ツールである。[ 138 ] リハビリテーション中の患者の進捗状況と自立の程度を追跡することができる。[ 138 ]脊髄損傷のある人は、日常生活動作をこなし、自立して機能 するために、特殊な機器を使用したり、環境を改造したりする必要がある場合がある。弱い関節は、足首足装具（AFO）や膝足首足装具（KAFO）などの機器で安定させることができるが、歩行には依然として多くの努力が必要となる場合がある。[ 139 ]活動量を増やすと、回復の可能性が高まる。[ 140 ]
下部胸椎またはそれより下の麻痺レベルの治療には、中間段階（発症後2～26週間）から装具療法を開始することが有望です。 [ 141 ] [ 142 ] [ 143 ]完全対麻痺（ASIA A）の患者では、これはT12からS5の間の病変の高さに当てはまります。不完全対麻痺（ASIA BD）の患者では、装具はT12より上の病変の高さにも適しています。ただし、どちらの場合も、装具の製作を正確に計画するために、詳細な筋機能テストを実施する必要があります。[ 144 ]
脊髄損傷は、最善の治療を行っても、一般的に少なくとも何らかの治癒不能な障害を引き起こします。予後を最もよく予測できるのは、ASIA障害スケールで測定される損傷のレベルと完全性です。 [ 145 ]損傷後72時間後に行われる初回評価時の神経学的スコアは、どの程度の機能が回復するかを最もよく予測するものです。[ 146 ] ASIAスコアがA（完全損傷）のほとんどの人は、運動機能の回復はありませんが、改善が見られる場合があります。[ 145 ] [ 147 ]不完全損傷のほとんどの患者は、少なくとも何らかの機能を回復します。[ 147 ]歩行能力を回復できる可能性は、初回検査で判明したAISグレードごとに向上します。たとえば、ASIA Dスコアは、Cスコアよりも歩行できる可能性が高くなります。[ 146 ]不完全損傷の症状は様々であり、結果を正確に予測することは困難です。 T5椎骨に軽度の不完全損傷がある人は、同じ場所に重度の完全損傷がある人よりも、脚を使える可能性がはるかに高い。不完全脊髄損傷症候群のうち、ブラウン・セカール症候群と中心脊髄症候群は回復の予後が最も良く、前脊髄症候群は最も悪い。[ 29 ]
外傷以外の原因による脊髄損傷の患者は、完全な損傷や褥瘡や深部静脈血栓症などの合併症を発症する可能性が低く、入院期間も短いことがわかっています。[ 12 ]入院時の機能テストのスコアは外傷性脊髄損傷の患者よりも良好でしたが、退院時にテストしたところ、外傷性脊髄損傷の患者の方が改善しており、両グループの結果は同じでした。[ 12 ]損傷の完全性やレベルに加えて、年齢や併存する健康問題も、脊髄損傷のある人が自立して生活し、歩行できる程度に影響します。[ 9 ] しかし、一般的に、L3以下の損傷のある人は機能的に歩行でき、T10以下の損傷のある人は装具をつけて家の中を歩き回ることができ、C7以下の損傷のある人は自立して生活できる可能性が高いです。[ 9 ]新しい治療法は脊髄損傷患者の転帰改善に希望を与え始めていますが、そのほとんどは実験段階/トランスレーショナル段階にあります。[ 4 ]
ある部位の運動機能回復の重要な予測因子の一つは、その部位の感覚、特に痛覚の存在である。[ 39 ]運動機能の回復は、受傷後1年以内に最も多く起こるが、緩やかな改善は何年も続くことがある。感覚機能の回復はより限定的である。[ 148 ] 回復は通常、最初の6か月間が最も速い。[ 149 ]反射が抑制される脊髄ショックは、受傷直後に発生し、3か月以内にほぼ解消するが、その後15か月かけて徐々に解消していく。[ 150 ]
脊髄損傷後の性機能障害はよく見られる。勃起不全、射精能力の喪失、膣の潤滑不足、感覚の低下、オーガズム能力の低下などが起こる可能性がある。[ 55 ] それにもかかわらず、多くの人は満足のいく性生活を送るために性行為を適応させる方法を学ぶ。[ 151 ]
