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 1 : 1混合物（ラセミ体） | |
| 臨床データ | |
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| 発音 | / b j uː ˈ p r oʊ p i ɒ n / bew- PROH -pee-on am-fa- BEW -teh-moan |
| 商号 | ウェルブトリン、ザイバン、その他 |
| その他の名前 | アンフェブタモン; 3-クロロ- N - tert -ブチル-β-ケト-α-メチルフェネチルアミン; 3-クロロ- N - tert -ブチル-β-ケトアンフェタミン; 3-クロロ- N - tert -ブチルカチノン |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a695033 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口（口から飲み込む）[2] [3] |
| 薬物クラス | NDRI 抗うつ薬 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 不明[2] |
| タンパク質結合 | ブプロピオン：84% [14] ヒドロキシブプロピオン：77% [14] トレオヒドロブプロピオン：42% [14] |
| 代謝 | 肝臓、腸（CYP2B6、その他）[2] |
| 代謝物 | •ヒドロキシブプロピオン•トレオヒドロブプロピオン•エリスロヒドロブプロピオン•その他 |
| 消失半減期 | ブプロピオン：α：0.5～1.04、β：11時間[15] [2]ヒドロキシブプロピオン：20時間[2]トレオヒドロブプロピオン：37時間[2]エリスロヒドロブプロピオン：33時間[2] |
| 排泄 | 尿： 87% （0.5% は変化なし）[2] 糞便：10% [2] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 | |
| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | C 13 H 18塩素N O |
| モル質量 | 239.74 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
ブプロピオンは、以前はアンフェブタモンと呼ばれ、[16]ウェルブトリンなどのブランド名で販売されており、主に大うつ病性障害、季節性情動障害の治療や禁煙の補助に使用される非定型抗うつ薬です。[17] [18]また、第一選択薬である選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬に対する「不完全な反応」の場合の追加薬としても人気があります。 [18] [19]ブプロピオンには、他の抗うつ薬とは異なる特徴がいくつかあります。通常、性機能障害を引き起こさないこと、[18]体重増加[18]や眠気を伴わないこと、[20]過眠症や疲労の症状を改善するのにSSRIよりも効果的であることなどです。[21]ブプロピオン、特に即放性製剤は、他の多くの抗うつ薬よりも発作のリスクが高いため、発作性障害の病歴がある患者には注意が推奨されます。[22]この薬は経口摂取される。[2] [3]
ブプロピオンの一般的な副作用のうち、プラセボと最も大きな違いがあるのは、口渇、吐き気、便秘、不眠、不安、震え、過度の発汗です。[10] [11]血圧の上昇が顕著です。[23]まれですが重篤な副作用には、発作、[10] [11] 肝毒性、[24] 精神病、[25]過剰摂取のリスクなどがあります。[26]妊娠中のブプロピオンの使用は、先天性心疾患の可能性の増加と関連している可能性があります。[27]
ブプロピオンはノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤（NDRI）およびニコチン受容体拮抗薬として作用する。[2]しかし、ドーパミンに対する効果は弱く、臨床的意義は議論の余地がある。[28] [29] [30] [31] [32]化学的には、ブプロピオンは置換カチノン類、より一般的には置換アンフェタミン類および置換フェネチルアミン類に属するアミノケトンである。[33] [34]
ブプロピオンは、 1969年にバローズ・ウェルカムで働いていたナリマン・メータによって発明されました。[35]米国で医療用に初めて承認されたのは1985年です。[36]ブプロピオンはもともと一般名アンフェブタモンと呼ばれていましたが、2000年に改名されました。[16] 2022年には、米国で21番目に処方されている薬となり、処方箋の数は2,500万件を超えました。[37] [38]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[39] 2022年、米国食品医薬品局（FDA）は、大うつ病性障害患者の即効性抗うつ薬としてデキストロメトルファンとブプロピオンの配合剤を承認しました。[40]
医療用途
うつ
全体として、ブプロピオンはうつ病の治療においてプラセボよりも有効であることを証拠が裏付けている。 [41] [18] [42]いくつかの査読済み研究では、証拠の質が低いことが示唆されている。[42] [18]いくつかのメタ分析では、ブプロピオンはうつ病に対してせいぜい小さな効果サイズしかないと報告されている。 [43] [44] [42] [45] 1 つのメタ分析では、大きな効果サイズが報告されている。[18]しかし、このメタ分析には、効果サイズの計算に 5 件の試験のみのサブセットを使用していること、選択された試験間で効果サイズにかなりのばらつきがあること（このため、著者らは、この分野での調査結果は「細心の注意」をもって解釈する必要があると述べている）、および未発表の試験がメタ分析に一般的に含まれていないことなど、方法論的な限界があった。[18]未発表の試験では、結果が否定的になる可能性が高く、[46] [47] [43] [44] [42] [45]ブプロピオンのうつ病に対する有効性は他の抗うつ薬と同様であるという証拠がある。[43] [44] [18]
秋から冬にかけて、ブプロピオンは季節性情動障害を繰り返す人のうつ病の発症を予防します。ブプロピオンを服用した人の15%が重度のうつ病エピソードを経験したのに対し、プラセボを服用した人では27%でした。[48]ブプロピオンは双極性障害のうつ病も改善し、その効果と情動スイッチのリスクは他の抗うつ薬と同様です。[49]
ブプロピオンには、他の抗うつ薬とは異なる特徴がいくつかあります。例えば、大多数の抗うつ薬とは異なり、通常は性機能障害を引き起こさず、性的な副作用の発生はプラセボと変わりません。[18] [50]ブプロピオン治療は体重増加とは関連がなく、逆に、ほとんどの研究ではブプロピオンを投与された参加者で大幅な体重減少が観察されました。[18]ブプロピオン治療は、他の抗うつ薬によって引き起こされる可能性のある眠気とも関連していません。 [20]ブプロピオンは、うつ病患者の過眠症や疲労の症状を改善するのに選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）よりも効果的です。[21]ブプロピオンは不安性うつ病の治療に効果的であり、一般に信じられているのとは反対に、この状況では不安を悪化させません。[51] [52]不安性うつ病に対するブプロピオンの有効性は、低または中等度の不安を伴ううつ病の場合、SSRIの有効性と同等であるが、SSRIは高不安を伴ううつ病に対する反応率の点で中程度の有効性の利点を示している。[51]
処方されたSSRIにブプロピオンを追加することは、SSRIが効かない患者によく用いられる戦略であり[19]、臨床試験でも裏付けられている。[18]しかし、非定型抗精神病薬アリピプラゾールを追加するよりも効果が劣るようだ。[53] [さらなる説明が必要]
禁煙
禁煙補助薬として処方されるブプロピオンは、ニコチンへの渇望の重症度と、気分の落ち込み、イライラ、集中力の低下、食欲増進などの禁断症状[54] [55] [56]を軽減します。 [57]最初は、ブプロピオンは禁煙後の最初の数週間によく起こる体重増加を遅らせます。しかし、時間が経つにつれて、この効果は無視できるようになります。[57]
ブプロピオン治療コースは7～12週間続き、治療開始から約10日目に患者は喫煙を中止する。[57] [10]コース終了後、禁煙維持に対するブプロピオンの有効性は時間の経過とともに低下し、3か月後の禁煙率は37%から1年後には20%になる。[58]ブプロピオン治療を延長することで喫煙の再発を予防できるかどうかは不明である。[59]
全体的に、治療後6か月で、ブプロピオンはプラセボと比較して禁煙の可能性を約1.6倍高めます。この点で、ブプロピオンはニコチン置換療法と同等の効果がありますが、バレニクリンには劣ります。ブプロピオンとニコチン置換療法を併用しても禁煙率は改善されません。[60]
小児および青年の場合、禁煙のためにブプロピオンを使用することで、大きな効果は得られないようです。[61]妊婦の禁煙を助けるためにブプロピオンを使用することの証拠は不十分です。[62]
注意欠陥多動性障害
米国では、注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療はブプロピオンの承認された適応症ではなく、米国小児科学会による2019年のADHD治療ガイドラインにも記載されていない。[63]成人および小児の両方におけるADHDの治療に対するブプロピオンの系統的レビューでは、ブプロピオンがADHDに有効である可能性があると指摘されているが、臨床試験は規模が小さくバイアスのリスクがあるため質が低かったため、この結論は慎重に解釈する必要があると警告している。[30] [64] [65] [66]アトモキセチンと同様に、ブプロピオンはADHDに対する作用発現が遅く、治療効果を得るには数週間の治療が必要である。[30] [67]これは、この症状に即効性があるアンフェタミンやメチルフェニデートなどの覚醒剤とは対照的である。 [67]
性機能障害
ブプロピオンは他の抗うつ薬よりも性機能障害を引き起こす可能性が低い。[68]さまざまな研究によると、ブプロピオンは他の抗うつ薬よりも性的副作用が少ないだけでなく、実際にSSRI抗うつ薬によって引き起こされる性機能障害を含む性機能障害の緩和に役立つ可能性がある。 [ 69 ]また、ブプロピオンまたはブプロピオンとトラゾドンの併用が、性欲減退障害（HSDD）がありうつ病ではない女性の性機能のいくつかの指標を改善する可能性があることを示唆する小規模な研究もある。 [71]国際女性の性健康研究学会の専門家コンセンサス勧告によると、ブプロピオンは安全性と有効性のデータが限られているにもかかわらず、HSDDの適応外治療薬として考えることができる。[72]同様に、2022年に行われた女性の性欲障害に対するブプロピオンの系統的レビューとメタアナリシスでは、データは限られているものの、ブプロピオンはこの症状に対して用量依存的に効果があるようだと報告されている。[73]
体重減少
ブプロピオンは、6～12か月にわたる長期の体重増加の治療に使用すると、プラセボと比較して平均2.7キログラム（6.0ポンド）の体重減少をもたらします。[74]これは、シブトラミンやオルリスタットなど、他のいくつかの減量薬による体重減少とそれほど変わりません。[74]ナルトレキソン/ブプロピオンの配合薬は、米国食品医薬品局（FDA）によって肥満治療薬として承認されています。 [75] [76]
その他の用途
ブプロピオンはコカイン依存症の治療には効果がありませんが、[77]アンフェタミン型覚醒剤の使用や渇望の治療において薬物使用を減らす効果が期待されています。[78] [79]ブプロピオンが炎症メディエーターTNF-αのレベルを下げることを示す研究に基づき、炎症性腸疾患、乾癬、その他の自己免疫疾患の治療に有効であるという示唆がありますが、臨床的証拠はほとんどありません。 [80] [81] [82]ブプロピオンは慢性腰痛の治療には効果がありません。[83]この薬は日中の過度の眠気（EDS）やナルコレプシーの治療に有効である可能性があります。[84] [85] [86] [87]
ブプロピオンは、無気力、無為、無動性緘黙症などの意欲低下障害の治療に使用されている。[88] [89]したがって、この薬は努力の消費を増加させ、動物モデルにおける意欲低下を改善することがわかっている。[88]しかし、さまざまな病態における臨床試験では、無気力の治療におけるブプロピオンの限られた利点しか観察されていない。[88]
ブプロピオンは体位性頻脈症候群（POTS）の治療に使用されている。[90] [91]
利用可能なフォーム
ブプロピオンは経口 錠剤としていくつかの異なる製剤で入手可能である。 [10] [11]主に塩酸 塩として製剤化されるが[10] [11] 、臭化水素酸塩としても製剤化される。[12]単剤製剤に加えて、ブプロピオンは肥満用のナルトレキソン/ブプロピオン（コントレイブ）やうつ病用のデキストロメトルファン/ブプロピオン（オーベリティ）を含む配合剤として製剤化される。 [92] [93]
禁忌
米国食品医薬品局（FDA）の処方箋ラベルには、てんかんや、神経性無食欲症、神経性過食症、ベンゾジアゼピンやアルコール離脱などの発作閾値を下げるその他の症状のある人にはブプロピオンを処方しないよう勧告されている。モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）を服用している人は避けるべきである。ラベルには、肝障害、重度の腎疾患、重度の高血圧の患者、および小児、青年、若年成人を治療する場合には自殺念慮のリスクが高まるため注意するよう推奨されている。[10]
副作用
ブプロピオンの一般的な副作用のうち、プラセボとの差が最も大きいのは、口渇、吐き気、便秘、不眠、不安、震え、過度の発汗である。[10] [11]ブプロピオンは、デスベンラファキシンを除くすべての第二世代抗うつ薬の中で不眠症の発生率が最も高い。[94]また、頭痛のリスクが約20％増加する。[95]
