低酸素症（医薬品）

低酸素症
その他の名前	低酸素症、酸素不足、低血中酸素（専門的には低酸素血症）、酸素欠乏
酸素飽和度が低い高齢者の手のチアノーゼ
専門	呼吸器学、毒物学
症状	チアノーゼ、手足のしびれ、チクチクする感覚
合併症	壊疽、壊死
リスク要因	糖尿病、冠動脈疾患、心臓発作、脳卒中、塞栓症、血栓症、深部静脈血栓症、喫煙

低酸素症は、身体または身体の一部が組織レベルで十分な酸素供給を受けられない状態です。^[1]低酸素症は、全身に影響を及ぼす全身性低酸素症と、身体の一部に影響を及ぼす局所性低酸素症に分類できます。 ^{[2]低酸素症は}病的な状態であることが多いですが、動脈血酸素濃度の変動は、例えば激しい運動中など、正常な生理機能の一部である場合もあります。

低酸素症は、低酸素血症や無酸素血症とは異なり、低酸素症は組織または全身の酸素が不足している状態を指すのに対し、低酸素血症や無酸素血症は特に血液中の酸素が少ない、または全くない状態を指します。^{[3]酸素供給が完全に欠如している低酸素症は}無酸素症と呼ばれます。

低酸素症は、呼吸ガスが低酸素状態になる外的原因、または肺でのガス移動効率の低下、血液の酸素運搬能力の低下、全身または局所の灌流の低下、または影響を受けた組織が十分に酸素化された血液供給から酸素を抽出または代謝処理できないことなどの内的原因によって起こる可能性があります。

全身性低酸素症は、健康な人が高地に登ったときに起こり、高山病を引き起こし、高地肺水腫（HAPE）や高地脳浮腫（HACE ）といった、潜在的に致命的な合併症を引き起こす。^{[4]低酸素症は、例えば}水中でのダイビング 中など、酸素含有量の低い不適切な混合ガスを呼吸した場合にも健康な人でも起こる。特に、供給空気中の酸素量を制御する閉回路式再呼吸器システムが故障している場合に起こりやすい。軽度で損傷を及ぼさない断続的な低酸素症は、高地トレーニング中に意図的に利用され、全身レベルと細胞レベルの両方で運動能力の適応を発達させる。^[5]

低酸素症は、新生児の早産によく見られる合併症です。肺は妊娠後期に発達するため、未熟児は肺が未発達であることがよくあります。血液の酸素化を改善するために、低酸素症のリスクがある乳児は、温かさ、湿度、酸素補給を提供する保育器内に置かれることがあります。より重篤な場合は、持続陽圧呼吸療法(CPAP) で治療されます。

低酸素症は、体の組織内の酸素量が減少しているときに発生します。低酸素血症とは、肺でのガス交換が損なわれているかどうか、動脈血酸素含有量（組織に供給される酸素の量を表すC _{a O 2} ^{）が適切であるかどうか、または組織低酸素症が存在するかどうかに関係なく、動脈血酸素化が正常範囲を下回る状態を指します。 [6]}分類カテゴリは常に相互に排他的ではなく、低酸素症はさまざまな原因の結果である可能性があります。

• 低酸素性低酸素症は、全身性低酸素症とも呼ばれ、以下の原因で引き起こされることがあります。
  • 低換気^[7]は、何らかの原因（疲労、過度の呼吸努力、バルビツール酸中毒、気胸、睡眠時無呼吸など）により肺の換気が不十分になる状態です。
  • 吸入酸素分圧の低下は、高度による低い周囲圧で通常の空気を呼吸すること、^{[7] [8]、不適切な深度で}低酸素呼吸ガスを呼吸すること、リブリーザー、^[9] 生命維持装置、または麻酔器からの不十分に再酸素化された循環呼吸ガスを呼吸することによって引き起こされる可能性があります。
  • フリーダイビングとリブリーザーダイビングにおける浮上時低酸素症（潜在性低酸素症）。^[10]
  • 気道閉塞、窒息、^[7] 溺死。
    • 慢性閉塞性肺疾患（COPD）^[11]
    • 神経筋疾患または間質性肺疾患
  • 異常冠動脈などの血管系の奇形。^[要出典]
• 低酸素性低酸素症は、肺が血液に十分な酸素を供給することができないため、動脈血中の酸素分圧が低くなり酸素が不足する状態です。原因としては、低換気、肺胞拡散障害、肺シャントなどがあります。^[8]この定義は、低酸素性低酸素症の定義とかなり重複しています。
• 肺低酸素症は、肺機能の異常による低酸素血症による低酸素症であり、肺が十分に酸素化されたガスを受け取るが、血液が十分に酸素化されない場合に発生します。原因としては以下が考えられます。 ^[7]
  • 換気灌流ミスマッチ（V/Q ミスマッチ）は、低い場合も高い場合もあります。^[8] V/Q 比の低下は、換気障害によって引き起こされる可能性があり、これは、換気を制限または阻害する気管支炎、閉塞性気道疾患、粘液栓、または肺水腫などの状態の結果である可能性があります。この状況では、通過する血液量を完全に酸素化するのに十分な酸素が肺胞ガスにないため、P _{a O 2 は}低くなります。逆に、V/Q 比の増加は、灌流障害の結果である傾向があり、その状況では、利用可能な酸素を運ぶのに血液供給が不十分で、P _{a O 2 は}正常ですが、組織は酸素需要を満たすのに十分に灌流されません。AV/Q ミスマッチは、肺でガス交換に使用できる表面積が減少したときにも発生する可能性があります。^[8]
  • 肺シャントとは、血液が酸素化されずに心臓の右側から左側へ流れることです。これは、心内シャント、肺動静脈奇形、瘻孔、肝肺症候群などにより血液が肺胞を迂回する解剖学的シャント、または血液が換気されていない肺胞を通過する生理学的シャントが原因である可能性があります。^[8]
  • 拡散障害とは、肺胞内の空気と血液の間をガス分子が移動する能力が低下することであり、肺胞毛細血管膜が厚くなると起こります。これは、肺線維症、サルコイドーシス、過敏性肺炎、結合組織疾患などの間質性肺疾患で起こる可能性があります。^[7]
• 循環性低酸素症^[8]は、虚血性低酸素症または停滞性低酸素症としても知られ、肺への血流が異常に低下することで引き起こされます。これは、ショック、心停止、重度のうっ血性心不全、または腹部コンパートメント症候群の際に発生する可能性があり、主な機能不全は心血管系にあり、灌流が大幅に減少します。動脈ガスは肺で十分に酸素化されており、組織は利用可能な酸素を受け入れることができますが、組織への流量が不十分です。静脈の酸素化は特に低くなります。 ^{[7] [11]}
• 貧血性低酸素症または高血症性低酸素症は、血液が正常レベルの酸素を運ぶ能力が欠如している状態です。^[8]貧血または以下の原因によって引き起こされる可能性があります: ^[7]
  • 一酸化炭素中毒では、一酸化炭素がヘモグロビンと結合して一酸化炭素ヘモグロビン（HbCO）を形成し、酸素の運搬を妨げます。^{[7] [12]}
  • メトヘモグロビン血症は、ヘモグロビン分子が第一鉄イオン（Fe ₂ ⁺）から第二鉄イオン（Fe ₃ ⁺）に変化した状態です。第二鉄イオンは遊離酸素分子と結合する能力が低く、結合酸素との親和性が高くなっています。これにより、O ₂ –Hb曲線が左にシフトします。先天性の場合もあれば、薬剤、食品添加物、クロロキン、ベンゼン、亜硝酸塩、ベンゾカインなどの毒素によって引き起こされる場合もあります。^[7]
• 組織毒性低酸素症（ジスオキシジア）^[8]または細胞性低酸素症は、影響を受けた組織の細胞が、正常に酸素化されたヘモグロビンから供給される酸素を利用できない場合に発生します。 ^[7]例としては、ミトコンドリアの細胞呼吸に必要な酵素であるシトクロムCオキシダーゼを阻害するシアン化物中毒があります。メタノール中毒も同様の効果があり、メタノールの代謝によってギ酸が生成され、ミトコンドリアのシトクロムオキシダーゼを阻害します。 ^{[7] [13] [説明が必要]}