より良い医療選択肢によって平均寿命は向上したが、それでも負傷していない人々の平均寿命には及ばない。負傷のレベルが高く、負傷がより完全であるほど、平均寿命の減少は大きくなる。[ 98 ]負傷後1年以内の死亡率は非常に高い。[ 98 ]
世界全体では、 1995 年以降の SCI の新規症例数は、年間 100 万人あたり 10.4 ～ 83 人です。[ 120 ]この数値の幅が広いのは、おそらく、地域によって負傷の報告の有無や方法が異なることが一因でしょう。[ 120 ]北米では、毎年 100 万人あたり約 39 人が外傷により SCI を負い、西ヨーロッパでは、発生率は 100 万人あたり 16 人です。[ 153 ] [ 154 ] 米国では、脊髄損傷の発生率は、 年間 100 万人あたり約 40 件、つまり年間約 12,000 件と推定されています。[ 155 ]中国では、発生率は年間約 60,000 件です。[ 156 ]
世界中で脊髄損傷を抱えて生活している人の推定数は、100万人あたり236人から4187人です。 [ 120 ]データの収集方法や数値を外挿するために使用される手法の違いにより、推定値には大きなばらつきがあります。[ 157 ]アジアからの情報は少なく、アフリカや南米からの情報はさらに少ないです。[ 120 ]西ヨーロッパでは推定有病率は100万人あたり300人、北米では100万人あたり853人です。[ 154 ]イランでは100万人あたり440人、アイスランドでは100万人あたり526人、オーストラリアでは100万人あたり681人と推定されています。[ 157 ]米国では、脊髄損傷を抱えて生活している人は22万5000人から29万6000人の間であり、[ 158 ]さまざまな研究で有病率は100万人あたり525人から906人と推定されています。[ 157 ]
SCIは鈍的外傷の全症例の約2%に見られます。[ 114 ]胸部脊髄損傷を引き起こすほどの力を受けた人は、他の損傷のリスクも高くなります。[ 116 ] SCI症例の44%では、同時に他の重篤な損傷も負っています。SCI患者の14%は頭部外傷または顔面外傷も負っています。[ 22 ]その他によく見られる関連損傷には、胸部外傷、腹部外傷、骨盤骨折、長骨骨折などがあります。[ 108 ]
外傷性脊髄損傷の5件中4件は男性が占めています。[ 25 ]これらの損傷のほとんどは30歳未満の男性に発生しています。[ 10 ] 損傷時の平均年齢は、1970年代の約29歳から41歳へと徐々に上昇しています。[ 25 ]パキスタンでは、脊髄損傷は20～30歳グループの女性と比較して男性（92.68%）に多く、中央値は40歳ですが、12歳から70歳までの人々が脊髄損傷に苦しんでいます。[ 88 ]損傷率は子供で最も低く、10代後半から20代前半で最も高く、その後、高齢になるにつれて徐々に低くなりますが、高齢者では上昇する可能性があります。[ 159 ]スウェーデンでは、SCI の全症例の 50 ～ 70% が 30 歳未満の人に発生し、25% が 50 歳以上の人に発生しています。[ 89 ] SCI の発生率は 15 ～ 20 歳の人で最も高いですが、[ 160 ] SCI の 3% 未満が 15 歳未満の人に発生しています。[ 161 ] 新生児 SCI は 60,000 人に 1 人の割合で発生し、例えば逆子出産や鉗子による損傷などが原因です。[ 162 ] 3 歳以下の損傷では男女間の発生率の差は小さくなり、女の子の負傷者数は男の子と同じか、あるいはそれ以上になる可能性もあります。[ 163 ]小児の損傷のもう 1 つの原因は、 揺さぶられっ子症候群などの児童虐待です。[ 162 ]小児の場合、SCI の最も一般的な原因 (56%) は交通事故です。[ 164 ]青少年の負傷件数が多いのは、主に交通事故やスポーツによる負傷が原因です。[ 165 ] 65歳以上の人にとって、転倒は外傷性脊髄損傷の最も一般的な原因です。[ 5 ]高齢者や重度の関節炎患者は、脊柱の欠陥のために脊髄損傷のリスクが高いです。[ 166 ]非外傷性脊髄損傷では、性差は小さく、平均発症年齢は高く、不完全損傷がより一般的です。[ 146 ]