ブプロピオンは人によっては血圧を上昇させる。ある研究では、患者の10％で収縮期血圧が平均6mmHg上昇したことが示された。[23]処方情報には、高血圧の有無にかかわらず、ブプロピオンを服用している一部の人において、高血圧（時には重度）が観察されることが記載されている。 [10] [11]心血管疾患患者におけるブプロピオンの安全性および一般的な心血管安全性プロファイルは、データ不足のため不明のままである。[96] [97]
発作はブプロピオンのまれではあるが重篤な副作用である。発作は用量依存性が強く、即放性製剤の場合、1日300～450 mgの用量で発作発生率は0.4%である。推奨用量を超える600 mgを投与すると、発生率はほぼ10倍に上昇する。[10] [11]比較すると、一般集団における誘発性のない発作の発生率は0.07～0.09%であり、他のさまざまな抗うつ薬の推奨用量での発作リスクは一般に0～0.5%である。[98]
ブプロピオンでは、死亡や肝移植につながる肝毒性の症例が報告されています。ブプロピオンは、肝毒性のリスクが高い抗うつ薬の1つであると考えられています。[24]
処方情報では、ブプロピオンが閉塞隅角緑内障発作を引き起こす可能性があることについて警告している。[10]一方、ブプロピオンは開放隅角緑内障の発症リスクを低下させる可能性がある。[99]
妊娠初期の母親によるブプロピオンの使用は、子供の先天性心疾患の確率を23％増加させることと関連している。 [27]
ブプロピオンはスティーブンス・ジョンソン症候群の症例と関連付けられることは稀である。[100] [101]
ブプロピオンは治療用量ではQT延長とは関連がないが、過剰摂取ではQT延長と関連している。[102] [103] [104]
精神科
米国食品医薬品局（FDA）は、ブプロピオンを含むすべての抗うつ薬に、抗うつ薬が25歳未満の人の自殺リスクを高める可能性があるという警告を記載することを義務付けている。この警告は、FDAが実施した統計分析に基づいており、子供と青少年の自殺念慮と行動が2倍、18～24歳の年齢層では1.5倍に増加していることが判明した。[105]この分析では、FDAは11種類の抗うつ薬の295件の試験結果を統合し、統計的に有意な結果を得た。単独で検討した場合、ブプロピオンはプラセボと統計的に差がなかった。[105]
禁煙のために処方されたブプロピオンは、精神的な副作用のリスクを25％増加させ、特に不安（約40％増加）と不眠（約80％増加）を増加させます。ブプロピオンが自殺や自殺行為に関連しているかどうかを判断するには証拠が不十分です。[55]
稀に、ブプロピオン誘発性精神病を発症することがある。これはブプロピオンの高用量と関連しており、記載されている症例の多くは推奨用量よりも高い用量を服用している。抗精神病薬の併用は予防効果があると思われる。[25]ほとんどの場合、精神病症状は用量を減らしたり、治療を中止したり、抗精神病薬を追加したりすることで解消される。[10] [25]
研究は不足しているが、いくつかの症例報告ではブプロピオンの急激な中止が抗うつ薬中止症候群を引き起こす可能性があることが示唆されている。[106]
過剰摂取
ブプロピオンは過剰摂取すると中程度の危険性があると考えられている。[107] [108]米国国家毒物データシステムの分析によると、処方数を調整した結果、ブプロピオンとベンラファキシンは、死亡率と罹患率が最も高い2つの新世代抗うつ薬（三環系抗うつ薬を除く）である。[26]有意な過剰摂取では、全症例の約3分の1で発作が報告されており、その他の深刻な影響には幻覚、意識喪失、不整脈などがある。ブプロピオンが数種類の錠剤の1つとして過剰摂取された場合、発熱、筋硬直、筋肉損傷、高血圧または低血圧、昏迷、昏睡、呼吸不全が報告されている。ほとんどの人は回復するが、複数の制御不能な発作や心筋梗塞を起こして死亡した人もいる。[10]
インタラクション
ブプロピオンはCYP2B6酵素によってヒドロキシブプロピオンに代謝されるため、パロキセチン、セルトラリン、ノルフルオキセチン（フルオキセチンの活性代謝物）、ジアゼパム、クロピドグレル、オルフェナドリンなどのCYP2B6阻害剤との薬物相互作用が起こる可能性がある。予想される結果は、ブプロピオンの増加とヒドロキシブプロピオンの血中濃度の低下である。逆の効果（ブプロピオンの減少とヒドロキシブプロピオンの増加）は、カルバマゼピン、クロトリマゾール、リファンピシン、リトナビル、セントジョーンズワート、フェノバルビタールなどのCYP2B6誘導剤で予想される可能性がある。[109]実際、カルバマゼピンはブプロピオンへの曝露を90%減少させ、ヒドロキシブプロピオンへの曝露を94%増加させる。[110]リトナビル、ロピナビル/リトナビル、エファビレンツはブプロピオンやその代謝物のレベルを低下させることが示されている。 [ 111]強力なCYP2B6阻害剤であるチクロピジンとクロピドグレルは、ブプロピオンのレベルを大幅に上昇させると同時に、その代謝物であるヒドロキシブプロピオンのレベルを低下させることがわかっている。[111]
ブプロピオンとその代謝物はCYP2D6の阻害剤であり、ヒドロキシブプロピオンが阻害の大部分を担っている。さらに、ブプロピオンとその代謝物は肝臓における CYP2D6 の発現を低下させる可能性がある。最終効果は、この酵素によって代謝される他の薬剤のクリアランスを著しく遅らせることである。[2]例えば、ブプロピオンはCYP2D6 の基質であるデシプラミンの曲線下面積を5 倍増加させることがわかっている。[111]ブプロピオンはまた、アトモキセチンのレベルを 5.1 倍増加させ、その主な代謝物への曝露を 1.5 倍減少させることがわかっている。 [112]別の例として、デキストロメトルファン（主に CYP2D6 によって代謝される薬物）とその主要代謝物であるデキストロメトルファンの比率は、1 日 300 mg のブプロピオンで治療されている人に投与されたときに約 35 倍に増加しました。 [109]ブプロピオンを服用している人にMDMA を投与すると、両方の薬物への曝露が約 30% 増加し、MDMA の効果で気分が高まり、心拍数が減少することが観察されています。 [113] [114]メトプロロール、イミプラミン、ノルトリプチリン、[114]ベンラファキシン、[109]ネビボロール[2]などの他の CYP2D6 基質との相互作用も報告されています。ただし、注目すべき例外として、ブプロピオンは CYP2D6 基質であるフルオキセチンとパロキセチンの濃度に影響を与えないようです。[109] [115]
ブプロピオンは発作閾値を下げるため、抗精神病薬、三環系抗うつ薬、テオフィリン、全身性コルチコステロイドなど、同様に発作閾値を下げる他の薬剤と相互作用する可能性があります。[10]処方情報では、まれにブプロピオンがアルコール耐性を低下させることがあるため、アルコールの使用を最小限に抑えることを推奨しています。[ 10 ]
ブプロピオンをモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）と併用する場合は高血圧危機を引き起こす可能性があるため注意が必要である。[116]
薬理学
薬力学
ブプロピオンがうつ病の治療やその他の適応症にどのように作用するかは不明である。[ 2 ]しかし、ブプロピオンがノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤（NDRI）であり、いくつかのニコチン性アセチルコリン受容体の負のアロステリック調節因子であるという事実と関係があると考えられている。[2]ブプロピオンはノルエピネフリン-ドーパミン放出剤としては作用しない。[126]ブプロピオンの薬理作用は、かなりの程度まで、血漿中に同等かはるかに高いレベルで存在する活性代謝物であるヒドロキシブプロピオン、トレオ-ヒドロブプロピオン、エリスロ-ヒドロブプロピオンによるものである。 [2]実際、ブプロピオンはこれらの代謝物のプロドラッグとして正確に概念化できる可能性がある。[2]これらの代謝物、特に1つのエナンチオマーであるS,S-ヒドロキシブプロピオンの全体的な作用は、ノルエピネフリンおよびドーパミンの再取り込みの阻害とニコチン阻害によっても特徴付けられる（右の図を参照）。[2]ブプロピオンは、 αおよびβアドレナリン、ドーパミン、セロトニン、ヒスタミン、ムスカリンアセチルコリン受容体を含むさまざまな受容体に対して有意な直接的な活性を持たない。[20]
いくつかの陽電子放出断層撮影（PET）研究によって測定されたブプロピオン（300 mg/日）とその代謝物のヒト脳内ドーパミントランスポーター（DAT）占有率は約20％で、平均占有率の範囲は約14～26％です。[127] [28] [29] [30]比較のために、治療用量のNDRIメチルフェニデートは、 DATサイトの50％以上を占有すると考えられています。[30]その低いDAT占有率と一致して、 PET研究では、ブプロピオン（150 mgの1回投与）ではヒト脳内で測定可能なドーパミン放出は検出されませんでした。 [127] [28] [29] [128]ブプロピオンは線条体のVMAT2を増加させることも示されていますが、この効果が他のDRIよりも顕著であるかどうかは不明です。[129]これらの知見は、ブプロピオンの薬理学におけるドーパミン再取り込み阻害の役割について疑問を投げかけ、他の作用がその治療効果の原因である可能性を示唆している。[127] [28] [30] [29]ブプロピオンとその代謝物によるノルエピネフリントランスポーター（NET）の占有に関するデータは入手できない。 [127] [28]しかし、ブプロピオン自体よりもヒドロキシブプロピオンの曝露量が多いため（ヒドロキシブプロピオンはDATよりもNETに対する親和性が高い）、 [130]ヒトにおけるブプロピオンの全体的な薬理学的プロファイルは、ドーパミン再取り込み阻害薬というよりも、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬として実質的に作用する可能性がある。[ 31] [32]したがって、ブプロピオンの臨床効果は、ドーパミン作用よりもノルアドレナリン活性と一致している。[31] [32]
ブプロピオンはシグマ σ1受容体 作動薬であると主張されている。[131] [132] げっ歯類における抗うつ薬のような効果はσ1受容体の活性化に依存する。[131] [ 132 ] [ 133 ]これらはσ1受容体作動薬と拮抗薬によってそれぞれ増強され、阻害される。 [131] [132] [133]しかし、ブプロピオンのヒトシグマ受容体への結合または機能的効果に関するデータは入手できないようである。[117] [118] [119]いずれにせよ、ブプロピオンはげっ歯類σ1受容体にIC 50で結合することが報告されている。値は580～2,100 nMである。[134]他の多くのフェネチルアミンやアンフェタミンとは対照的に、[135]ブプロピオンは微量アミン関連受容体1（TAAR1）の作動薬ではない。 [136] [137] [138] [139]
ブプロピオンは、免疫系の調節を通じて抗炎症作用と炎症誘発作用の両方を持つことが分かっている。[140] [141] [142] [143] [144] [145] [146]これらの効果の根底にあるメカニズムの1つは、炎症誘発性サイトカインである腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）のレベルの低下である可能性がある。[140] [146] [147]ブプロピオンのカテコールアミン作用は、その免疫調節効果に関与している可能性がある。[147]
薬物動態
経口投与後、ブプロピオンは急速に完全に吸収され、1.5時間後に血漿中濃度のピークに達します（tmax）。徐放性（SR）製剤と徐放性（XL）製剤は、吸収を遅らせるように設計されており、それぞれtmaxは3時間と5時間になります。 [ 109]ブプロピオンの絶対バイオアベイラビリティは不明ですが、初回通過代謝のため、5～20％と低いと推定されています。製剤の相対バイオアベイラビリティに関しては、XL製剤はSR製剤や即放性ブプロピオンと比較してバイオアベイラビリティが低く（68％）なっています。[2]
ブプロピオンは体内で様々な経路で代謝されます。酸化経路はシトクロムP450アイソザイムCYP2B6によるもので、R,R-およびS,S-ヒドロキシブプロピオンに、また、より少ない程度ではありますが、CYP2C19によるもので、 4'-ヒドロキシブプロピオンにそれぞれなります。還元経路は、肝臓の11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素1型と腸のAKR7A2 / AKR7A3によるもので、トレオ-ヒドロブプロピオンに、また未知の酵素によるもので、エリスロ-ヒドロブプロピオンにそれぞれなります。[2]
ブプロピオンの代謝は非常に変動が大きく、同量の薬剤を摂取した人が受けるブプロピオンの有効投与量は最大5.5倍（半減期12～30時間）異なる可能性がある一方、ヒドロキシブプロピオンの有効投与量は最大7.5倍（半減期15～25時間）異なる可能性がある。[10] [155] [156]これに基づき、一部の研究者はブプロピオンとヒドロキシブプロピオンの血中濃度のモニタリングを提唱している。[157]
ブプロピオンの代謝も二相性の薬物動態に従っているようで、半減期が約1時間の再分配アルファ相[158]が、約12～30時間の代謝ベータ相に先行します。これは、短時間の「ハイ」のために乱用が不可能である理由を説明するだけでなく、ブプロピオンの濃度を一定に保つために徐放性処方の使用を支持するかもしれません。