断続的低酸素トレーニングは、スポーツパフォーマンスを向上させるためのトレーニング方法として、短期間の軽度の全身性低酸素症を引き起こします。これは医学的な状態とはみなされません。^{[14]フリーダイビング中に、}失神につながる急性脳性低酸素症が発生することがあります。これは水中での長時間の自発的無呼吸の結果であり、一般的に健康で体調の良いトレーニングを受けたアスリートに発生します。^[15]

低酸素症は全身に影響を及ぼす場合もあれば、一部にのみ影響を及ぼす場合もあります。

全身性低酸素症という用語は、全身に影響を及ぼす低酸素症を指すこともあります^[16]。または、呼吸ガス中の酸素が不十分で、血液を正常な代謝プロセスを十分にサポートできるレベルまで酸素化できない場合に発生する低酸素性低酸素症の同義語として使用されることもあります^{[8] [13] [7]}。これは本質的にすべての灌流組織に影響を及ぼします。

全身性低酸素症の症状は、その重症度と発症の早さによって異なります。低酸素症が徐々に進行する高山病の場合、症状には疲労、手足のしびれ/うずき、吐き気、脳低酸素症などがあります。^{[17] [18]}これらの症状は特定が難しい場合が多く、症状の早期発見が重要です。^[19]

重度の低酸素症、または非常に急速に発症した低酸素症では、運動失調、混乱、見当識障害、幻覚、行動の変化、激しい頭痛、意識レベルの低下、乳頭浮腫、呼吸困難、^[17] 蒼白、^[20] 頻脈、肺高血圧症が起こり、最終的にはチアノーゼ、心拍数の低下、肺性心、低血圧などの晩期症状につながり、心不全が起こり、最終的にはショック状態や死に至る。^{[21] [22]}

ヘモグロビンは酸素と結合しているとき（オキシヘモグロビン）の濃い赤色とは対照的に、酸素と結合していないとき（デオキシヘモグロビン）はより暗い赤色であるため、皮膚を通して見ると青色光を目に反射する傾向が高くなります。^[23]酸素が一酸化炭素などの別の分子に置き換えられた場合、皮膚はチアノーゼではなく「チェリーレッド」に見えることがあります。^{[24]低酸素症は}早産を引き起こし、肝臓を損傷するなど、他の有害な影響も引き起こします。^{[25] [26]}

臓器や手足など、身体の一部に限局する低酸素症は、通常、虚血、つまりその臓器や手足への灌流低下の結果であり、必ずしも全身の低酸素症を伴うわけではありません。局所的な灌流低下は、通常、影響を受けた部位の血管を通る血流に対する抵抗の増加によって引き起こされます。

虚血は、あらゆる組織、筋肉群、または臓器への血液供給が制限され、酸素不足を引き起こす状態です。^{[27] [28]虚血は一般的に}血管 の問題によって引き起こされ、その結果として組織の損傷や機能不全、すなわち低酸素症や微小血管機能不全を引き起こします。^{[29] [30]また、}血管収縮、血栓症、塞栓症などの血管閉塞によって生じることもある、体の特定部位の局所的な低酸素症も意味します。虚血は酸素不足だけでなく、栄養素の利用可能性の低下や代謝老廃物の除去不足も伴います。虚血は部分的（灌流不良）または完全な閉塞の場合があります。

コンパートメント症候群は、身体の解剖学的区画内の圧力が上昇し、その空間内の組織への血液供給が不十分になる症状です。 ^{[31] [32]主に}急性と慢性の2つのタイプがあります。^[31]最も一般的に影響を受けるのは、脚や腕の区画です。^[33]

組織に適切な灌流が行われていない場合、組織は冷たく感じられ、青白く見えることがあります。重度の場合、低酸素症によりチアノーゼ（皮膚が青く変色する）が生じることがあります。低酸素症が非常に重度の場合、組織は最終的に壊疽を起こす可能性があります。

あらゆる生体組織は低酸素症の影響を受ける可能性がありますが、一部の組織は特に影響を受けやすく、より顕著または顕著な結果をもたらします。

脳性低酸素症は、特に脳に影響を及ぼす低酸素症である。脳性低酸素症は、重症度が増す順に、びまん性脳低酸素症（DCH）、局所性脳虚血、脳梗塞、および全身性脳虚血の4つのカテゴリーに分類される。長期にわたる低酸素症は、アポトーシスを介して神経細胞死を誘発し、低酸素性脳障害を引き起こす。^{[34] [35]}

酸素欠乏の原因は、低酸素性（全身の酸素利用能の低下）または虚血性（血流の途絶による酸素欠乏）である。酸素欠乏の結果として生じる脳損傷は、一般に低酸素性障害と呼ばれる。低酸素性虚血性脳症（HIE）は、脳全体から十分な酸素が供給されないが、完全に酸素が供給されない場合に起こる症状である。HIEはほとんどの場合、出生時仮死による新生児の酸素欠乏と関連しているが、あらゆる年齢層で発生する可能性があり、心停止の合併症であることが多い。^{[36] [37] [38]}