脊髄損傷は何千年もの間、壊滅的な病気として知られてきました。紀元前2500年の古代エジプトのエドウィン・スミス・パピルス（この損傷について最初に知られている記述）には、「治療すべきではない」と書かれています。 [ 167 ] 紀元前1800年に遡るヒンドゥー教の文献にも脊髄損傷について言及されており、脊椎をまっすぐにするための牽引技術が記述されています。[ 167 ]紀元前5世紀に生まれた ギリシャの医師ヒポクラテスは、ヒポクラテス全集で脊髄損傷について記述し、脱臼した椎骨をまっすぐにするための牽引装置を発明しました。[ 168 ]しかし、紀元前30年に生まれたアウルス・コルネリウス・ケルススが、頸椎損傷が急速な死につながると指摘するまで、脊髄自体がこの状態に関与しているとは考えられていませんでした。[ 167 ]西暦2世紀、ギリシャの医師ガレノスは猿で実験を行い、脊髄を水平に切断すると、切断レベルより下の感覚と運動がすべて失われると報告した。[ 169 ] 7世紀のギリシャの医師パウルス・オブ・アイギナは、骨片を除去することによる椎骨骨折の治療のための外科的技術と、脊椎への圧力を軽減する手術について記述した。[ 167 ]中世ヨーロッパ では医学の進歩はほとんど見られず、脊椎と神経がレオナルド・ダ・ヴィンチとアンドレアス・ヴェサリウスによる人体解剖図に正確に描かれるようになったのはルネサンス期になってからであった。[ 169 ]
1762年、外科医のアンドレ・ルイは、患者の腰椎から弾丸を取り除き、患者は脚の動きを取り戻した。[ 169 ] 1829年、外科医のギルピン・スミスは、患者の感覚を改善する椎弓切除術を成功させた。 [ 170 ] しかし、脊髄損傷は治療不可能であるという考えは、20世紀初頭まで主流であった。[ 171 ] 1934年には、損傷後最初の2年間の死亡率は80%を超え、そのほとんどが尿路感染症と褥瘡によるものであった。[ 172 ]後者は、継続的なベッドレストの結果ではなく、脊髄損傷に固有のものであると考えられていた。[ 173 ]画像診断、外科手術、医療、リハビリテーション医学の画期的な進歩が脊髄損傷の治療を大幅に改善したのは、20世紀後半になってからのことであった。[ 171 ] 不完全損傷と完全損傷の相対的な発生率は、主に脊髄損傷患者に対するより迅速でより良い初期治療と安定化に重点が置かれたことにより、20 世紀半ば以降改善している。[ 174 ] 1970 年代以降、人々を病院に専門的に搬送する救急医療サービス の創設が、転帰の改善の一因とされている。 [ 175 ] ケアの改善に伴い、脊髄損傷患者の平均余命が延びており、生存期間は 1940 年以降約 2000% 改善している。[ 176 ] 2015/2016 年に、イングランドの 9 つの脊髄損傷センターの患者の 23% は、必要な機器の費用を誰が支払うべきかについての争いのために退院が遅れた。[ 177 ]
科学者たちは脊髄損傷の治療のためのさまざまな方法を研究している。治療研究は主に神経保護と神経再生の2つの分野に焦点を当てている。[ 92 ]前者は損傷後数分から数週間で二次的損傷によって生じる害を防ぐことを目指し、後者は脊髄内の切断された回路を再接続して機能の回復を可能にすることを目指している。[ 92 ] 神経保護薬は、炎症、フリーラジカルによる損傷、興奮毒性（過剰なグルタミン酸シグナルによる神経損傷）、アポトーシス（細胞自殺）などの二次的損傷の影響を標的とする。[ 92 ]このような経路を標的とするいくつかの潜在的な神経保護剤がヒト臨床試験で研究されている。[ 92 ]