ブプロピオンの代謝は種によって大きく異なります。[159] [160] [161]例えば、経口ブプロピオンは、ヒトではブプロピオン自体の16倍のヒドロキシブプロピオン濃度をもたらしますが、ラットでは経口ブプロピオンはヒドロキシブプロピオンの3.4倍のブプロピオン濃度をもたらします。[159]ブプロピオンの種依存性代謝は、その薬力学的効果の種差に関係していると考えられています。[159] [160] [161]例えば、ブプロピオンはげっ歯類では精神刺激薬のような強化効果を生み出しますが、治療用量の経口ブプロピオンはヒトではそのような効果の可能性がはるかに低いか、まったくないようです。[162]
化学
ブプロピオンは、置換カチノン類、より一般的な置換フェネチルアミン類に属するアミノケトンである。[33] [34]構造的には、3-クロロ-N - tert-ブチル-β-ケト-α-メチルフェネチルアミン、3-クロロ-N - tert-ブチル-β-ケトアンフェタミン、または3-クロロ-N - tert-ブチルカチノンとしても知られている。臨床的に使用されるブプロピオンはラセミ体であり、 S-ブプロピオンとR-ブプロピオンの2つのエナンチオマーの混合物である。ブプロピオンの光学異性体は分離可能であるが、生理学的条件下では急速にラセミ化する。[ 2] [163]
ブプロピオンは、分子式C 13 H 18 ClNO、分子量239.74 g/molの小分子 化合物である。 [164] [165]これは非常に親油性の化合物であり、[2]実験的log Pは3.6である。[164] [165]医薬的には、ブプロピオンは主に塩酸塩として使用されるが、少量ではあるが臭化水素酸塩としても使用される。[10] [11] [166]
ブプロピオンの類似体としては、ヒドロキシブプロピオン、ラダファキシン、マニファキシンなどが挙げられます。[159]
ブプロピオンを服用している人の尿中アンフェタミン検査で偽陽性反応が出た例が報告されている。[167] [168] [169]
合成
これは3'-クロロプロピオフェノンから出発して2つの化学段階で合成されます。ケトンに隣接するα位をまず臭素化し、次に得られたα-ブロモケトンをt-ブチルアミンで求核置換し、塩酸で処理してブプロピオンを塩酸塩として75～85%の収率で得ます。[35] [170]
歴史
ブプロピオンは1969年にバローズ・ウェルカム（現グラクソ・スミスクライン）のナリマン・メータによって発明され、1974年に米国特許が付与された。[35] 1985年12月30日に米国食品医薬品局（FDA）によって抗うつ薬として承認され、ウェルブトリンという名前で販売された。[36] [171]しかし、当初推奨されていた用量（400～600 mg/日）で発作が顕著に発生したため、1986年にこの薬は販売中止となった。その後、発作のリスクは用量に大きく依存することが判明し、ブプロピオンは1989年に推奨最大用量を450 mg/日に引き下げて市場に再導入された。[172]
1996年、米国食品医薬品局（FDA）は、アルコール耐性ブプロピオンの徐放性製剤ウェルブトリンSRを承認した。これは、1日2回の服用を意図している（即放性ウェルブトリンは1日3回服用）。 [173] 2003年、FDAは、1日1回の服用を意図したウェルブトリンXLと呼ばれる別の徐放性製剤を承認した。[174]ウェルブトリンSRとXLは、米国とカナダでジェネリック医薬品として入手可能である。1997年、ブプロピオンは、ザイバンという名前で禁煙補助薬として使用することがFDAによって承認された。[175] [173] 2006年、ウェルブトリンXLは季節性情動障害の治療薬として同様に承認された。[176] [177]
2007年10月、栄養製品やサプリメントに関する消費者情報を提供するConsumerLab.comとThe People's Pharmacyの2社が、異なるブランドのブプロピオンの比較テストの結果を発表しました。[178] The People's Pharmacyは、ジェネリックのブプロピオンの副作用の増加と効能の低下に関する複数の報告を受け、ConsumerLab.comに問題の製品のテストを依頼しました。テストの結果、「ウェルブトリンXL 300 mgのジェネリック版のうち、ブデプリオンXL 300 mgとして販売されているものの1つは、研究室でブランド名の錠剤と同じ効果を発揮しませんでした」と判明しました。[179] FDAはこれらの苦情を調査し、ブデプリオンXLは、ブプロピオンとその主な活性代謝物であるヒドロキシブプロピオンの生物学的利用能に関してウェルブトリンXLと同等であると結論付けました。 FDAはまた、ウェルブトリンXLからブデプリオンXLへの切り替え後にうつ病が明らかに悪化したことは、偶然の自然な気分の変化によるものである可能性が最も高いと述べた。[180]しかし、2012年10月3日、FDAはこの見解を覆し、「ブデプリオンXL 300 mgはウェルブトリンXL 300 mgと治療上の同等性を証明できない」と発表した。[181] FDAはウェルブトリンXL 300 mgの他のジェネリック版の生物学的同等性をテストしなかったが、4つの製造業者に2013年3月までにこの問題に関するデータをFDAに提出するよう要求した。 [181] 2013年10月現在、FDAは一部の製造業者の製剤が生物学的同等性がないとの判断を下している。 [ 181 ][アップデート]
2008年4月、FDAはブプロピオンの塩酸塩ではなく臭化水素酸塩の製剤を承認し、サノフィ・アベンティス社がAplenzinという名前で販売することを承認した。[12] [182] [183]
2009年、FDAは、禁煙のためのブプロピオンの処方が、異常な行動の変化、興奮、敵意の報告と関連しているという健康勧告警告を発行した。勧告によると、一部の人々はうつ病になったり、うつ病が悪化したり、自殺や死について考えたり、自殺を試みたりした。[184]この勧告は、10年間でブプロピオンの「自殺の有害事象」の報告が75件あることを特定した禁煙製品のレビューに基づいていた。[185]フォローアップ試験の結果に基づいて、この警告は2016年に削除された。[186]
2012年、米国司法省は、グラクソ・スミスクライン社が、減量と性機能障害に対するウェルブトリンの未承認使用を促進した罪で有罪を認め、30億ドルの罰金を支払うことに同意したと発表した。[187]
2017年、欧州医薬品庁（EMA）は、インドのマイクロ・セラピューティック・リサーチ・ラボによる生物学的同等性試験データの虚偽表示を理由に、国内で承認されている複数の医薬品の販売停止を勧告した。[188]販売停止勧告された製品には、300mgの徐放性ブプロピオン錠が数錠含まれていた。[189]
EMAがニトロソアミンが含まれている可能性がある医薬品の業界全体の見直しを求めたのを受けて[190] 、グラクソ・スミスクラインは2022年11月にブプロピオン150mg錠のバッチリリースと配布を一時停止した。2023年7月、EMAはニトロソアミン不純物の許容一日摂取量を引き上げ、グラクソ・スミスクラインは2023年末までにブプロピオン150mg錠の配布を「EUとヨーロッパ全域」で再開すると発表した。[191]
社会と文化
娯楽目的の使用
ブプロピオンは乱用される可能性が多少あるが、その薬理学的特徴によって制限されるため、一般的に使用されている他の覚醒剤よりもその可能性は低い。[192]症例報告では、ブプロピオンの乱用はコカインやアンフェタミンの使用に似た「高揚感」をもたらすが、その強度はより低いと説明されている。ブプロピオンの乱用はまれである。[192]ブプロピオン乱用の逸話的および症例研究報告はいくつかあるが、大部分の証拠は、経口摂取した場合のブプロピオンの主観的影響は、コカインやアンフェタミンなどの依存性覚醒剤のものと著しく異なることを示している。[193]しかし、注射や吸入などの非従来的な投与経路によるブプロピオンは、米国およびカナダ、特に刑務所で乱用されていると報告されている。[194] [195] [196] [197]
法的地位
ロシアではブプロピオンはメトカチノンの誘導体であるため麻薬として禁止されている。[198] オーストラリア、フランス、英国では、ブプロピオンの認可された用途は禁煙のみであり、ジェネリックは販売されていない。[199] [200] [201]
ブランド名
ブランド名には、ウェルブトリン、[10] [11]アプレンジン、[12]ブデプリオン、ブプロバン、ブプラパン、フォルフィボ、ヴォクスラ、ザイバン、[8]ブプロン、ブピシュア、ブペップ、スモキート、エロントリル、オリビオン、バクソンなどがあります。[要出典]
研究
ブプロピオンは社会不安障害の治療において限定的に研究されている。[202] [203] [204]
参照
参考文献
- ^ 「妊娠中のブプロピオンの使用」。Drugs.com。2018年12月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年12月24日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu v Costa R、Oliveira NG、Dinis-Oliveira RJ（2019年8月）。「ブプロピオンの薬物動態と薬力学：関連する臨床的および法医学的側面の統合的概要」。薬物代謝レビュー。51 （3）：293–313。doi ：10.1080/ 03602532.2019.1620763。PMID 31124380。S2CID 163167323 。
- ^ abc Fava M、Rush AJ、Thase ME、Clayton A、Stahl SM、Pradko JF、他 (2005)。「ブプロピオンHClの15年間の臨床経験：ブプロピオンからブプロピオンSR、そしてブプロピオンXLまで」。臨床精神医学ジャーナルのプライマリケアコンパニオン。7 (3): 106–113。doi : 10.4088 /pcc.v07n0305。PMC 1163271。PMID 16027765。
- ^ 「FDA提供のブラックボックス警告付き全医薬品リスト（全結果のダウンロードとクエリの表示リンクを使用してください。）」nctr-crs.fda.gov . FDA . 2023年10月22日閲覧。
- ^ 「TGA eBS – 製品および消費者向け医薬品情報ライセンス」。2016年12月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年1月9日閲覧。
- ^ ブラジル保健規制庁 (Anvisa) (2023 年 3 月 31 日)。 「RDC No. 784 – Listas de Substâncias Entorpecentes、Psicotropicas、Precursoras e Outras sob Controle Especial」[大学理事会決議 No. 784 – 特別管理下の麻薬、向精神薬、前駆体、およびその他の物質のリスト] (ブラジルポルトガル語)。Diário Oficial da União (2023 年 4 月 4 日発行)。 2023年8月3日のオリジナルからアーカイブ。2023 年8 月 3 日に取得。
- ^ 「ウェルブトリン製品情報」カナダ保健省。2012年4月25日。2023年1月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年1月9日閲覧。
- ^ ab “Zyban Product information”. Health Canada . 2012年4月25日. 2023年1月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年1月9日閲覧。
- ^ 「ザイバン 150 mg 徐放錠 – 製品特性概要 (SmPC)」(emc) 2022年4月21日。2023年1月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年1月9日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnopqr 「ウェルブトリンSR – ブプロピオン塩酸塩錠、フィルムコーティング」。DailyMed。2019年11月5日。2020年6月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月6日閲覧。
- ^ abcdefghij 「ウェルブトリンXL-ブプロピオン塩酸塩錠、徐放性」。DailyMed。2022年3月4日。2023年1月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年1月9日閲覧。
- ^ abcd 「Aplenzin – bupropion hydrobromide tablet, Extended-release」。DailyMed。2020年6月2日。2020年10月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年10月21日閲覧。
- ^ 「ブプロピオン塩酸塩EPAR」。欧州医薬品庁。2018年9月17日。2022年8月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年3月7日閲覧。
- ^ abc 「ザイバン 150 mg 徐放性フィルムコーティング錠 – 製品特性概要 (SPC)」。電子医薬品概要。グラクソ・スミスクライン UK。2013年8月1日。2017年7月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年10月22日閲覧。
- ^ ab Masters AR、Gufford BT、Lu JB、Metzger IF、Jones DR、Desta Z（2016年8月）。「健康なボランティアにおけるブプロピオンと代謝物のキラル血漿薬物動態と尿中排泄」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。358（2）：230–238。doi ： 10.1124 /jpet.116.232876。PMC 4959100。PMID 27255113。
- ^ ab 世界保健機関(2000). 「医薬品の国際一般名 (INN): 提案された国際一般名: リスト83」. WHO医薬品情報. 14 (2). hdl : 10665/58135 .