角膜低酸素症はさまざまな原因で起こりますが、主にコンタクトレンズの長期使用に起因します。^[39] 角膜は灌流されず、拡散によって大気から酸素を得ます。不浸透性コンタクトレンズはこの拡散を遮断するため、角膜に損傷を与える可能性があります。症状には、刺激、過度の涙、視力低下などがあります。角膜低酸素症の後遺症には、点状角膜炎、角膜血管新生、上皮小嚢胞などがあります。^[39]

子宮内低酸素症は胎児低酸素症としても知られ、胎児への酸素供給が不十分な場合に起こります。原因としては、臍帯脱出または臍帯閉塞、胎盤梗塞、母体糖尿病（妊娠前または妊娠糖尿病）[40]、母体喫煙など、さまざまなことが考えられます。子宮内発育不全は低酸素症^を引き起こしたり、低酸素症の結果である可能性があります。子宮内低酸素症は、中枢神経系（脳と脊髄）内で細胞損傷を引き起こす可能性があります。その結果、死亡率が上昇し、乳幼児突然死症候群（SIDS）のリスクが高まります。胎児と新生児の酸素欠乏は、てんかん、注意欠陥多動性障害、摂食障害、脳性麻痺など、多くの神経疾患や神経精神疾患の主要または寄与するリスク要因として関係していると言われています。^{[41] [42] [43] [44] [45] [46]}

腫瘍低酸素症は、腫瘍細胞が酸素を奪われた状態です。腫瘍が成長すると、血液供給が急速に不足し、腫瘍の一部に健全な組織よりも酸素濃度が著しく低い領域が残ります。固形腫瘍の低酸素性微小環境は、腫瘍血管の 70 ～ 150 μm 以内で急速に増殖する腫瘍細胞によって利用可能な酸素が消費され、腫瘍組織にさらに拡散する酸素の量が制限されることによって生じます。低酸素症の重症度は腫瘍の種類に関連し、腫瘍の種類によって異なります。研究によると、低酸素性腫瘍組織の酸素化レベルは正常組織よりも低く、1%～2% O2 の間であると報告されています。^[47]がん細胞は、困難な低酸素環境での継続的な成長と増殖をサポートするために、代謝を変えることがわかっています。さらに、低酸素症は細胞の行動を変えることが知られており、細胞外マトリックスのリモデリングや移動および転移行動の増加に関連しています。^{[48] [49]}腫瘍性低酸素症は通常、悪性度の高い腫瘍に伴って発生し、治療にあまり反応しないことが多い。^[50]

急性低酸素性低酸素症が前庭系および視覚前庭相互作用に及ぼす影響としては、高度での軽度低酸素症下では前庭眼反射（VOR）の利得が低下することが挙げられます。また、高度での低酸素症により姿勢制御も妨げられ、姿勢の揺れが増加し、低酸素ストレスと適応追跡能力の間には相関関係が見られます。^[51]

動脈血酸素分圧は、動脈血サンプルの血液ガス分析によって測定できますが、信頼性は低いものの、循環酸素充足度を完全に測定することができないパルスオキシメトリーでは測定できません。血流が不十分であったり、血液中のヘモグロビンが不十分であったりすると（貧血）、動脈血酸素飽和度が高くても組織が低酸素状態になる可能性があります。

• チアノーゼ^[52]
• 頭痛^{[52] [53] [54]}
• 反応時間の増加、^[55]、方向感覚の喪失、協調運動障害^{[52] 。}
• 判断力の低下、混乱、記憶喪失、認知障害。^{[52] [53]}
• 陶酔感または解離感^[52]
• 視覚障害^[53]中程度の低酸素症は、高度12,000フィート（3,700メートル）で赤と緑、青と黄色の識別に影響を与える色覚の全般的な部分的喪失を引き起こす可能性があります。^[56]
• ふらつき、めまい、回転性めまい^[52]
• 疲労、眠気、倦怠感^[52]
• 息切れ^[52]
• 初期段階では動悸が起こることがあります。その後、心拍数が著しく低下することがあります。重症の場合は、不整脈が発生することがあります。
• 吐き気と嘔吐^[52]
• 最初は血圧が上昇し、その後病状が進行するにつれて血圧は低下します。^[52]
• 重度の低酸素症は意識喪失、発作やけいれん、昏睡、そして最終的には死に至る可能性があります。呼吸速度が遅くなり浅くなり、瞳孔が光に反応しなくなることもあります。^[52]
• 手足の指のチクチク感^[53]
• しびれ^[53]

• 局所組織の死と壊疽は、虚血性低酸素症の比較的一般的な合併症です。（糖尿病など）
• 脳損傷 -皮質失明は、大脳皮質の急性低酸素性障害の合併症として知られていますが、まれです。^[57]
• 閉塞性睡眠時無呼吸症候群は脳血管疾患や認知機能障害の危険因子である。^[54]

酸素は、濃度勾配（分圧勾配とも呼ばれる）に従って肺胞内で受動的に拡散する。吸入された空気は急速に水蒸気で飽和状態に達し、他の成分の分圧がわずかに低下する。酸素は吸入された空気から動脈血に拡散し、その分圧は約100 mmHg（13.3 kPa）になる。^[58]血液中では、酸素は赤血球中のタンパク質であるヘモグロビンに結合している。ヘモグロビンの結合能力は、酸素-ヘモグロビン解離曲線で示されるように、環境中の酸素分圧の影響を受ける。血液中では、溶解した酸素の量は少ない。^[59]

全身組織では、酸素は再び濃度勾配に沿って細胞とそのミトコンドリアに拡散し、そこでグルコース、脂肪、および一部のアミノ酸の分解と連動してエネルギーを生成するために使用される。^[60]低酸素症は、細胞への酸素供給のどの段階でも失敗すると発生する可能性がある。これには、呼吸ガス中の酸素分圧が低いこと、空気と血液の界面を通じた肺での酸素の拡散の問題、利用可能なヘモグロビンの不足、エンドユーザー組織への血流の問題、速度と量に関する呼吸サイクルの問題、生理的および機械的な死腔などが含まれる。実験的には、動脈血酸素分圧が60 mmHg（5.3 kPa）以下に低下すると、酸素拡散が速度制限になる。 ^{[説明が必要] [61]}

血液中の酸素のほとんどはヘモグロビンに結合しているため、この運搬分子に干渉すると、灌流組織への酸素供給が制限されます。ヘモグロビンは血液の酸素運搬能力を約40倍に高めますが、^[62]ヘモグロビンの酸素運搬能力は局所環境の酸素分圧の影響を受け、酸素-ヘモグロビン解離曲線で示される関係があります。ヘモグロビンの酸素運搬能力が低下すると、低酸素状態になる可能性があります。^[63]