幹細胞移植は脊髄損傷研究の重要な分野です。その目的は、失われた脊髄細胞を置き換え、軸索を再生することで切断された神経回路の再接続を可能にし、組織内で成長に適した環境を作り出すことです。[ 92 ]脊髄損傷研究の重要な分野は、脊髄損傷後に失われた細胞を含む他の種類の細胞に分化できる幹細胞の研究です。 [ 92 ]脊髄損傷での使用が研究されている細胞の種類には、胚性幹細胞、神経幹細胞、間葉系幹細胞、 嗅覚鞘細胞、シュワン細胞、活性化マクロファージ、誘導多能性幹細胞などがあります。[ 178 ]何百もの幹細胞研究がヒトで行われ、有望ではあるものの決定的な結論には至っていません。[ 165 ] 2016年に 進行中の第2相試験では、90日後には4人の被験者のうち2人がすでに2段階の運動レベルを改善しており、6～12か月以内に5人の患者のうち2人が2段階改善するというエンドポイントをすでに達成していることを示すデータが発表された[ 179 ] 。6か月後のデータは2017年1月に発表される予定だった。[ 180 ]
もう一つのアプローチは組織工学であり、生体材料を用いて損傷した組織の足場を作り、再建するものです。[ 92 ] 研究されている生体材料には、コラーゲンやアガロースなどの天然物質と、ポリマーやニトロセルロースなどの合成物質があります。[ 92 ]これらはハイドロゲルとナノファイバーの2つのカテゴリーに分類されます。[ 92 ]これらの材料は、遺伝子治療を組織に送達するための媒体としても使用できます。[ 92 ]
麻痺した人が歩けるようにしたり、ある程度歩行能力のある人のリハビリを支援したりするために検討されている方法の1つは、装着型電動ロボット外骨格の使用です。[ 181 ]モーター駆動の関節を備えたこれらの装置は、脚に装着され、移動や歩行のための動力源を提供します。[ 181 ] すでにいくつかのこのような装置が販売されていますが、それらをより便利にする方法については、まだ調査中です。[ 181 ]
運動機能が完全に失われた脊髄損傷に対する硬膜外脊髄刺激装置の予備研究では、ある程度の改善が示されており、[ 182 ]場合によっては損傷部位を迂回してある程度歩行が可能になることも示されています。[ 183 ] [ 184 ]
2014年、ダレク・フィディカは、足首から採取した神経移植片を用いて切断された脊髄の欠損部を補い、嗅覚鞘細胞（OEC）を用いて脊髄細胞を刺激するという、画期的な脊髄手術を受けた。この手術は、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの神経学研究所の神経再生部門長であるジェフ・レイズマン教授とその研究チームとの共同研究としてポーランドで行われた。OECは患者の脳内の嗅球から採取され、研究室で培養された後、損傷した脊髄組織の上下に注入された。[ 185 ] [ 38 ]
脊髄損傷の技術的な治療には、脳と脊髄の間に「デジタルブリッジ」を提供するインプラントの使用など、多くの進歩がありました。2023 年 5 月に科学誌Natureに掲載された研究では、スイスの研究者らが、12 年間腰から下が麻痺していた 40 歳の男性が、歩行器の補助だけで立ったり、歩いたり、急な坂を上ったりできるようになったインプラントについて説明しました。インプラントが挿入されてから 1 年以上経っても、彼はこれらの能力を維持しており、インプラントの電源がオフになっているときでも松葉杖を使って歩いていました。[ 186 ]
2025年3月、研究者らは、脊髄損傷の治療のために神経幹細胞を注射された麻痺男性が初めて立ち上がったと報告した。査読を受けていないこの画期的な研究は、科学者たちに、将来的に再プログラムされた幹細胞を完全麻痺患者の治療に使用できるかどうかを検討するよう促している。再プログラムされた細胞とは、成体細胞を胚のような状態に戻したもので、そこから他の細胞型に分化するように誘導することができる。[ 187 ]
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