- ^ Sweetman S (2011). Martindale: The Complete Drug Reference (第37版). Pharmaceutical Press. p. 402. ISBN 978-0-85369-982-8。
- ^ abcdefghijkl Patel K、Allen S、Haque MN、Angelescu I、Baumeister D、Tracy DK (2016 年 4 月)。「ブプロピオン: 抗うつ薬としての有効性の系統的レビューとメタ分析」。精神 薬理学における治療の進歩。6 (2): 99–144。doi : 10.1177 /2045125316629071。PMC 4837968。PMID 27141292。
- ^ ab Arandjelovic K, Eyre HA, Lavretsky H (2016年10月). 「治療抵抗性うつ病に関する臨床医の見解：2016年調査レポート」.アメリカ老年精神医学ジャーナル. 24 (10): 913–917. doi :10.1016/j.jagp.2016.05.010. PMC 5540329. PMID 27591914 .
- ^ abc Dhillon S, Yang LP, Curran MP (2008). 「ブプロピオン：大うつ病性障害の管理におけるその使用のレビュー」. Drugs . 68 (5): 653–689. doi :10.2165/00003495-200868050-00011. PMID 18370448. S2CID 195687060.
- ^ ab Baldwin DS、Papakostas GI (2006)。「大うつ病性障害における疲労と眠気の症状」。臨床精神医学ジャーナル。67 (Suppl 6): 9–15。PMID 16848671。
- ^ Steinert T、Fröscher W (2018年7月)。「抗うつ薬治療中のてんかん発作：系統的レビュー」。Pharmacopsychiatry。51 (4) : 121–135。doi : 10.1055 / s -0043-117962。PMID 28850959。S2CID 22436728。
- ^ ab Wilens TE、Hammerness PG、Biederman J、Kwon A、Spencer TJ、Clark S、他 (2005 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害の成人に対する薬物治療に伴う血圧変化」。臨床精神医学ジャーナル。66 (2): 253–259。doi :10.4088/ jcp.v66n0215。PMID 15705013 。
- ^ ab Voican CS、Corruble E、Naveau S、Perlemuter G (2014年4月)。「抗うつ薬誘発性肝障害：臨床医のためのレビュー」。アメリカ精神医学ジャーナル。171 (4): 404–415。doi : 10.1176 /appi.ajp.2013.13050709。PMID 24362450 。
- ^ abc Kumar S、Kodela S、 Detweiler JG、Kim KY、Detweiler MB (2011年11月～12月)。「ブプロピオン誘発性精神病：民間伝承か事実か？文献の系統的レビュー」。総合病院精神医学。33 (6): 612–617。doi :10.1016/ j.genhosppsych.2011.07.001。PMID 21872337 。
- ^ ab Nelson JC、Spyker DA（2017年5月）。「うつ病の治療に使用される薬剤に関連する罹患率と死亡率：2000～2014年に米国中毒管理センターに報告された症例の分析」アメリカ精神医学ジャーナル。174 （5）：438 ～450。doi ：10.1176 /appi.ajp.2016.16050523。PMID 28135844。
- ^ ab De Vries C, Gadzhanova S, Sykes MJ, Ward M, Roughead E (2021年3月). 「抗うつ薬のクラスと個々の抗うつ薬の先天性心疾患リスクを考慮した系統的レビューとメタ分析」. Drug Safety . 44 (3): 291–312. doi :10.1007/s40264-020-01027-x. PMID 33354752. S2CID 229357583. 2023年3月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月17日閲覧。
- ^ abcde Eap CB, Gründer G, Baumann P, Ansermot N, Conca A, Corruble E, et al. (2021年10月). 「精神医学における薬物療法を最適化するためのツール（治療薬モニタリング、分子脳イメージング、薬理遺伝学的検査）：抗うつ薬に焦点を当てる」（PDF）。The World Journal of Biological Psychiatry。22 (8): 561–628. doi :10.1080/15622975.2021.1878427. PMID 33977870. S2CID 234472488. 2022年5月5日時点のオリジナルより アーカイブ（PDF） 。 2022年4月10日閲覧。
- ^ abcd Carroll FI、Blough BE、Mascarella SW、Navarro HA、Lukas RJ、Damaj MI (2014)。「中枢神経系障害の治療薬としてのブプロピオンとブプロピオン類似体」。精神刺激薬乱用治療における新たな標的と治療薬。薬理学の進歩。第69巻。学術出版。pp. 177–216。doi :10.1016/ B978-0-12-420118-7.00005-6。ISBN 978-0-12-420118-7. PMID 24484978。
- ^ abcdef Verbeeck W、Bekkering GE、Van den Noortgate W、Kramers C ( 2017年10月)。「成人の注意欠陥多動性障害 (ADHD) に対するブプロピオン」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー 。2017 ( 10 ): CD009504。doi :10.1002/ 14651858.CD009504.pub2。PMC 6485546。PMID 28965364。
- ^ abc DeBattista C (2022年6月16日). 「その他の抗うつ薬：ブプロピオン、ミルタザピン、トラゾドン」。Nemeroff CB、Schatzberg AF、Rasgon N、Strakowski SM（編）著。アメリカ精神医学会出版 気分障害教科書、第2版。アメリカ精神医学出版。pp. 365–374。ISBN 978-1-61537-331-4. OCLC 1249799493. 2023年3月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年8月27日閲覧。
- ^ abc Gautam M、Patel S、Zarkowski P（2022年1月）。「抗精神病薬とブプロピオンの併用処方の実践パターン」。J Addict Dis。40（4）：481–488。doi ： 10.1080/10550887.2022.2028531。PMID 35068363。S2CID 246238087。
- ^ ab "ブプロピオン". PubChem . 米国国立医学図書館 – 国立生物工学情報センター. 2018年7月28日. 2018年7月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年7月29日閲覧。
- ^ ab Dye LR、Murphy C、Calello DP、Levine MD、Skolnik A (2017)。医療毒性学のケーススタディ：米国医療毒性学会より。Springer。p. 85。ISBN 978-3-319-56449-4. 2021年8月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年6月5日閲覧。
- ^ abc Mehta NB (1974年6月25日). 「米国特許3,819,706: メタクロロ置換α-ブチルアミノプロピオフェノン」. USPTO. 2017年11月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年6月2日閲覧。
- ^ ab 「ウェルブトリンの承認パッケージ」（PDF）。米国食品医薬品局（FDA） 。1985年12月30日。 2020年11月27日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2020年5月5日閲覧。
- ^ “2022年のトップ300”. ClinCalc . 2024年8月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年8月30日閲覧。
- ^ 「ブプロピオン薬物使用統計、米国、2013～2022年」。ClinCalc 。 2024年8月30日閲覧。
- ^ 世界保健機関(2023).必須医薬品の選択と使用 2023: ウェブ付録 A: 世界保健機関の必須医薬品モデルリスト: 第 23 リスト (2023)。ジュネーブ: 世界保健機関。HDL : 10665 /371090。WHO /MHP/HPS/EML/2023.02。
- ^ Majeed A, Xiong J, Teopiz KM, Ng J, Ho R, Rosenblat JD, et al. (2021年3月). 「うつ病治療におけるデキストロメトルファンの有効性：前臨床および臨床試験の系統的レビュー」.新興医薬品に関する専門家の意見. 26 (1): 63–74. doi :10.1080/14728214.2021.1898588. PMID 33682569. S2CID 232141396.
- ^ Cipriani A、Furukawa TA、Salanti G、Geddes JR、Higgins JP、Churchill R、他 (2009 年 2 月)。「12 種類の新世代抗うつ薬の有効性と受容性の比較: 複数の治療のメタ分析」 。Lancet。373 ( 9665 ) : 746–758。doi : 10.1016 /S0140-6736(09)60046-5。PMID 19185342。S2CID 35858125 。
- ^ abcd Monden R, Roest AM, van Ravenzwaaij D, Wagenmakers EJ, Morey R, Wardenaar KJ, et al. (2018年8月). 「米国におけるうつ病治療における第二世代抗うつ薬の有効性に関する比較エビデンス基盤：食品医薬品局レビューのベイジアンメタ分析」（PDF）。Journal of Affective Disorders。235 ：393–398。doi ： 10.1016/j.jad.2018.04.040。hdl ： 11370/842b1441- d0f3-4797 -b95b-3a6a72262150。PMID 29677603. S2CID 5011570. 2022年2月27日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) 。2021年12月13日閲覧。
- ^ abc Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. (2018年4月). 「成人の大うつ病性障害の急性期治療における21種の抗うつ薬の有効性と受容性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」Lancet . 391 (10128): 1357–1366. doi :10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788 . PMID 29477251.
- ^ abc Hengartner MP、Jakobsen JC、Sørensen A、Plöderl M (2020)。「ゴールドスタンダードの臨床医評価尺度であるモンゴメリー・アズバーグうつ病評価尺度で評価した新世代抗うつ薬の有効性：ランダム化プラセボ対照試験のメタ分析」。PLOS ONE。15 ( 2 ) : e0229381。Bibcode : 2020PLoSO..1529381H。doi : 10.1371 / journal.pone.0229381。PMC 7043778。PMID 32101579。
- ^ ab Stone MB、Yaseen ZS、Miller BJ、Richardville K、Kalaria SN、Kirsch I（2022年8月）。「米国食品医薬品局に提出されたランダム化プラセボ対照試験における大うつ病性障害の急性単剤療法への反応：個々の参加者データ分析」 。BMJ。378 ：e067606。doi ：10.1136 / bmj -2021-067606。PMC 9344377。PMID 35918097。
- ^ Turner EH、Cipriani A、Furukawa TA、Salanti G、de Vries YA（2022年1月）。「抗うつ薬試験の選択的公表と見かけの有効性への影響：新しい試験と古い試験の最新の比較とメタ分析」。PLOS Med。19 （1 ）： e1003886。doi ：10.1371 / journal.pmed.1003886。PMC 8769343。PMID 35045113 。
- ^ Turner EH、Matthews AM、Linardatos E、Tell RA、Rosenthal R (2008年1月)。「抗うつ薬試験の選択的公表と見かけの有効性への影響」。N Engl J Med。358 ( 3): 252–60。doi : 10.1056 / NEJMsa065779。PMID 18199864。
- ^ Gartlehner G、Nussbaumer-Streit B、Gaynes BN、Forneris CA、Morgan LC、Greenblatt A、et al. (2019年3月)。「成人の季節性情動障害を予防するための第二世代抗うつ薬」。 コクラン・システマティック・レビュー・データベース。3 (4): CD011268。doi : 10.1002 / 14651858.CD011268.pub3。PMC 6422318。PMID 30883669。
- ^ Li DJ、Tseng PT、Chen YW、Wu CK、Lin PY（2016年3月）。「双極性障害患者に対するブプロピオンの顕著な治療効果はあるものの、他の抗うつ薬と同様のフェーズシフト率：PRISMAガイドラインに従ったメタ分析」。 医学。95 （13）：e3165。doi ： 10.1097 /MD.0000000000003165。PMC 4998539。PMID 27043678。
- ^ Clayton AH (2003). 「抗うつ薬関連性機能障害：潜在的に回避可能な治療上の課題」.プライマリー精神医学. 10 (1): 55–61. 2020年6月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年3月21日閲覧。
- ^ ab Papakostas GI、Stahl SM、Krishen A、Seifert CA、Tucker VL、Goodale EP、他 (2008 年 8 月)。「高レベルの不安を伴う大うつ病性障害 (不安性うつ病) の治療におけるブプロピオンと選択的セロトニン再取り込み阻害薬の有効性: 10 件の研究の統合分析」。The Journal of Clinical Psychiatry。69 ( 8): 1287–1292。doi : 10.4088 /JCP.v69n0812。PMID 18605812。S2CID 25267685。
- ^ Naguy A、Badr BHM （2022年10月）。「ブプロピオン神話を打ち破る！」CNS Spectr . 27 （5） ： 545–546。doi ：10.1017 /S1092852921000365。PMID 33843549。S2CID 233212535 。
- ^ Ruberto VL、 Jha MK 、 Murrough JW（2020年 6月）。「治療抵抗性うつ病患者に対する薬理学的治療」。医薬品。13 （6）：116。doi ：10.3390 / ph13060116。PMC 7345023。PMID 32512768。
- ^ Wilkes S (2008). 「タバコ の禁煙におけるブプロピオンSRの使用」。 国際慢性閉塞性肺疾患ジャーナル。3 (1): 45–53。doi : 10.2147 / copd.s1121。PMC 2528204。PMID 18488428。
- ^ ab Hajizadeh A, Howes S, Theodoulou A, Klemperer E, Hartmann-Boyce J, Livingstone-Banks J, et al. (2023年5月). 「禁煙のための抗うつ薬」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2023 (5): CD000031. doi :10.1002/14651858.CD000031.pub6. PMC 10207863. PMID 37230961 .