虚血は組織への血流不足を意味し、影響を受けた組織で低酸素症を引き起こすこともあります。これは「虚血性低酸素症」と呼ばれます。虚血は塞栓症、全体的な血流を減少させる心臓発作、灌流を減少させる損傷をもたらす組織への外傷、その他さまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。不十分な血流が局所的な低酸素症を引き起こす結果として、糖尿病で発生する壊疽が発生します。^[64]

末梢血管疾患などの疾患も局所的な低酸素症を引き起こす可能性があります。症状は手足を動かすと悪化し、活動中の筋肉の酸素需要が増加します。嫌気性代謝の結果として水素イオンが増加し、血液のpHが低下する（アシ​​ドーシス）ため、痛みを感じることもあります。^[65]

G-LOC（重力誘発性意識喪失）は虚血性低酸素症の特殊なケースであり、体が長時間にわたって十分な加速度にさらされ、脳血圧と循環が低下して脳低酸素症による意識喪失が起こる場合に発生します。人体は頭部への縦方向の加速度に最も敏感で、これが頭部の最大の静水圧不足を引き起こします。^[66]

これは具体的には、動脈血中の酸素含有量が不十分な低酸素状態を指します。^[67]これは、呼吸性アルカローシスなどの呼吸駆動力の変化、生理的または病的な血液シャント、肺塞栓症などの換気と灌流の不一致を引き起こす肺機能を妨げる疾患、または高度やダイビング時に発生する可能性のある環境または肺胞の酸素分圧の変化によって引き起こされる可能性があります。^[要出典]

呼吸機能障害を引き起こす一般的な疾患としては、頭部および脊髄の外傷、非外傷性急性脊髄症、脱髄疾患、脳卒中、ギランバレー症候群、重症筋無力症などがある。これらの機能障害は機械的人工呼吸器を必要とする場合がある。運動ニューロン疾患や筋ジストロフィーなどの慢性神経筋疾患の中には、進行期に人工呼吸器による補助が必要になるものがある。^[54]

一酸化炭素はヘモグロビン分子の結合部位をめぐって酸素と競合する。一酸化炭素は酸素よりも数百倍強くヘモグロビンと結合するため、酸素の運搬を妨げる可能性がある。^[68] 一酸化炭素中毒は、煙中毒のように急性に起こることもあれば、喫煙のように長期間にわたって起こることもある。生理学的プロセスにより、一酸化炭素は安静時の濃度が4～6 ppmに維持される。この濃度は都市部（7～13 ppm）や喫煙者（20～40 ppm）では増加する。^[69] 一酸化炭素濃度が40 ppmになると、ヘモグロビン濃度が10 g/L減少する。^{[69] [注 1]}

一酸化炭素には、酸素解離曲線のアロステリックシフトを除去し、曲線の裾を左にシフトさせるという2番目の毒性効果があります。^[要説明] そうすることで、ヘモグロビンが末梢組織で酸素を放出する可能性が低くなります。^{[要説明] [62]}特定の異常なヘモグロビン変異体も、酸素に対する親和性が正常よりも高いため、末梢への酸素の供給が不十分です。^{[要説明] [要出典]}

大気圧は高度とともに低下し、それに比例して空気中の酸素含有量も低下します。^[70]高度が高いと吸入酸素分圧が低下するため、血液中の酸素飽和度が低下し、最終的には低酸素症につながります。^[70]高山病の臨床的特徴には、睡眠障害、めまい、頭痛、浮腫などがあります。^[70]

呼吸ガスに含まれる酸素分圧が不十分な場合があります。このような状況では、二酸化炭素レベルは正常のままで、人体は純粋な低酸素状態をうまく感知できないため、症状なく意識を失う可能性があります。低酸素呼吸ガスは、空気よりも酸素分率が低い混合物として定義できますが、通常の海面気圧で意識を確実に維持するのに十分な酸素を含むガスは、酸素分率が正常酸素よりわずかに低い場合でも、正常酸素状態と説明できます。この文脈での低酸素呼吸ガス混合物は、海面気圧で意識を確実に維持できないものです。^[71]

低酸素性呼吸ガスに曝露される最も一般的な状況の一つは、周囲の圧力が十分に低下して酸素分圧が低酸素レベルまで低下する高度への上昇である。^[70]

深海潜水には、ヘリウム希釈液に2%程度の酸素を含んだガスが使用される。水深190mswの周囲圧力は、飽和潜水に適した約0.4barの分圧を提供するのに十分である。ダイバーが減圧されると、呼吸可能な雰囲気を維持するために呼吸ガスに酸素を供給しなければならない。^[72]

ダイビング用の呼吸ガスには、セットポイントと呼ばれる動的に制御された酸素分圧を持たせることも可能であり、これはダイビングリブリーザーの呼吸ガス回路内で酸素と希釈ガスを追加することで維持され、現在の深度による周囲圧力で低酸素と高酸素の間の安全なレベルで所望の酸素分圧を維持します。制御システムに不具合があると、現在の深度でガス混合物が低酸素状態になる可能性があります。^[73]

深海フリーダイビングでは、肺のガス中の酸素分圧が潜水中に減少するが、深度では十分なままであり、浮上中に低下すると、意識を維持できないほど低酸素状態になり、ダイバーは水面に到達する前に意識を失うという特殊なケースが発生する。 ^{[15] [10]}

低酸素ガスは、工業、鉱業、消防の現場でも発生することがあります。これらのガスには毒性や麻薬性のものもあれば、窒息させるだけのものもあります。匂いでわかるものもあれば、無臭のものもあります。

不活性ガスによる窒息は自殺バッグを使って意図的に行われることもある。制御された大気中の窒素濃度や鉱山内のメタン濃度が検知または認識されていなかった場合に事故死が発生したことがある。^[74]

ヘモグロビンの機能は、鉄原子が化学的に酸化されて鉄の形になることによっても失われることがあります。この不活性ヘモグロビンはメトヘモグロビンと呼ばれ、亜硝酸ナトリウム^{[75] [信頼できない医学的情報源? ]}や特定の薬物やその他の化学物質を摂取することで生成されます。 ^[76]

ヘモグロビンは体全体に酸素を運ぶ重要な役割を果たしており^[62]、これが不足すると貧血になり、組織の酸素化が低下すると「貧血性低酸素症」を引き起こす可能性があります。鉄欠乏症は貧血の最も一般的な原因です。鉄はヘモグロビンの合成に使われるため、摂取量が不十分または吸収不良で鉄分が不足すると、ヘモグロビンの合成量も少なくなります。^{[63] : 997–99}

