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肺シャントとは、脱酸素化された血液が肺毛細血管でのガス交換に関与することなく、心臓の右側から左側へ流れる状態を指します。これは、肺の一部にある肺胞に血液が正常に灌流されているにもかかわらず、換気（空気の供給）が灌流領域に供給されない場合に生じる病理学的状態です。言い換えれば、これらの領域の換気/灌流比（肺胞に到達する空気と肺胞を灌流する血液の比）はゼロです。[ 1 ]
肺シャントは、肺胞に液体が溜まり、肺の一部が灌流されているにもかかわらず換気されなくなる場合によく発生します。[ 2 ]
肺内シャントは、肺水腫や肺炎など肺が硬化する病態における低酸素血症（血液中の酸素不足）の主な原因である。[ 2 ]シャント分画は、完全に酸素化されていない心拍出量 の割合である。
肺挫傷などの病理的状態では、シャント分画が著しく大きくなり、100%酸素を吸入しても血液が完全に酸素化されない。[ 1 ]
肺内シャントとは、肺を通過する血液の一部が適切に酸素化されないシャントのことです。その他のシャントは、静脈血と動脈血が混ざり合うものの、肺を完全に迂回する場合（肺外シャント）に発生する可能性があります。[ 3 ]
すべての肺胞が完全に換気され、右心室からの血液がすべて完全に機能する肺毛細血管を通過し、肺胞膜と毛細血管膜を介した拡散が妨げられない場合、理論上の最大の血液ガス交換が行われ、肺胞P O 2と動脈P O 2は同じになります。シャントの式は、この理想からのずれを表します。[ 4 ]
正常な肺は換気と灌流が不完全であり、肺内シャントが少量あるのは正常です。解剖学的シャントは、肺動脈を介して肺に供給された血液が肺毛細血管を通らずに肺静脈を介して戻り、それによって肺胞ガス交換を迂回するときに発生します。毛細血管シャントは、換気されていない肺胞の毛細血管を通過する血液[ 4 ]、または肺細動脈から吻合を介して近くの肺静脈に直接流れ、肺胞毛細血管を迂回する脱酸素化血液です[ 5 ] 。さらに、最も小さい心臓静脈の一部は、人間の心臓の左心室に直接流れ込みます。脱酸素化された血液が直接全身循環に排出されるため、動脈血のPO2は通常、肺胞のPO2よりもわずかに低くなります。これは肺胞-動脈勾配として知られており、低酸素血症の原因を特定するのに役立つ臨床徴候です。[ 6 ]
肺胞動脈（Aa）勾配は、肺胞と動脈系における酸素濃度の差を測定するものです。これは、低酸素血症の鑑別診断を絞り込むための重要な臨床方法です。[ 7 ]勾配の計算方法は以下のとおりです。
ここで、PAO2は肺胞酸素分圧、PaO2は動脈血酸素分圧を表す。
肺胞酸素分圧は直接測定するのが容易ではないため、肺胞ガス方程式を用いて推定される。[ 7 ]
PAO2 は肺胞酸素分圧、Patm は大気圧 (海面では 760 mm Hg)、PH2O は水蒸気分圧 (約 45 mm Hg)、FiO2 は吸入酸素分率 (室内空気では 0.21)、PaCO2 は肺胞内の二酸化炭素分圧 (通常の生理的条件下では 40 ～ 45 mmHg 程度)、RQ は呼吸商を表し、一般的に 0.8 と想定されています。動脈血酸素分圧 (PaO2) と動脈血二酸化炭素分圧 (PaCO2) は、動脈血ガス検査 (ABG) で直接測定するか、静脈血ガス検査 (VBG) で推定することができ、二酸化炭素は肺に出入りする速度が速いため、動脈血二酸化炭素分圧と肺胞二酸化炭素分圧は実質的に等しくなります。[ 8 ]
健康な人では、理論的には Aa 勾配はゼロであるはずですが、実際にはほとんどゼロになることはありません。正常な人の Aa 勾配は、次の式で推定されます。正常勾配 = (年齢 (歳)/4) + 4。Aa 勾配がこの式の結果よりも著しく高い場合、その人は肺胞の障害があり、酸素が血液中に拡散できない可能性があります。Aa 勾配が正常であるにもかかわらず低酸素血症がある場合は、おそらく肺胞とは無関係の原因、例えば換気低下、閉塞性肺疾患、シャントなどがあります。
効率的な肺ガス交換は、肺胞換気（V）と肺灌流（Q）の一致に依存しており、これはしばしば換気灌流（V/Q）比として表されます。[ 9 ]肺シャントは、V/Qミスマッチの極端な例であり、換気がほとんどまたはまったくない肺単位を通して灌流が持続するため（V/Q ≈0）、静脈血は肺胞で酸素化されることなく左心系に到達します（静脈血混合）。[ 10 ] [ 9 ]
肺内シャントは、肺胞が灌流されているが換気されていない場合、例えば肺胞虚脱（無気肺）や、気腔が液体や滲出液で満たされている場合（例えば、肺炎、肺水腫、急性呼吸窮迫症候群）に発生します。[ 10 ]右左シャントは、ガス交換毛細血管を迂回する解剖学的経路を介しても発生する可能性があり、これには心臓内欠陥や肺動静脈交通/奇形が含まれます。[ 9 ] [ 10 ]
局所的な低酸素症は通常、低酸素性肺血管収縮（HPV）を引き起こします。これは、肺小動脈の反応で、換気の悪い肺領域への灌流を減らし、血流をより換気の良い単位に迂回させることで、全体的なV/Qのマッチングを改善します。[ 11 ] [ 10 ]シャントが大きい場合、またはHPVが障害されている場合、動脈性低酸素症が悪化します。[ 10 ]
V/Qミスマッチによる低酸素血症は一般的に酸素補給で改善するが、真のシャントでは心拍出量の一部が換気された肺胞を迂回するため、反応は比較的悪い。[ 10 ] [ 9 ]このため、100%酸素吸入（高酸素テスト）はシャント分画の推定に役立てることができる。100%酸素吸入を十分な時間行うと、V/Qミスマッチと拡散制限による影響は最小限になり、持続的な動脈血酸素欠乏は主にシャント血を反映している（非常に低いV/Q単位からの寄与は小さい）。[ 9 ]二酸化炭素の排出は全体的な換気量の増加によって維持されることが多いため、シャント分画が大きくなるまでは高炭酸ガス血症はまれである。[ 10 ]
対照的に、死腔は反対の極端な状態（非常に高いV/Q）を表し、換気は存在するが灌流が減少または消失している状態であり、肺塞栓症で起こりうる。[ 9 ] [ 10 ]このような場合、低酸素血症は一般的に、死腔領域自体ではなく、肺の他の場所での血流の再分配と低V/Q単位の発生を反映している。 [ 10 ]