- ^ Wu P、Wilson K、Dimoulas P 、 Mills EJ (2006 年 12 月)。「禁煙療法の有効性: 系統的レビューとメタ分析」。BMC Public Health。6 : 300。doi : 10.1186 / 1471-2458-6-300。PMC 1764891。PMID 17156479。
- ^ abc Mooney ME、Sofuoglu M (2006 年 7 月)。「ニコチン離脱症状および渇望の治療のためのブプロピオン」。Expert Review of Neurotherapeutics。6 ( 7): 965–981。doi : 10.1586 /14737175.6.7.965。PMID 16831112。S2CID 19195413 。
- ^ Rosen LJ、Galili T、Kott J、Goodman M、Freedman LS（2018年5月）。「最初の1年間の禁煙治療薬の効用減少：ランダム化比較試験のメタ分析」。中毒 。113 （5 ）： 805–816。doi ：10.1111/add.14134。PMC 5947828。PMID 29377409。
- ^ Livingstone-Banks J、Norris E、Hartmann-Boyce J、West R、Jarvis M、Chubb E、et al. (2019年10月)。「喫煙中止のための再発予防介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2019 (10) 。doi :10.1002/14651858.CD003999.pub6。PMC 6816175。PMID 31684681 。
- ^ Patnode CD、Henderson JT、Coppola EL、Melnikow J、Durbin S、Thomas RG（2021年1月）。「妊婦を含む成人の禁煙のための介入：米国予防サービスタスクフォース向けの最新のエビデンスレポートとシステマティックレビュー」。JAMA。325 （3 ）： 280–298。doi ：10.1001 /jama.2020.23541。PMID 33464342 。
- ^ Selph S、Patnode C、Bailey SR、Pappas M、Stoner R、Chou R（2020年4月）。「小児および青少年のタバコおよびニコチン使用予防および禁煙のためのプライマリケア関連の介入：米国予防サービスタスクフォース向けの最新のエビデンスレポートとシステマティックレビュー」。JAMA。323 （16 ）： 1599–1608。doi ：10.1001 /jama.2020.3332。PMID 32343335。
- ^ Claire R、Chamberlain C、Davey MA、Cooper SE、Berlin I、Leonardi-Bee J、et al. (2020年3月)。「妊娠中の喫煙中止を促進するための薬理学的介入」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。2020 (3): CD010078。doi :10.1002/ 14651858.CD010078.pub3。PMC 7059898。PMID 32129504。
- ^ Wolraich ML、Hagan JF、Allan C、Chan E、Davison D、Earls M、他 (2019年10月)。「小児および青年期の注意欠陥/多動性障害の診断、評価、および治療に関する臨床実践ガイドライン」。小児科。144 ( 4 ) : e20192528。doi :10.1542/ peds.2019-2528。PMC 7067282。PMID 31570648。
- ^ Elliott J, Johnston A, Husereau D, Kelly SE, Eagles C, Charach A, et al. (2020). 「成人の注意欠陥多動性障害の薬理学的治療：系統的レビューとネットワークメタ分析」. PLOS ONE . 15 (10): e0240584. Bibcode :2020PLoSO..1540584E. doi : 10.1371 /journal.pone.0240584 . PMC 7577505. PMID 33085721.
- ^ Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (2018年9月). 「小児、青年、成人における注意欠陥多動性障害に対する薬剤の有効性と忍容性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」. The Lancet. Psychiatry . 5 (9): 727–738. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30269-4. PMC 6109107. PMID 30097390.
- ^ Ng QX (2017年3月). 「小児および青年期の注意欠陥・多動性障害に対するブプロピオンの使用に関する系統的レビュー」.小児および青年期精神薬理学ジャーナル. 27 (2): 112–116. doi :10.1089/cap.2016.0124. PMID 27813651.
- ^ ab Wilens TE、 Morrison NR、Prince J（2011年10月）。「成人の注意欠陥・多動性障害の薬物療法の最新情報」。Expert Review of Neurotherapeutics。11（10）：1443–1465。doi ：10.1586/ern.11.137。PMC 3229037。PMID 21955201。
- ^ Serretti A、 Chiesa A (2009 年 6 月)。「抗うつ薬に関連する治療関連性機能障害: メタ分析」。Journal of Clinical Psychopharmacology。29 ( 3): 259–266。doi : 10.1097 /JCP.0b013e3181a5233f。PMID 19440080。S2CID 1663570 。
- ^ Stahl SM、Pradko JF、Haight BR、Modell JG、Rockett CB、Learned-Coughlin S (2004)。「ノルエピネフリンとドーパミンの再取り込み阻害剤であるブプロピオンの神経薬理学のレビュー」。 臨床精神医学ジャーナルのプライマリケアコンパニオン。6 (4): 159–166。doi : 10.4088 /PCC.v06n0403。PMC 514842。PMID 15361919。
- ^ Basson R、 Gilks T (2018)。 「精神疾患に関連 する女性の性機能障害とその治療」。Women 's Health。14 : 1745506518762664。doi : 10.1177/1745506518762664。PMC 5900810。PMID 29649948。
- ^ Clayton AH、Kingsberg SA、 Goldstein I（2018年6月） 。「性欲減退障害の評価と管理」。性医学。6 （2）：59–74。doi ：10.1016 / j.esxm.2018.01.004。PMC 5960024。PMID 29523488。
- ^ Goldstein I、Kim NN、Clayton AH、DeRogatis LR、Giraldi A、Parish SJ、他 (2017 年 1 月)。「性欲減退障害: 国際女性の性健康学会 (ISSWSH) 専門家コンセンサスパネルレビュー」。メイヨー クリニック プロシーディングス。92 ( 1): 114–128。doi : 10.1016 / j.mayocp.2016.09.018。PMID 27916394。
- ^ Razali NA、Sidi H、Choy CL、Ross NA、Baharudin A、Das S（2022年2月）。「性欲障害のある女性の治療におけるブプロピオンの役割：系統的レビューとメタ分析」。Curr Neuropharmacol。20 （ 10 ）： 1941–1955。doi ：10.2174 / 1570159X20666220222145735。PMC 9886814。PMID 35193485。S2CID 247057961 。
- ^ ab Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, et al. (2005年4月). 「メタ分析：肥満の薬理学的治療」Annals of Internal Medicine . 142 (7): 532–546. doi : 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00012 . PMID 15809465.
- ^ 「医薬品承認パッケージ：コントレイブ（ナルトレキソン塩酸塩/ブプロピオン塩酸塩）徐放錠 NDA #200063」。米国食品医薬品局（FDA）。2020年6月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月5日閲覧。
- ^ 「Contrave Extended-Release – ナルトレキソン塩酸塩およびブプロピオン塩酸塩錠、徐放性」。DailyMed。2019年4月26日。2020年6月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月5日閲覧。
- ^ Kampman KM (2008年6月). 「覚醒剤依存症を治療するための薬の探索」.依存症科学と臨床実践. 4 (2): 28–35. doi :10.1151/ascp084228 (2024年11月11日非アクティブ). PMC 2797110. PMID 18497715 .
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ Cao DN、 Shi JJ、Hao W、Wu N 、 Li J (2016 年 6 月)。「アンフェタミン型覚醒剤依存症に対する薬物療法の進歩と課題」。European Journal of Pharmacology。780 : 129–135。doi :10.1016/j.ejphar.2016.03.040。PMID 27018393 。
- ^ Akbar D, Rhee TG, Ceban F, Ho R, Teopiz KM, Cao B, et al. (2023年10月). 「うつ病治療におけるデキストロメトルファン-ブプロピオン：臨床試験における有効性と安全性の系統的レビュー」. CNS Drugs . 37 (10): 867–881. doi :10.1007/s40263-023-01032-5. PMID 37792265.
- ^ Mikocka-Walus AA、Turnbull DA、Moulding NT、Wilson IG、Andrews JM、Holtmann GJ (2006 年 9 月)。「抗うつ薬と炎症性腸疾患: 系統的レビュー」。精神衛生における臨床実践と疫学。2 :24。doi : 10.1186 / 1745-0179-2-24。PMC 1599716。PMID 16984660。
- ^ Thorkelson G、Bielefeldt K、Szigethy E（2016年6月）。「IBDを患う 青年および 成人における精神科薬剤の使用に関する実証的裏付け」。炎症性腸疾患。22 （6）：1509–1522。doi ：10.1097/ MIB.0000000000000734。PMID 27167571。
- ^ Eskeland S、 Halvorsen JA、Tanum L（2017年8月）。「抗うつ薬は皮膚科に関連する可能性のある抗炎症作用を持つ：系統的レビュー」。Acta Dermato-Venereologica。97（8）：897–905。doi ：10.2340 / 00015555-2702。hdl ：10852 / 63759。PMID 28512664。
- ^ Urquhart DM、Hoving JL、Assendelft WW、Roland M、van Tulder MW ( 2008年 1月)。Urquhart DM (編)。「非特異的腰痛に対する抗うつ薬」。Cochrane系統的レビュー データベース。2008 ( 1 ): CD001703。doi :10.1002/14651858.CD001703.pub3。PMC 7025781。PMID 18253994。
- ^ 小野 孝文、竹下 聡、西野 聡（2022年9月）。「日中の過度の眠気に対する薬理学的管理」。睡眠医学臨床。17 （3）：485–503。doi ：10.1016/ j.jsmc.2022.06.012。PMID 36150809 。
- ^ 西野 誠、小鳥居 暢（2016）。「ナルコレプシーの管理の概要」ナルコレプシー。チャム：シュプリンガー・インターナショナル・パブリッシング。pp. 285–305。doi ：10.1007/978-3-319-23739-8_21。ISBN 978-3-319-23738-1。
- ^ Rye DB、Dihenia B、Bliwise DL (1998)。「ナルコレプシーにおける非定型うつ病、眠気、およびレム睡眠傾向のブプロピオンによる改善」。うつ病不安症。7 (2): 92–95。doi : 10.1002 /(SICI) 1520-6394 (1998)7:2<92::AID-DA9>3.0.CO; 2-7。PMID 9614600 。
- ^ Goksan B、Mercan S、Karamustafalioglu O (2005)。「ブプロピオンはナルコレプシーのうつ病に有効である」。Int J Psychiatry Clin Pract . 9 (4): 289–291. doi :10.1080/13651500500241454. PMID 24930928。
- ^ abc Hailwood JM (2018年9月27日). 薬理学的モチベーション向上に向けた新たなアプローチ（論文）. ケンブリッジ大学. pp. 13–14. doi :10.17863/CAM.40216.