貧血は典型的には慢性的なプロセスであり、時間の経過とともにエリスロポエチンの上昇によって赤血球レベルが上昇することで代償される。慢性的な低酸素状態は、代償が不十分な貧血から生じる可能性がある。^{[63] : 997–99}

組織毒性低酸素症（組織毒性低酸素症とも呼ばれる）は、細胞や組織への酸素の供給が生理的に正常であるにもかかわらず、細胞が血流から酸素を吸収または使用することができない状態です。^[77]組織毒性低酸素症は、シアン化物（シトクロム酸化酵素を阻害することによって作用する）や硫化水素（下水の副産物で皮革なめしに使用される）などの特定の毒物によって引き起こされる組織中毒によって発生します。^[78]

低酸素供給による組織低酸素症は、ヘモグロビン濃度の低下（貧血性低酸素症）、心拍出量の低下（停滞性低酸素症）、またはヘモグロビン飽和度の低下（低酸素性低酸素症）が原因である可能性がある。^[79]組織における酸素欠乏の結果、細胞レベルで嫌気性代謝に切り替わる。そのため、全身血流の減少により血清乳酸値が上昇する可能性がある。 [80]血清乳酸値は、重篤な成人および呼吸困難を伴う人工呼吸器を装着した新生児の病気の重症度および死亡率と相関関係にある。 [ ^{80 ]}

すべての脊椎動物は生き残るために酸素の恒常性を維持する必要があり、すべての組織に十分な酸素を供給する生理学的システムを発達させてきました。空気呼吸をする脊椎動物では、酸素を得るための肺、酸素を運ぶための赤血球のヘモグロビン、酸素を分配するための血管、酸素を供給するための心臓が基盤となっています。酸素レベルの短期的な変化は化学受容器細胞によって感知され、既存のタンパク質を活性化することで反応し、長期的には遺伝子転写の調節によって反応します。低酸素症は、いくつかの一般的な病状と重篤な病状の発症にも関与しています。^[81]

高齢者人口における最も一般的な死亡原因は、心筋梗塞、脳卒中、癌である。これらの疾患には、酸素の利用可能性の制限が病状の進行に寄与するという共通の特徴がある。細胞や生物は、これらの悪条件に対処するのに役立つ方法で、低酸素状態に適応的に反応することもできる。いくつかのシステムは酸素濃度を感知することができ、急性および長期の低酸素状態に適応して反応する可能性がある。^[81] 低酸素によって活性化されたシステムは通常、細胞が生存し、低酸素状態を克服するのを助ける。低酸素状態で腎臓によって大量に生成されるエリスロポエチンは、血液中の酸素の主要な輸送体である赤血球の生成を刺激する必須ホルモンであり、解糖酵素は嫌気性ATP形成に関与している。^[50]

低酸素誘導因子（HIF）は、細胞環境における利用可能な酸素の減少、すなわち低酸素状態に反応する転写因子である。 ^{[82] [83]} HIFシグナル伝達カスケードは、細胞に対する低酸素状態の影響を媒介する。低酸素状態は、多くの場合、細胞の分化を妨げる。しかし、低酸素状態は血管の形成を促進し、胚および腫瘍における血管系の形成に重要である。創傷における低酸素状態は、ケラチノサイトの移動および上皮の修復も促進する。^[84]したがって、HIF-1調節が創傷治癒における有望な治療パラダイムとして特定されたことは驚くべきことではない。^[85]

正常な酸素レベルの期間の間に組織が低酸素状態に短時間繰り返しさらされると、その後の長期の虚血曝露に対する組織の反応に影響を及ぼします。これは虚血性プレコンディショニングとして知られており、多くの組織で発生することが知られています。^[50]

細胞への酸素供給が需要に対して不十分な場合（低酸素症）、電子は乳酸発酵の過程でピルビン酸に移行します。この一時的な措置（嫌気性代謝）により、少量のエネルギーが放出されます。乳酸の蓄積（組織および血液中）は、ミトコンドリアの酸素供給が不十分である兆候であり、低酸素症、血流不良（ショックなど）、またはその両方の組み合わせが原因である可能性があります。^[86]重度または長期にわたると、細胞死につながる可能性があります。^[87]

ヒトでは、低酸素症は頸動脈小体と大動脈小体の末梢化学受容器によって感知され、頸動脈小体化学受容器は低酸素症に対する反射反応の主な媒介物である。^{[88]この反応は正常な P} _{O 2}では換気率を制御しないが、正常以下ではこれらの受容器を支配するニューロンの活動が劇的に増加し、視床下部の中枢化学受容器からの信号を上書きし、P _{CO 2}が低下しているにもかかわらずP _{O 2 を}増加させるほどである^[要出典]

体のほとんどの組織では、低酸素症に対する反応として血管拡張が起こります。血管が広がることで、組織はより多くの灌流を可能にします。

対照的に、肺では、低酸素症に対する反応は血管収縮である。これは低酸素性肺血管収縮、または「HPV」として知られており、換気の悪い領域から血液を遠ざける効果があり、これにより灌流と換気が一致し、肺のさまざまな部分からの血液の酸素化がより均一になる。^[81]高地などの低酸素性呼吸ガスの状況では、HPVは肺全体に広がるが、全身性低酸素症に持続的にさらされると、HPVは抑制される。^{[89]低酸素性換気反応（HVR）は、低酸素症によって引き起こされる}換気 の増加であり、これにより体はより低濃度の酸素をより高速に摂取および輸送することができる。これは、高地を旅行する低地の人々では最初は増加するが、人々が順応するにつれて時間の経過とともに大幅に減少する。^{[4] [90]}

肺毛細血管圧が慢性的に（少なくとも2週間）高い状態が続くと、リンパ管が大きく拡張し、間質腔から体液を運び出す能力が10倍にも増加するため、肺は肺水腫に対してさらに抵抗力を持つようになる。そのため、慢性僧帽弁狭窄症の患者では、致死的な肺水腫を発症することなく、40～45mmHgの肺毛細血管圧が測定されている。^[91]