ブプロピオンはドーパミン再取り込み阻害剤としても作用し（Dwoskin et al. 2006）、うつ病の治療薬や禁煙補助薬として使用されている（Stahl et al. 2004）。ブプロピオンは用量依存的にPRブレークポイントを増加させることが示されている（Bruijnzeel & Markou 2003）。さらに、ブプロピオンを全身投与すると、ラットのPR選択課題において高努力・高報酬の選択肢の選択が増加する（Randall, Lee, Podurgiel, et al. 2014）。ブプロピオンはげっ歯類のモチベーション障害の救済にも有効である。ブプロピオンの投与は、テトラベナジン（Randall、Lee、Nunes、et al. 2014; Nunes、Randall、Hart、et al. 2013）および炎症誘発性サイトカインインターロイキン-6（Yohn、Arif、et al. 2016）による前治療によって引き起こされる努力関連意思決定の障害を救済することができます。ブプロピオンは、後天性脳損傷、大うつ病（Corcoran et al. 2004）、および前頭側頭型認知症（Lin et al. 2016）の場合の無気力症状を改善することが報告されています。しかし、いくつかのより大規模なプラセボ対照試験では、ブプロピオンの効果は限られていることが示唆されています。統合失調症患者40名を対象とした研究では、ブプロピオンは全体として無気力または陰性症状に有意な効果がないことがわかりました（Yassini et al. 2014）。さらに、HD 患者に対するブプロピオンの最近の RCT では、無気力は薬剤によって有意な影響を受けなかった (Gelderblom ら、2017)。ブプロピオンに臨床的有効性が欠けているのか、ブプロピオン全体が意欲障害の治療に効果がないのか、あるいは単に試験された臨床集団で効果がなかっただけなのかは明らかではない。
- ^ Marin RS、Wilkosz PA (2005)。「 意欲減退障害」。J Head Trauma Rehabil。20 ( 4): 377–88。doi :10.1097/00001199-200507000-00009。PMID 16030444 。
- ^ Lyonga Ngonge A、Nyange C、Ghali JK（2024年2月）。「体位性頻脈症候群の治療のための新たな薬物療法の選択肢」。Expert Opin Pharmacother。25（2）：181–188。doi ： 10.1080 /14656566.2024.2319224。PMID 38465412 。
- ^ Vyas R、Nesheiwat Z、Ruzieh M、Ammari Z、Al-Sarie M、Grubb B（2020年8月）。「姿勢性頻脈症候群（POTS）の治療におけるブプロピオン：単一施設での経験」。J Investig Med。68（6）：1156–1158。doi ： 10.1136 /jim-2020-001272。PMID 32606041 。
- ^ 「Auvelity-デキストロメトルファン臭化水素酸塩、ブプロピオン塩酸塩錠、多層、徐放性」。DailyMed。2024年9月18日。 2024年10月17日閲覧。
- ^ Majeed A, Xiong J, Teopiz KM, Ng J, Ho R, Rosenblat JD, et al. (2021年3月). 「うつ病治療におけるデキストロメトルファンの有効性：前臨床および臨床試験の系統的レビュー」.新興医薬品に関する専門家の意見. 26 (1): 63–74. doi :10.1080/14728214.2021.1898588. PMID 33682569. S2CID 232141396.
- ^ Alberti S, Chiesa A, Andrisano C, Serretti A (2015年6月). 「大うつ病治療中の第2世代抗うつ薬に関連する不眠症および傾眠：メタ分析」. Journal of Clinical Psychopharmacology . 35 (3): 296–303. doi :10.1097/JCP.0000000000000329. PMID 25874915. S2CID 33102792. 2023年3月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年11月13日閲覧。
- ^ Telang S、Walton C、Olten B、Bloch MH（2018 年8 月）。「メタ分析：第二世代抗うつ薬と頭痛」。Journal of Affective Disorders。236：60–68。doi ： 10.1016 /j.jad.2018.04.047。PMID 29715610。S2CID 19196303 。
- ^ Kittle J、Lopes RD、Huang M、Marquess ML、Wilson MD、Ascher J、他 (2017 年 10 月)。「禁煙治療薬ブプロピオンの開発プログラムにおける心血管有害事象: 系統的遡及的審査の取り組み」。臨床 心臓学。40 ( 10 ): 899–906。doi :10.1002/clc.22744。PMC 6490529。PMID 28605035。
- ^ Grandi SM、Shimony A、Eisenberg MJ (2013 年 12 月)。「心血管疾患で入院した患者の禁煙のためのブプロピオン: ランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。カナダ心臓病学ジャーナル。29 (12): 1704–1711。doi :10.1016/ j.cjca.2013.09.014。PMID 24267809 。
- ^ Pisani F, Oteri G, Costa C, Di Raimondo G, Di Perri R (2002). 「向精神薬の発作閾値への影響」. Drug Safety . 25 (2): 91–110. doi :10.2165/00002018-200225020-00004. PMID 11888352. S2CID 25290793.
- ^ Wu A、Khawaja AP、Pasquale LR、Stein JD （2020年1月）。「緑内障のリスクを調節する可能性のある全身薬のレビュー」 。Eye。34 （1 ）：12–28。doi ： 10.1038 /s41433-019-0603-z。PMC 7002596。PMID 31595027。
- ^ 「ナルトレキソン + ブプロピオン ( Mysimba)。適度な減量にはリスクが高すぎる」Prescrire International。24 ( 164): 229–233。2015 年 10 月。PMID 26594724。
- ^ ヘルストウスカ M、コモロフスカ O、クバワ WJ、ヤクシュコヴィアク＝ヴォイテン K、ガウシュコ＝ヴェギエルニク M、ランドフスキ J (2014 年 5 月)。 「抗うつ薬で治療された患者における重度の皮膚合併症：文献レビュー」。Postepy Dermatologii I Alergologii。31 (2): 92–97。土井：10.5114/pdia.2014.40930。PMC 4112250。PMID 25097474。
- ^ Goodnick PJ、Jerry J、Parra F (2002 年 5 月)。「向精神薬と ECG: QTc 間隔に焦点を当てる」Expert Opin Pharmacother . 3 (5): 479–498. doi :10.1517/14656566.3.5.479. PMID 11996627。
- ^ Jasiak NM、Bostwick JR (2014年12月)。「新しい非SSRI抗 うつ薬におけるQT/QTc延長のリスク」Ann Pharmacother.48 ( 12 ):1620–1628.doi : 10.1177 /1060028014550645.PMID25204465 。
- ^ カイリエ B、ピロート S、カストングアイ A、パトワーヌ D、メナール デロジエ V、ヴィニョール P、他。 （2012年10月）。 「ブプロピオン下での QRS 拡大と QT 延長: ユニークな心臓電気生理学的プロファイル」。ファンダムクリンファーマコール。26 (5): 599–608。土井：10.1111/j.1472-8206.2011.00953.x。PMID 21623902。
- ^ ab Levenson M、Holland C. 「抗うつ薬と成人の自殺傾向：統計的評価。（精神薬諮問委員会での発表；2006年12月13日）」。米国食品医薬品局（FDA）。2007年9月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2007年5月13日閲覧。
- ^ ヘンスラー J、ハインツ A、ブラント L、ブショール T (2019 年 5 月)。 「抗うつ薬離脱とリバウンド現象」。ドイツ・アルツテブラット・インターナショナル。116 (20): 355–361。土井：10.3238/arztebl.2019.0355。PMC 6637660。PMID 31288917。
- ^ Taylor D、Carol P、Shitij K (2012)。精神医学におけるモーズリー処方ガイドライン。ウェストサセックス：ワイリーブラックウェル。ISBN 978-0-470-97969-3。
- ^ White N、Litovitz T、Clancy C (2008年12月)。「自殺を目的とした抗うつ薬の過剰摂取 ：抗うつ 薬の種類による比較分析」。Journal of Medical Toxicology。4 ( 4): 238–250。doi : 10.1007 /BF03161207。PMC 3550116。PMID 19031375。
- ^ abcdef Jefferson JW、 Pradko JF、Muir KT (2005 年 11 月)。「大うつ病性障害に対するブプロピオン: 薬物動態と製剤の検討」。臨床治療学。27 (11): 1685–1695。doi :10.1016/j.clinthera.2005.11.011。PMID 16368442 。
- ^ ケッター TA、ジェンキンス JB、シュローダー DH、パッツァリア PJ、マランゲル LB、ジョージ MS、他。 （1995年10月）。 「カルバマゼピンはブプロピオン代謝を誘発しますが、バルプロ酸は誘発しません。」臨床精神薬理学ジャーナル。15 (5): 327–333。土井：10.1097/00004714-199510000-00004。PMID 8830063。
- ^ abc 「ハイライトOS処方情報：CONTRAVE（ナルトレキソン塩酸塩およびブプロピオン塩酸塩）徐放錠、経口用」（PDF）。Currax Pharmaceuticals LLC。米国食品医薬品局。2020年8月。 2020年10月19日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2020年12月1日閲覧。
- ^ Todor I, Popa A, Neag M, Muntean D, Bocsan C, Buzoianu A, et al. (2016). 「健康なボランティアにおけるアトモキセチンとブプロピオンの潜在的な代謝介在性薬物間相互作用の評価」。薬学・製薬科学ジャーナル。19 (2): 198–207。doi : 10.18433/ J3H03R。PMID 27518170 。
- ^ Schmid Y, Rickli A, Schaffner A, Duthaler U, Grouzmann E, Hysek CM, et al. (2015年4月). 「健康な被験者におけるブプロピオンと3,4-メチレンジオキシメタンフェタミンの相互作用」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 353 (1): 102–111. doi : 10.1124/jpet.114.222356 . PMID 25655950. S2CID 14761997.
- ^ ab Protti M、Mandrioli R、Marasca C、Cavalli A、Serretti A、Mercolini L（2020年9月）。「新世代の非SSRI抗うつ薬：薬物相互作用と治療薬モニタリング。パート2：NaSSA、NRI、SNDRI、MASSA、NDRIなど」。Medicinal Research Reviews。40（5）：1794–1832。doi ： 10.1002 /med.21671。hdl ：11585 / 762375。PMID 32285503。S2CID 215758102 。
- ^ Spina E、Santoro V、D'Arrigo C (2008 年 7 月)。「第 2 世代抗 うつ薬との臨床的に関連する薬物動態学的薬物相互作用: 最新情報」。臨床治療学。30 (7): 1206–1227。doi : 10.1016 /s0149-2918(08)80047-1。PMID 18691982 。
- ^ Feinberg SS (2004 年 11 月). 「覚醒剤とモノアミン酸化酵素阻害剤の併用: 使用法のレビューと 1 つの追加適応症の可能性」. The Journal of Clinical Psychiatry . 65 (11): 1520–1524. doi :10.4088/jcp.v65n1113. PMID 15554766.
- ^ ab Roth BL、 Driscol J. 「ブプロピオン - PDSP Ki データベース」。向精神薬スクリーニング プログラム (PDSP)。 ノースカロライナ大学チャペルヒル校および米国国立精神衛生研究所。2024 年8 月 19 日閲覧。
- ^ ab Liu T. 「BindingDB BDBM50048392 2-(tert-ブチルアミノ)-1-(3-クロロフェニル)プロパン-1-オン::ブプロピオン::ブプロピオン塩酸塩::CHEMBL894::US9944618、化合物ID番号176」。BindingDB 。2024年8月19日閲覧。
- ^ ab 「ブプロピオン – 生物学的試験結果」。PubChem。米国国立医学図書館。 2024年8月19日閲覧。
- ^ Richelson E、Nelson A (1984年7月)。「in vitroにおける抗うつ薬による正常ヒト脳の神経伝達物質受容体の拮抗作用」。J Pharmacol Exp Ther . 230 (1): 94–102. PMID 6086881。
- ^ Wander TJ、Nelson A、Okazaki H、Richelson E (1986年12月)。「in vitroにおける抗うつ薬による正常ヒト脳のセロトニンS1およびS2受容体の拮抗作用」。Eur J Pharmacol . 132 (2–3): 115–121. doi :10.1016/0014-2999(86)90596-0. PMID 3816971。
- ^ Cusack B、Nelson A、Richelson E (1994年5月)。「抗うつ薬のヒト脳受容体への結合：新世代化合物に焦点を当てる」Psychopharmacology (Berl) 114 ( 4): 559–565. doi :10.1007/BF02244985. PMID 7855217。
- ^ Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997年12月). 「抗うつ薬および関連化合物のヒトモノアミントランスポーターにおける薬理学的プロファイル」Eur J Pharmacol . 340 (2–3): 249–258. doi :10.1016/s0014-2999(97)01393-9. PMID 9537821.
- ^ Sánchez C, Hyttel J (1999年8月). 「抗うつ薬とその代謝物の生体アミンの再取り込みと受容体結合に対する効果の比較」Cell Mol Neurobiol . 19 (4): 467–489. doi :10.1023/a:1006986824213. PMID 10379421.
- ^ Damaj MI, Carroll FI, Eaton JB, Navarro HA, Blough BE, Mirza S, et al. (2004 年 9 月). 「ブプロピオンのヒドロキシ代謝物のエナンチオ選択的作用がモノアミントランスポーターとニコチン受容体の行動と機能に及ぼす影響」Mol Pharmacol . 66 (3): 675–682. doi :10.1124/mol.104.001313. PMID 15322260.
- ^ Shalabi AR、Walther D、 Baumann MH、Glennon RA（2017年6月）。「ブプロピオンの分解類似体により、トランスポーター阻害と基質誘導性神経伝達物質放出の構造要件が明らかに」 ACS Chemical Neuroscience。8 （ 6 ）：1397–1403。doi ：10.1021/acschemneuro.7b00055。PMC 7261150。PMID 28220701。
- ^ abcd Hart XM、Spangemacher M、Defert J、Uchida H、Gründer G（2024年4月）。「PETイメージングからの最新情報パートII：抗うつ薬の治療血漿濃度に関する系統的批評レビュー」Ther Drug Monit。46（2）：155–169。doi ： 10.1097 /FTD.0000000000001142。PMID 38287888 。
- ^ Egerton A、Shotbolt JP、Stokes PR、Hirani E、Ahmad R、Lappin JM、他 (2010 年 3 月)。「抗依存症薬ブプロピオンのヒト線条体細胞外ドーパミン濃度に対する急性効果: [11C]ラクロプリド PET 研究」。NeuroImage。50 ( 1 ) : 260–266。doi : 10.1016 /j.neuroimage.2009.11.077。PMC 4135078。PMID 19969097。
- ^ Rau KS、Birdsall E、Hanson JE、Johnson-Davis KL、Carroll FI、Wilkins DG、他 (2005 年 11 月)。「ブプロピオンは線条体小胞モノアミン輸送を増加させる」。 神経薬理学。神経伝達物質トランスポーター生物学の新たな展望。49 ( 6 ): 820–830。doi : 10.1016 /j.neuropharm.2005.05.004。PMID 16005476。S2CID 26035635。
- ^ abcde Lukas RJ、Muresan AZ、Damaj MI、Blough BE、Huang X、Navarro HA、他 (2010 年 6 月)。「ヒドロキシブプロピオン類似体の in vitro および in vivo プロファイルの合成と特性評価: 禁煙の補助」。Journal of Medicinal Chemistry。53 ( 12 ) : 4731–4748。doi :10.1021/jm1003232。PMC 2895766。PMID 20509659。
- ^ abc Sałaciak K、Pytka K（2022年1月）。「感情障害および認知障害 の治療における生物学的標的としてのシグマ1受容体の再検討」。Neurosci Biobehav Rev . 132：1114–1136。doi ： 10.1016 /j.neubiorev.2021.10.037。PMC 8559442。PMID 34736882。
- ^ abc Dhir A、 Kulkarni SK（2008年8月）。「ドパミン再取り込み阻害剤ブプロピオンの抗不動作用におけるシグマ1受容体の関与の可能性」。Fundam Clin Pharmacol。22（4）：387–394。doi ：10.1111/j.1472-8206.2008.00605.x。PMID 18705749 。
- ^ ab Brimson JM、Brimson S、Chomchoei C 、 Tencomnao T（2020年10月）。「脳の疾患を標的とするマルチ受容体アプローチの一部としてのシグマリガンドの使用」。Expert Opin Ther Targets。24（10）：1009–1028。doi ： 10.1080 /14728222.2020.1805435。PMID 32746649。AXS -05はデキストロメトルファンとブプロピオンの組み合わせであり、うつ病患者に迅速な（1週間以内）プラスの効果があることが示されています。デキストロメトルファンは、上記
のNuedextaの一部として説明されているように、σ-1Rアゴニスト、NMDAアンタゴニストであり、セロトニン再取り込みトランスポーターに親和性があります。一方、ブプロピオンは単独で服用すると中程度の抗うつ効果があり、ドーパミンとノルアドレナリンの再取り込みを阻害することによって作用すると考えられています[230]。マウスでの研究では、ブプロピオンの抗うつ薬のような効果はσ-1R作動薬によって増強され、σ-1R拮抗薬によって阻害されることが示されています[231]。これらの知見は、σ-1R作動薬とドーパミン/ノルアドレナリン再取り込み阻害剤の併用が、どちらか単独の治療よりも効果的であることを示唆しています。
- ^ Ferris RM、Russell A、Tang FL、Topham PA (1991)。「マウス脳のシグマ受容体の[3H]-(+)-SKF 10,047による生体内標識：フェンシクリジン、(+)-および(-)-N-アリルノルメタゾシン、およびその他の薬剤の効果」。薬物開発研究。24 (1): 81–92。doi : 10.1002 / ddr.430240107。ISSN 0272-4391 。
- ^ Pei Y、Asif-Malik A、Canales JJ (2016)。「微量アミンと微量アミン関連受容体1：薬理学、神経化学、臨床的影響」。Front Neurosci . 10 : 148. doi : 10.3389/fnins.2016.00148 . PMC 4820462 . PMID 27092049。
- ^ Docherty JR、Alsufyani HA（2021年8月）。「覚醒剤として使用される薬物の薬理学」。J Clin Pharmacol 61 Suppl 2：S53–S69。doi ：10.1002 / jcph.1918。PMID 34396557。多くの覚醒剤は、ラットTAAR1に対してマイクロモル範囲で効力を発揮しますが、ヒトTAAR1に対しては約5〜10倍の効力を発揮
する傾向がありますが、ブプロピオンは不活性であることがわかりました。87、88
- ^ Simmler LD、Buchy D、Chaboz S、 Hoener MC、Liechti ME (2016 年 4 月)。「ラット、マウス、およびヒトの微量アミン関連受容体 1 における精神活性物質のインビトロ特性評価」。J Pharmacol Exp Ther。357 ( 1): 134–144。doi :10.1124/ jpet.115.229765。PMID 26791601 。
- ^ Gursahani H, Jolas T, Martin M, Cotier S, Hughes S, Macfadden W, et al. (2023). 「ソルリアムフェトールの前臨床薬理学: 覚醒促進の潜在的メカニズム」. CNS Spectrums . 28 (2): 222. doi :10.1017/S1092852923001396. ISSN 1092-8529.
In vitro 機能試験では、ソルリアムフェトールがヒト、マウス、ラットの TAAR1 受容体でアゴニスト活性を示した。hTAAR1 EC50 値 (10～16 μM) は、臨床的に観察されるソルリアムフェトールの治療血漿濃度範囲内であり、in vitro で観察されたソルリアムフェトールの DAT/NET 阻害効力と重なっていた。TAAR1 アゴニスト活性はソルリアムフェトールに特有のものであった。 WPA モダフィニルも DAT/NET 阻害剤ブプロピオンも TAAR1 アゴニスト活性を示さなかった。
- ^ Wainscott DB、Little SP、Yin T、Tu Y、Rocco VP、He JX、他 (2007 年 1 月)。「クローン化されたヒト微量アミン関連受容体 1 (TAAR1) の薬理学的特徴とラット TAAR1 との種差の証拠」。J Pharmacol Exp Ther。320 ( 1): 475–485。doi :10.1124/ jpet.106.112532。PMID 17038507 。
- ^ ab Strawbridge R, Izurieta E, Day E, Tee H, Young K, Tong CC, et al. (2023). 「治療抵抗性うつ病に対するさまざまな介入の末梢炎症効果：系統的レビュー」Neuroscience Applied . 2 . Elsevier BV: 101014. doi : 10.1016/j.nsa.2022.101014 . ISSN 2772-4085. S2CID 253283525.
- ^ Hajhashemi V, Khanjani P (2014). 「動物モデルにおけるブプロピオンの鎮痛および抗炎症作用」Res Pharm Sci . 9 (4): 251–7. PMC 4314873 . PMID 25657796.
- ^ Karimollah A、Hemmatpur A、Vahid T（2021年8月）。「ブプロピオンの抗炎症作用の再考：TLR2/TLR4とJAK2/STAT3の関与」。炎症薬理学。29 （4）：1101–1109。doi ：10.1007 /s10787-021-00829-4。PMID 34218389。S2CID 234883621 。
- ^ Yetkin D、Yılmaz İA、Ayaz F（2023 年9月）。「マクロファージの免疫調節によるブプロピオンの抗炎症活性」Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol。396（9）：2087–2093。doi ：10.1007 /s00210-023-02462-0。PMID 36928557。S2CID 257583439 。
- ^ Chen WC, Lai HC, Su WP, Palani M, Su KP (2015年1月). 「C型肝炎ウイルス感染患者におけるインターフェロンα誘発性うつ病に対するブプロピオン：オープンラベル試験」. Psychiatry Investig . 12 (1): 142–5. doi :10.4306/pi.2015.12.1.142. PMC 4310912. PMID 25670957 .
- ^ カマラ＝レマロイ CR、グスマン＝デ・ラ・ガルサ FJ、コルデロ＝ペレス P、アラルコン＝ガルバン G、イバラ＝エルナンデス JM、ムニョス＝エスピノーサ LE、他。 （2013年）。 「ブプロピオンは、虚血再灌流による炎症反応と腸損傷を軽減します。」移植手順45 (6): 2502–5。土井：10.1016/j.transproceed.2013.04.010。PMID 23953570。
- ^ ab Tafseer S、Gupta R、Ahmad R 、Jain S、 Bhatia MS、Gupta LK（2021年1月）。「ブプロピオン単独療法は大うつ病性障害患者の神経栄養マーカーと炎症マーカーを変化させる」。Pharmacol Biochem Behav。200：173073。doi ：10.1016/j.pbb.2020.173073。PMID 33186562。S2CID 226292409 。
- ^ ab Brustolim D, Ribeiro-dos-Santos R, Kast RE, Altschuler EL, Soares MB (2006年6月). 「抗炎症治療の新たな章が幕を開ける：抗うつ薬ブプロピオンはマウスにおける腫瘍壊死因子αおよびインターフェロンγの産生を低下させる」Int Immunopharmacol . 6 (6): 903–7. doi :10.1016/j.intimp.2005.12.007. PMID 16644475. 2023年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年10月25日閲覧。
- ^ Kharasch ED、Neiner A、Kraus K、Blood J、Stevens A、Schweiger J、et al. (2019年5月)。「成人の大うつ病患者におけるジェネリックおよびブランドブプロピオンの生物学的同等性と治療的同等性：ランダム化臨床試験」。臨床 薬理学および治療学。105 (5): 1164–1174。doi : 10.1002/cpt.1309。PMC 6465131。PMID 30460996。
- ^ Kharasch ED, Neiner A, Kraus K, Blood J, Stevens A, Miller JP, et al. (2020年11月). 「成人におけるブランド薬とジェネリック薬のブプロピオンの立体選択的定常状態分布と生物学的同等性」.臨床薬理学と治療学. 108 (5): 1036–1048. doi :10.1002/cpt.1888. PMID 32386065. S2CID 218563059.
- ^ abc Sánchez C, Hyttel J (1999年8月). 「抗うつ薬とその代謝物の生体アミンの再取り込みと受容体結合に対する影響の比較」.細胞および分子神経生物学. 19 (4): 467–489. doi :10.1023/a:1006986824213. PMID 10379421. S2CID 19490821.
- ^ Bondarev ML、Bondareva TS、Young R、Glennon RA（2003 年8月）。「ブプロピオン代謝物の行動および生化学的調査」。European Journal of Pharmacology。474 （ 1 ）：85–93。doi ： 10.1016 /S0014-2999（03）02010-7。PMID 12909199。
- ^ ab Damaj MI, Carroll FI, Eaton JB, Navarro HA, Blough BE, Mirza S, et al. (2004 年 9 月). 「ブプロピオンのヒドロキシ代謝物のエナンチオ選択的作用がモノアミントランスポーターとニコチン受容体の行動と機能に及ぼす影響」.分子薬理学. 66 (3): 675–682. doi :10.1124/mol.104.001313. PMID 15322260. S2CID 1577336.