低酸素血症にはいくつかの生理学的メカニズムが考えられますが、慢性閉塞性肺疾患 ( COPD ) の患者では、動脈血二酸化炭素濃度で示される肺胞低換気の有無にかかわらず、換気/灌流(V/Q) 不均衡が最も一般的です。 COPD における V/Q 不均衡による低酸素血症は比較的容易に矯正でき、長期酸素療法(LTOT) には比較的低流量の酸素補給 (大多数の患者で 3 L/分未満) が必要です。 低酸素血症は通常、換気を刺激して呼吸困難を引き起こしますが、これらの徴候や低酸素症の他の徴候や症状は COPD では十分に変化するため、患者評価におけるその価値は限られます。 慢性肺胞低酸素症は、COPD 患者における肺性心 (明らかな右室不全の有無にかかわらず右室肥大) の発症につながる主な要因です。肺高血圧症は、安静時平均肺動脈圧の上昇に比例して、COPD の生存率に悪影響を及ぼします。努力呼気量検査FEV1で測定される気流閉塞の重症度は、COPD の全体的な予後と最も相関しますが、慢性低酸素症は、病気の重症度に関係なく、死亡率と罹患率を高めます。COPD 患者の長期酸素療法に関する大規模な研究では、毎日の酸素補給時間と生存率の間に用量反応関係が示されています。適切に選択された患者に 1 日 24 時間酸素を継続的に使用することで、生存率が大幅に向上する可能性があります。^[6]

脳は比較的エネルギー所要量が高く、安静状態で酸素の約 20% を使用しますが、蓄えが少ないため、特に低酸素症に弱いです。通常の状態では、酸素需要の増加は脳血流の増加によって容易に補われます。しかし、十分な酸素が利用できない状態では、血流の増加が補うのに十分でない場合があり、低酸素症により脳が損傷を受ける可能性があります。脳低酸素症の期間が長くなると、通常、脳のより広い領域が影響を受けます。脳幹、海馬、大脳皮質が最も脆弱な領域のようです。酸素供給がすぐに回復しないと、損傷は不可逆になります。ほとんどの細胞死は壊死によるものですが、遅延アポトーシスも起こります。さらに、シナプス前ニューロンは大量のグルタミン酸を放出し、これがさらに Ca ²⁺流入を増加させ、シナプス後細胞の壊滅的な崩壊を引き起こします。再灌流は組織を救う唯一の方法ですが、活性酸素種と炎症性細胞浸潤も生成し、さらなる細胞死を引き起こします。低酸素症がそれほど深刻でない場合は、細胞はタンパク質合成や自発的な電気活動などの機能の一部を抑制する可能性があり、これはペナンブラと呼ばれるプロセスであり、酸素供給が十分早く再開されれば元に戻ります。^[81]

冠動脈が閉塞すると、心臓の一部が虚血性低酸素症に晒される。短期間の虚血は、約20分以内に再灌流すれば壊死を起こさずに可逆的であるが、スタンニングと呼ばれる現象が一般的に明らかである。この期間を超えて低酸素症が続くと、心筋組織全体に壊死が広がる。^[81]影響を受けた領域のエネルギー代謝は、ミトコンドリア呼吸から嫌気性解糖にほぼ即座に移行し、同時に収縮の有効性が低下してすぐに停止する。嫌気性産物が筋細胞に蓄積し、アシドーシスと浸透圧負荷が発生して細胞浮腫を引き起こす。細胞内Ca2+が増加し、最終的に細胞壊死につながる。動脈血流を回復させて好気性代謝に戻し、影響を受けた筋細胞の壊死を防ぐ必要があるが、これによっても再灌流障害によるさらなる損傷が発生する。心筋の失調は「再灌流によって回復した生存組織の虚血後機能不全が長期化する」と説明されており、酸素化された筋組織の一時的な収縮不全として現れる。これは再灌流の初期段階での活性酸素種の放出によって引き起こされる可能性がある。^[81]

腫瘍が成長するにつれて、腫瘍細胞による酸素供給が不均等に利用されるため、相対的な低酸素領域が発生します。新しい血管の形成は腫瘍の継続的な成長に必要であり、癌細胞が他の部位に運ばれる経路として転移の重要な要因でもあります。^[81]

低酸素症は急性または慢性として現れることがあります。

急性症状には、呼吸困難（息切れ）や頻呼吸（呼吸が速く、浅いことが多い）などがあります。症状の重症度は、一般的に低酸素症の重症度を示します。動脈血酸素分圧の低下を補うために頻脈（脈拍が速い）が発生することがあります。上気道閉塞では喘鳴が聞かれることがあり、チアノーゼは重度の低酸素症を示唆する場合があります。酸素供給が著しく損なわれると、神経症状や臓器機能の低下が起こります。中等度の低酸素症では、落ち着きのなさ、頭痛、混乱が生じることがあり、重症例では昏睡や最終的には死亡に至る可能性があります。^[8]

慢性の場合、運動後の呼吸困難が最もよく報告されます。低酸素症の原因となった基礎疾患の症状が明らかになることがあり、鑑別診断に役立ちます。肺感染症では湿性咳嗽と発熱がみられることがあり、脚の浮腫は心不全を示唆する場合があります。^[8]

肺の聴診は有用な情報を提供することができる。^[8]

動脈血ガス検査（ABG）が行われる場合があり、これには通常、酸素含有量、ヘモグロビン、酸素飽和度（ヘモグロビンの酸素運搬量）、動脈血酸素分圧（P _{a O 2}）、二酸化炭素分圧（P _{a CO 2}）、血液pH値、重炭酸塩（HCO ₃）の測定が含まれます^[92]

• 動脈血酸素分圧（PaO2 _）が80mmHg未満の場合、異常とみなされますが、臨床状況に応じて考慮する必要があります。_[ ^8]
• 低酸素血症の診断に加えて、ABGはP _{CO 2}などの追加情報を提供し、病因の特定に役立ちます。動脈血二酸化炭素分圧は、肺内の空気と二酸化炭素の交換を間接的に測定するものであり、1分間換気量と関連しています。P _{CO 2}は低換気時に上昇します。^[8]
• _{P a O 2} :F _{i O 2}比の正常範囲は300～500 mmHgですが、この比が300を下回る場合はガス交換の不足を示している可能性があり、これは特に急性呼吸窮迫症候群（ARDS）の特定に重要です。比が200未満の場合、重度の低酸素血症を示します。 ^[8]
• 肺胞動脈勾配（Aa _{O 2}、^{[93]または A–a 勾配）は、}肺胞（A）酸素濃度と動脈（a）酸素濃度の差である。これは、低酸素症の鑑別診断を絞り込むのに役立つパラメータである。^[94] A–a 勾配は、肺胞毛細血管単位の完全性を評価するのに役立つ。たとえば、高地では動脈血酸素 P a _{O 2は}低くなるが、これは肺胞酸素 P _{A O 2}も低いためである。しかし、肺塞栓症や右左シャントなどの換気灌流不適合の状態では、酸素は肺胞から血液に効果的に伝達されず、Aa 勾配が上昇する。 P _{a O 2 は}動脈血ガス分析から取得でき、 P _{A O 2 は}肺胞ガス方程式を使用して計算される。^[8]
• ヘマトクリット値（赤血球の体積率）が異常に低い場合は貧血の可能性があります。