- ^ Stuebler AG、Jansen M（2020 年3月）。「ブプロピオンは臨床的に関連する濃度でセロトニン3AB型ヘテロメリックチャネルを阻害する」。分子 薬理学。97 （3）：171–179。doi ：10.1124/mol.119.118349。PMC 6978693。PMID 31871303。
- ^ Pandhare A、Pappu AS、Wilms H、Blanton MP、Jansen M（2017年2月）。「抗うつ薬ブプロピオンはセロトニン3A型受容体の負のアロステリック調節因子である」。Neuropharmacology。113 （ Pt A ）： 89–99。doi ： 10.1016 /j.neuropharm.2016.09.021。PMC 5148637。PMID 27671323。
- ^ Brunton L、Chabner B、Knollman B (2010)。Goodman and Gilman 's The Pharmacological Basis of Therapeutics (第12版)。ニューヨーク：McGraw-Hill Professional。ISBN 978-0-07-162442-8。[ページが必要]
- ^ Hesse LM、He P、Krishnaswamy S、Hao Q、Hogan K、von Moltke LL、他 (2004 年 4 月)。「ヒト肝ミクロソームにおけるシトクロム P450 2B6 によるブプロピオン水酸化の個体間変動の薬理遺伝学的決定因子」。薬理遺伝学。14 (4): 225–238。doi : 10.1097 /00008571-200404000-00002。PMID 15083067 。
- ^ Preskorn SH (1991). 「ブプロピオンの投与量は治療薬モニタリングに基づいて調整されるべきか?」Psychopharmacology Bulletin . 27 (4): 637–643. PMID 1813908.
- ^ Bryant SG、Guernsey BG、Ingrim NB (1983)。「ブプロピオンのレビュー」。臨床薬学。2 ( 6): 525–37。PMID 6140095。
- ^ abcd Carroll FI、Blough BE、Mascarella SW、Navarro HA、Lukas RJ、Damaj MI (2014)。「中枢神経系障害の治療薬としてのブプロピオンとブプロピオン類似体」。精神刺激薬乱用治療における新たな標的と治療薬。Adv Pharmacol。第69巻。pp. 177–216。doi : 10.1016/ B978-0-12-420118-7.00005-6。ISBN 978-0-12-420118-7. PMID 24484978。
- ^ ab Costa R、Oliveira NG、Dinis-Oliveira RJ（2019年8月）。「ブプロピオンの薬物動態と薬力学：関連する臨床的および法医学的側面の統合的概要」。Drug Metab Rev . 51 （ 3）：293–313。doi ：10.1080/03602532.2019.1620763。PMID 31124380 。
- ^ ab Welch RM、 Lai AA、 Schroeder DH（1987年3月）。「ブプロピオン代謝における種差の薬理学的意義」。Xenobiotica。17（3）：287–298。doi ：10.3109/00498258709043939。PMID 3107223 。
- ^ Naglich AC、Brown ES、Adinoff B (2019)。「ブプロピオンの乱用可能性に関する前臨床、臨床、市販後の証拠の系統的レビュー」。Am J Drug Alcohol Abuse。45 ( 4): 341–354。doi :10.1080/00952990.2018.1545023。PMID 30601027 。
- ^ Musso DL、Mehta NB、Soroko FE、Ferris RM、Hollingsworth EB、Kenney BT (1993)。「ブプロピオンのエナンチオマーの抗うつ活性の合成と評価」。キラリティ。5 ( 7 ) : 495–500。doi :10.1002/chir.530050704。PMID 8240925。
- ^ ab "ブプロピオン". PubChem . 2024年8月4日閲覧。
- ^ ab 「ブプロピオン：用途、相互作用、作用機序」。DrugBank Online。2009年3月30日。 2024年8月4日閲覧。
- ^ Schweizerischer Apotheker-Verein (2004)。インデックス名: 国際医薬品ディレクトリ。メドファーム科学出版社。 p. 173.ISBN 978-3-88763-101-7. 2024年8月4日閲覧。
- ^ Weintraub D, Linder MW (2000). 「ブプロピオンによるアンフェタミン陽性毒性スクリーニング」.うつ病と不安. 12 (1): 53–54. doi : 10.1002/1520-6394(2000)12:1<53::AID-DA8>3.0.CO;2-4 . PMID 10999247. S2CID 43480769.
- ^ Nixon AL、Long WH、 Puopolo PR、Flood JG (1995 年 6 月)。「ブプロピオン代謝物は尿アンフェタミン検査で偽陽性反応を示す」。臨床化学。41 (6 Pt 1): 955–956。doi : 10.1093/clinchem/41.6.955。PMID 7768026 。
- ^ Casey ER、Scott MG、Tang S 、 Mullins ME (2011 年 6 月)。「Syva EMIT II 免疫アッセイを使用したブプロピオンによるアンフェタミンスクリーニングの偽陽性頻度」。Journal of Medical Toxicology。7 ( 2): 105–108。doi : 10.1007 /s13181-010-0131-5。PMC 3724447。PMID 21191682。
- ^ Perrine DM、Ross JT、Nervi SJ 、Zimmerman RH (2000)。「ブプロピオン（ザイバン、ウェルブトリン）の短時間ワンポット合成」。Journal of Chemical Education。77（11）：1479。Bibcode ： 2000JChEd..77.1479P。doi ：10.1021/ed077p1479。
- ^ 「ウェルブトリンのオレンジブックへの記載」。米国食品医薬品局医薬品評価研究センター。2011年2月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年8月18日閲覧。
- ^ 「ブプロピオン（ウェルブトリン）」 eMedExpert.com. 2008年3月31日。2013年8月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年8月20日閲覧。
- ^ ab Whitten L (2006年4月). 「ブプロピオンは統合失調症患者の禁煙を助ける」国立薬物乱用研究所の研究結果. 20 (5). 2007年8月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年5月27日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：ウェルブトリンXL（ブプロピオンHCI）NDA＃021515」。米国食品医薬品局（FDA）。2005年4月22日。2019年12月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年12月4日閲覧。
- ^ 「医薬品承認パッケージ：ザイバン NDA# 020711」。米国食品医薬品局（FDA）。2003年8月8日。2019年12月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年12月4日閲覧。
- ^ 「FDAの承認書」（PDF）。米国食品医薬品局（FDA） 。2006年12月6日。 2020年11月1日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）。2020年10月21日閲覧。
- ^ 「季節性情動障害治療薬ウェルブトリンXLが承認される」CNN、2006年6月14日。2007年6月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年8月19日閲覧。
- ^ 「ジェネリック医薬品の平等性が疑問視される」 2007年10月12日。2012年10月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年10月13日閲覧。
- ^ Stenson J (2007年10月12日). 「報告書はジェネリック抗うつ薬に疑問を投げかける」NBCニュース。2013年10月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2007年10月13日閲覧。
- ^ 「治療上の同等性のレビュー：ジェネリックのブプロピオン XL 300 mg とウェルブトリン XL 300 mg」。食品医薬品局。2011 年 6 月 6 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年4 月 19 日閲覧。
- ^ abc 「ブデプリオンXL 300 mgはウェルブトリンXL 300 mgと治療上同等ではない」。米国食品医薬品局（FDA）。2012年10月3日。2019年12月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年3月23日閲覧。
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ Waknine Y (2008年5月8日). 「FDA承認：Advair、Relistor、Aplenzin」. Medscape . 2022年7月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年5月9日閲覧。
- ^ 「薬剤承認パッケージ：アプレンジン（ブプロピオン臭化水素酸塩）NDA 22108」。米国食品医薬品局（FDA）。1999年12月24日。2020年8月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月5日閲覧。
- ^ 「公衆衛生勧告：FDAは禁煙薬チャンティックスとザイバンに新たな警告枠を義務付ける」米国食品医薬品局（FDA）2009年7月1日。2010年10月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年7月3日閲覧。
- ^ 「禁煙補助薬バレニクリン（チャンティックスとして販売）とブプロピオン（ザイバンとして販売、ジェネリック医薬品として販売）は自殺念慮と自殺行動を抑制する」（PDF）。薬物安全性ニュースレター。2 （1）：1–4。2009年。 2017年2月11日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2019年12月16日閲覧。
- ^ 「ヒト用医薬品の安全性警告 - チャンティックス（バレニクリン）とザイバン（ブプロピオン）」。医薬品安全性コミュニケーション - メンタルヘルスの副作用の改訂版。米国食品医薬品局（FDA）。2016年12月16日。2016年12月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月20日閲覧。
- ^ Thomas K, Schmidt MS (2012年7月2日). 「グラクソ、詐欺和解金30億ドルの支払いに合意」ニューヨーク・タイムズ。2017年3月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年2月26日閲覧。
- ^ ヒト用医薬品委員会（CHMP）（2017年3月24日）。「EMA、マイクロ治療研究ラボの信頼性の低い研究を理由に医薬品の投与停止を勧告」。欧州医薬品庁。2020年10月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年11月26日閲覧。
- ^ ヒト用医薬品委員会（CHMP）（2017年3月23日）。「CHMPが採用した認可基準を満たさない医薬品で、販売中止および販売認可申請が推奨される製品」（PDF）。欧州医薬品庁。 2021年1月19日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）。2020年11月26日閲覧。
- ^ 「EMA、ヒト用医薬品におけるニトロソアミンの回避策について企業に助言」欧州医薬品庁（EMA） 2019年9月26日。2023年11月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年10月24日閲覧。
- ^ Lipanovic D (2023年9月6日). 「ブプロピオンは2023年12月から英国で再び入手可能になるとメーカーが言う」. The Pharmaceutical Journal . 2023年10月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年10月24日閲覧。
- ^ ab Naglich AC、Brown ES、Adinoff B (2019)。「ブプロピオン の乱用可能性に関する前臨床、臨床、市販後の証拠の系統的レビュー」。アメリカ薬物アルコール乱用ジャーナル。45 (4): 341–354。doi : 10.1080/00952990.2018.1545023。PMID 30601027。S2CID 58587857 。
- ^ Lile JA、Nader MA ( 2003)。「動物モデルで予測されるコカイン中毒に対する薬物の乱用傾向と治療可能性」。Current Neuropharmacology。1 : 21–46。CiteSeerX 10.1.1.325.9635。doi : 10.2174 /1570159033360566。
- ^ 抗うつ薬ウェルブトリンがトロントの路上で「貧乏人のコカイン」に Archived 26 October 2020 at the Wayback Machine Global News 2013年9月18日。
- ^ Phillips D (2012 年 2 月). 「ウェルブトリン®: 投獄された人々による誤用と乱用」. Journal of Addictions Nursing . 23 (1): 65–69. doi :10.3109/10884602.2011.647838. PMID 22468662. S2CID 1310940.
- ^ Baribeau D、Araki KF (2013 年 5 月～6 月)。「静脈内ブプロピオン: 一般的に 処方される抗うつ剤のこれまで文書化されていない乱用方法」。Journal of Addiction Medicine。7 ( 3): 216–217。doi : 10.1097 /ADM.0b013e3182824863。PMID 23519045 。
- ^ Stassinos GL、Klein-Schwartz W (2016)。「 ブプロピオンの「乱用」が米国の中毒センターに報告」。Journal of Addiction Medicine。10 (5): 357–362。doi : 10.1097 /ADM.0000000000000249。PMID 27504927。S2CID 24870292 。
- ^ "Постановление Правительства РФ от 30 июня 1998 г. N 681 "Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации" (с изменениями и) дополнениями)」（ロシア語）。 Гарант。 2013 年 4 月 20 日のオリジナルからアーカイブ。2019 年4 月 28 日に取得。
Эфедрон (меткатинон) и его производные, за исключением производных, включенных в качестве самостоятельныхありがとうございます
- ^ Rossi S 編 (2013)。オーストラリア医薬品ハンドブック(2013 版)。アデレード: オーストラリア医薬品ハンドブックユニットトラスト。ISBN 978-0-9805790-9-3。
- ^ "自動化 – ZYBAN LP 150 mg、解放延長期間の補償". agence-prd.ansm.sante.fr。 2023 年 4 月 9 日のオリジナルからアーカイブ。2023 年4 月 9 日に取得。
- ^ Joint Formulary Committee (2015). British National Formulary (BNF) (69 ed.). ロンドン、イギリス: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-156-2。
- ^ Schneier FR (2011年3月). 「社会不安障害の薬物療法」. Expert Opin Pharmacother . 12 (4): 615–625. doi :10.1517/14656566.2011.534983. PMID 21241211.
- ^ Emmanuel NP、Lydiard RB、Ballenger JC (1991 年8月)。「ブプロピオンによる社会恐怖症の治療」。J Clin Psychopharmacol。11 ( 4): 276–277。doi : 10.1097 /00004714-199108000-00023。PMID 1918431 。
- ^ Emmanuel NP、Brawman-Mintzer O、Morton WA、Book SW、Johnson MR、Lorberbaum JP、et al. (2000)。「社会恐怖症の治療におけるブプロピオン-SR」。Depress Anxiety。12 ( 2): 111–113。doi : 10.1002 /1520-6394(2000)12:2<111::AID-DA9>3.0.CO ; 2-3。PMID 11091936 。