胸部や気道のX線検査やCTスキャンでは、換気や灌流に影響を与える可能性のある異常が明らかになることがあります。 ^[95]

換気/灌流スキャン^[96]は、V/Q肺スキャンとも呼ばれ、シンチグラフィーと医療用同位元素を使用して患者の肺内の空気と血液の循環を評価し、^{[97] [98]換気/灌流比を決定する}医療画像診断の一種です。換気検査では、空気が肺のすべての部分に到達する能力を調べ、灌流検査では肺内での血液の循環を評価します。

肺機能検査^[95]には以下のものが含まれる：

• 夜間の酸素レベルを測定する検査^[95]
• 6分間歩行テストは、運動に対する酸素レベルを測定することで運動能力をテストするために、6分間で平らな地面をどれだけ歩けるかを測定するテストです。^[95]
• 関連する可能性のある診断測定には以下が含まれる：^[99] 肺容量、気道抵抗、呼吸筋力、拡散能力を含む肺容量
• 関連する可能性のあるその他の肺機能検査には、以下が含まれる：^[99] スパイロメトリー、体容積脈波記録、肺の容積、圧力、および空気の流れを計算するための強制振動法、気管支拡張薬反応性、一酸化炭素拡散試験（DLCO）、酸素滴定研究、心肺負荷試験、気管支鏡検査、および胸腔穿刺

治療は重症度によって異なり、原因によっても異なります。外的原因による症例では、原因を除去して急性症状を治療するだけで十分な場合もありますが、症状が根本的な病理によるものである場合、明らかな症状の治療では一時的または部分的な緩和しか得られない可能性があるため、鑑別診断が最終的な治療を選択する上で重要になることがあります。

低酸素性低酸素症：動脈血中の酸素分圧（P _{a O 2}）が低い場合、一般的に肺が血液を適切に酸素化できないことを示しています。内因性の原因には、低換気、肺胞拡散障害、肺シャントなどがあります。外因性の原因には、低酸素環境があり、これは低い周囲圧や不適切な呼吸ガスによって引き起こされる可能性があります。^{[8]呼吸機能障害によって引き起こされる急性および慢性の低酸素症と高炭酸ガス血症は、脳症、発作、頭痛、乳頭}浮腫、アステリスクスなどの神経症状を引き起こす可能性があります。^[54]閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、朝の頭痛を引き起こす可能性があります^[54]

循環性低酸素症：影響を受けた組織への血液の十分な酸素供給が不十分なために起こります。心不全や血液量減少により全身性に起こる場合もあれば、梗塞や局所的な損傷により局所性に起こる場合もあります。^[8]

貧血性低酸素症は、通常ヘモグロビンレベルの低下による酸素運搬能力の不足によって引き起こされ、全身的な酸素供給不足につながります。^[8]

組織毒性低酸素症（ジスオキシア）は、細胞が酸素を効果的に利用できないために起こります。典型的な例はシアン化物中毒で、ミトコンドリア内のシトクロムCオキシダーゼという酵素を阻害し、ATPを生成するための酸素の利用を阻害します。^[8]

集中治療室では、患者が人工呼吸器を外すのに困難な場合には、重篤な多発神経障害またはミオパチーを考慮する必要がある。 ^[54]

予防は、職業上の低酸素環境への曝露のリスク管理と同じくらい簡単で、一般的には環境モニタリングと個人用保護具の使用が含まれます。病状の予測可能な結果としての低酸素症を予防するには、それらの病状を予防する必要があります。特定の疾患のリスクがあることがわかっている人口統計のスクリーニングが役立つ場合があります。

高山病の影響に対抗するために、体は動脈血 P _{a O 2 を}正常に戻さなければなりません。体がより高い高度に適応する手段である順応では、P O 2 が部分的にしか標準レベルに戻りません_。高地条件に対する体の最も一般的な反応である過換気は、呼吸の深さと速度を上げることで肺胞 P _{O 2 を増加させます。しかし、過換気で P O 2}が改善しても、正常に戻りません。標高 3,000 メートル以上で作業する鉱夫と天文学者の研究では、完全な順応で肺胞 P _{O 2が改善することが示されていますが、P O 2}レベルは、慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者の持続酸素療法の閾値と同等かそれを下回っています。 ^[100]さらに、順応には合併症が伴います。多血症では、体内の赤血球数が増加し、血液が濃くなり、血栓のリスクが高まります。^[101]

高高度の状況では、酸素濃縮またはコンパートメント加圧のみが低酸素症の影響を打ち消すことができます。加圧は車両内で実行可能であり、地上施設では緊急時に実行可能です。大気圧での酸素濃度を高めることで、低気圧の影響を打ち消し、動脈血PO 2 レベルを_正常容量まで回復させます。少量の酸素補給により、空調設備のある部屋での等価高度が低下します。標高4000メートルでは、酸素濃縮器と既存の換気システムを使用して酸素濃度レベルを5％上げると、標高3000メートルと同等になり、高地で作業する低地住民の増加に伴い、より許容できるレベルになります。^[102]チリの標高5050メートルで作業する天文学者を対象とした研究では、酸素濃縮器によって酸素濃度レベルがほぼ30％（つまり、21％から27％）上昇しました。その結果、労働者の生産性が向上し、疲労が軽減され、睡眠が改善されました。^[100]

酸素濃縮器は、気候制御された環境における高高度酸素濃縮に適しています。メンテナンスや電力をほとんど必要とせず、現地で入手できる酸素源を利用し、酸素ボンベを遠隔地に輸送するという費用のかかる作業を排除します。オフィスや住宅には、温度と湿度が一定レベルに保たれた気候制御室がすでにあることがよくあります。^{[引用が必要]}

治療と管理は状況によって異なります。ほとんどの高高度の状況ではリスクがわかっており、予防が適切です。低高度では、低酸素症は医学的な問題や予期せぬ不測の事態に関連する可能性が高く、特定のケースに合わせて治療が行われる可能性が高くなります。酸素療法が必要な人を特定する必要があります。低酸素症のほとんどの原因を治療するには酸素補給が必要ですが、適切な酸素濃度は異なる場合があります。^[103]

治療は低酸素症の原因によって異なります。外的原因があると判断され、それを除去できる場合、治療はサポートとシステムを正常な酸素供給状態に戻すことに限られます。その他の場合には、より長い治療期間が必要になる可能性があり、そのためにはかなり長期間または無期限に酸素補給が必要になる場合があります。

酸素化治療には、気道の開通を維持すること、吸入空気中の十分な酸素含有量を提供すること、肺内の拡散を改善することという3つの主要な側面があります。^[8]場合によっては、治療は血液の酸素容量の改善にまで及ぶこともあり、これには容積測定および循環介入とサポート、高圧酸素療法、中毒の治療が含まれる場合があります。

侵襲的人工呼吸は手術時に必要となる場合や選択的選択肢となる場合がある。これは通常、気管内チューブに接続された陽圧人工呼吸器を使用し、正確な換気、FiO2の正確なモニタリング、呼気終末陽圧を可能にし_{、麻酔ガス}の供給と組み合わせることができる。場合によっては気管切開が必要になることもある。^[8]体温を下げて代謝率を下げると酸素の需要と消費量が低下し、特に脳の組織低酸素症の影響を最小限に抑えることができるため、この原理に基づいた治療的低体温療法が有用である可能性がある。^[8]

問題が呼吸不全によるものである場合、根本的な原因を治療することが望ましい。肺水腫の場合、利尿薬を使用して浮腫を軽減することができる。間質性肺疾患の一部の場合、ステロイドが有効な場合があり、極端な場合には体外式膜型人工肺（ECMO）を使用することができる。^[8]

高圧酸素療法は、挫滅損傷、コンパートメント症候群、その他の急性外傷性虚血などの灌流不良の外傷を含む、局所性低酸素症のいくつかの形態の治療に有効であることがわかっています。 ^{[104] [ 105]}これは、主に不活性ガス塞栓症と血管外気泡の成長に対する炎症反応によって引き起こされる局所性低酸素症を伴う症状である重度の減圧症の決定的な治療法です。[ ^{106] [107] [108]また、}一酸化炭素中毒^[109]や糖尿病性足病にも有効です。^{[110] [111]}

入院後の在宅酸素療法の処方箋更新には、患者の低酸素症の継続を評価することが必要である。^[112]

予後は原因、重症度、治療、基礎病理に大きく影響されます。

低酸素症により適切な対応能力が低下したり、意識を失ったりする事故は、直接の死因が低酸素症ではない場合でも発生しています。これは、溺死が死因として挙げられることが多い水中ダイビング、​​露出、低体温症、落下が結果として生じる高所登山、与圧されていない航空機での飛行、制御不能による墜落の可能性がある曲技飛行などで記録されています。

低酸素症は一般的な疾患ですが、その原因は多岐にわたります。^[8]有病率はさまざまです。肺炎や慢性閉塞性肺疾患のように非常に一般的な原因もあれば、シアン化物中毒による低酸素症のように非常にまれな原因もあります。高地での酸素分圧の低下のように、地域的に分布していたり​​、特定の人口統計と関連している場合もあります。^[8]

全身性低酸素症は、消防、プロのダイビング、​​採鉱および地下救助、加圧されていない航空機での高高度飛行など、いくつかの高リスク職業における職業上の危険です。

重篤な患者では生命を脅かす可能性のある低酸素血症がよく見られます。^[113]

局所性低酸素症は、糖尿病、減圧症、および四肢への血液供給に影響を与える外傷の合併症である可能性があります。

肺機能の未発達による低酸素症は早産の一般的な合併症である。米国では、子宮内低酸素症と出生時仮死が新生児死亡の第10位の原因として挙げられている。^[114]

サイレント低酸素症（幸福な低酸素症とも呼ばれる）^{[115] [116]は、}息切れを伴わない全身性低酸素症である。^{[117] [118] [119]この症状は}COVID-19の合併症として知られており、^{[120] [121]}非定型肺炎、^[122]高山病、^{[123] [124] [125]}およびリブリーザー故障事故でも見られる。 ^{[126] [127]}

2019年のノーベル生理学・医学賞は、異なる酸素濃度を感知して適応する細胞メカニズムの発見により、酸素レベルが生理機能にどのように影響するかの基礎を確立した功績が認められ、ウィリアム・G・ケリン・ジュニア、ピーター・J・ラトクリフ卿、グレッグ・L・セメンザの3名に授与されました。^{[128] [129]}

低酸素症という用語の使用は比較的最近のようで、科学出版物で最初に使用されたのは1945年の記録である。それ以前は、無酸素症という用語は酸素欠乏のあらゆるレベルに対して広く使用されていた。酸素欠乏の影響の調査は19世紀半ばにさかのぼる。 ^[130]

低酸素症は、ギリシャ語のυπo (hypo)（下、以下、より少ない）とoξυ (oxy)（急性、酸性）から成り、酸素の語源となっています。^[130]

• 窒息 – 酸素供給の深刻な不足
• 脳低酸素症 – 脳の酸素不足
• 性的窒息 – 性的興奮のために脳への酸素供給を意図的に制限する
• フィンク効果、拡散性低酸素症としても知られる - 可溶性麻酔ガスによって引き起こされる肺胞の酸素分圧の変化
• G-LOC  – 持続的な高加速度による意識喪失
• 組織毒性低酸素症 – 細胞が酸素を利用できない病状
• 高酸素症 – 組織が異常に高い酸素濃度にさらされること。
• 低換気トレーニング - 身体トレーニング法
• 低酸素血症 – 血液中の酸素レベルが異常に低い
• 魚類の低酸素症 – 環境低酸素症に対する魚類の反応
• 低酸素誘導因子 – 低酸素に反応するタンパク質
• 低酸素性低酸素症リダイレクト先の簡単な説明を表示するページ–肺に十分な酸素が供給されないことで起こる 酸素欠乏の病状
• 低酸素換気反応 – 高度上昇に対する生物学的反応
• 低酸素装置 – 酸素含有量を減らした呼吸用空気を供給する装置。制御された方法で低酸素順応を目的とした装置。
• 断続的低酸素トレーニング - 酸素の減少に適応することで人間のパフォーマンスを向上させることを目的としたテクニック。
• 子宮内低酸素症 – 胎児が十分な酸素を得られず、胎児が十分な酸素供給を受けられない医学的状態
• 潜在性低酸素症 - 肺ガスと血中酸素濃度が深度でのみ意識を保つのに十分である
• 偽性低酸素症、細胞内の遊離NADHとNAD ^{+の比率の増加}
• 鼻腔呼吸測定法 – 鼻腔の呼吸機能を評価する方法
• 睡眠時無呼吸症 – 睡眠中に呼吸が止まる障害
• 強いストレス– がんの身体的特徴の一つ
• 有用な意識の時間 – 低酸素環境における効果的なパフォーマンスの持続時間
• 腫瘍低酸素症 – 腫瘍細胞が酸素を奪われた状態
• 血管擬態