Loading article…
| 一酸化炭素中毒 | |
|---|---|
| その他の名前 | 一酸化炭素中毒、一酸化炭素毒性、一酸化炭素過剰摂取 |
 | |
| 一酸化炭素 | |
| 専門 | 毒物学、救急医学 |
| 症状 | 頭痛、めまい、脱力感、嘔吐、胸痛、混乱[1] |
| 合併症 | 意識喪失、不整脈、発作[1] [2] |
| 原因 | 一酸化炭素を吸い込むこと[3] |
| 診断方法 | 一酸化炭素ヘモグロビン値: 3% (非喫煙者) 10% (喫煙者) [2] |
| 鑑別診断 | シアン中毒、アルコール性ケトアシドーシス、アスピリン中毒、上気道感染症[2] [4] |
| 防止 | 一酸化炭素検知器、ガス器具の排気、排気システムのメンテナンス[1] |
| 処理 | 支持療法、100％酸素、高圧酸素療法[2] |
| 予後 | 死亡リスク：1～31％[2] |
| 頻度 | 火災に関連しない緊急外来の年間件数は2万件を超える（米国）[1] |
| 死亡者（数 | 年間400件以上の火災関連以外の事故（米国）[1] |
一酸化炭素中毒は、通常、一酸化炭素（CO）を過剰に吸入することで起こります。 [3]症状は「インフルエンザのような」症状と表現されることが多く、一般的には頭痛、めまい、脱力感、嘔吐、胸痛、混乱などが含まれます。[1]大量に曝露すると、意識喪失、不整脈、発作、または死亡に至る可能性があります。 [1] [2]典型的に表現される「チェリーレッドスキン」はまれにしか発生しません。[2]長期的な合併症には、慢性疲労、記憶障害、運動障害などがあります。[5]
COは無色無臭のガスで、最初は刺激性がありません。[5]有機物が不完全燃焼したときに生成されます。[5]これは、炭素ベースの燃料で動く自動車、ヒーター、または調理器具から発生する可能性があります。[1]一酸化炭素は主に、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビン（記号COHbまたはHbCO）を形成し、血液が酸素を運ぶのを妨げ、二酸化炭素をカルバミノヘモグロビンとして排出することで悪影響を引き起こします。[5]さらに、ミオグロビン、シトクロムP450、ミトコンドリアシトクロム酸化酵素など、他の多くのヘムタンパク質や、他の金属および非金属の細胞標的も影響を受けます。[2] [6]
診断は通常、非喫煙者ではHbCOレベルが3%以上、喫煙者では10%以上であることに基づいて行われます。[2]一酸化炭素ヘモグロビン耐性の生物学的閾値は通常15% COHbと認められており、この濃度を超えると毒性が一貫して観察されることを意味します。[7] FDAは以前、一酸化炭素の治療効果を評価する特定の臨床試験で14% COHbの閾値を設定しました。 [8]一般的に、30% COHbは重度の一酸化炭素中毒と見なされます。[9]報告された致命的ではない一酸化炭素ヘモグロビンの最高値は73% COHbでした。[9]
中毒を防ぐための取り組みとしては、一酸化炭素検知器の設置、ガス器具の適切な換気、煙突の清潔な維持、車両の排気システムの良好な維持などがある。 [1]中毒の治療は一般的に、支持療法と並行して100％酸素を投与することから構成される。[2] [5]この処置は、症状がなくなり、HbCO値が3％/10％未満になるまで行われることが多い。[2]
一酸化炭素中毒は比較的一般的で、米国では年間2万件以上の救急外来受診につながっています。 [1] [10]多くの国で最も一般的な致死的な中毒です。[11]米国では、火災に関連しないケースで年間400人以上が死亡しています。[1]中毒は冬に多く発生し、特に停電時にポータブル発電機を使用した場合に多く見られます。[2] [12] COの毒性作用は古代から知られています。[13] [9]ヘモグロビンがCOの影響を受けるという発見は、1793年にジェームズ・ワットとトーマス・ベドーズが炭化水素の治療効果を調査した際に生まれ、後に1846年から1857年にかけてクロード・ベルナールによって確認されました。[9]
背景
一酸化炭素はすべての生物に有毒というわけではなく、その毒性は用量依存的なホルミシスの典型的な例である。微量の一酸化炭素は、系統発生界全体にわたって多くの酵素反応および非酵素反応を通じて自然に生成され、重要な神経伝達物質（ガス伝達物質としてサブカテゴリ化）および潜在的な治療薬として機能する可能性がある。[14]原核生物の場合、一部の細菌は一酸化炭素を生成、消費し、それに反応するが、他の特定の微生物はその毒性の影響を受けやすい。[6]現在、光合成植物への悪影響は知られていない。[15]
一酸化炭素の有害な影響は、一般的に、ヘムタンパク質の補綴 ヘム部分と強く結合して細胞の機能に干渉することによると考えられています。たとえば、一酸化炭素はヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成し、ガス交換と細胞呼吸に影響を及ぼします。ガスを過剰に吸入すると、低酸素症、神経系の損傷、さらには死につながる可能性があります。
エスター・キリックが先駆者となったように、[9]多様な人口統計にわたる異なる種や異なる人々は、異なる一酸化炭素耐性レベルを持っている可能性があります。[16]個人の一酸化炭素耐性レベルは、遺伝（ヘモグロビンの変異）、活動レベルなどの行動、換気率、既存の脳または心血管疾患、心拍出量、貧血、鎌状赤血球症およびその他の血液疾患、地理および気圧、代謝率など、いくつかの要因によって変化します。[17] [18] [19] [9]
生理
一酸化炭素は、多くの生理学的に関連する酵素反応や非酵素反応によって自然に生成されます[6]。その最も良い例は、ヘム（鉄プロトポルフィリン）をビリベルジン、そして最終的にはビリルビンに生体内変換するヘムオキシゲナーゼです[20]。生理学的シグナル伝達とは別に、ほとんどの一酸化炭素は、3％HbCO未満の非毒性レベルでカルボキシヘモグロビンとして蓄えられます[21] 。
治療薬
少量のCOは有益であり、酸化ストレス時にそれを生成する酵素が存在する。[20]少量のCOを摂取するためのさまざまな薬剤が開発されており、これらの薬剤は一般に一酸化炭素放出分子と呼ばれている。[14] [22]歴史的に、人工空気、特に炭化水素としての一酸化炭素の治療効果は、トーマス・ベドーズ、ジェームズ・ワット、ティベリウス・カヴァッロ、ジェームズ・リンド、ハンフリー・デイビーらによって、ニューマチック研究所などの多くの研究室で研究されてきた。[9]
兆候と症状
平均して、100 ppm以上の曝露は人体にとって危険です。[23] WHOが推奨する屋内CO曝露レベルは24時間あたり4 mg/m 3です。[24]急性曝露は8時間で10 mg/ m 3、1時間で35 mg/ m 3、15分で100 mg/m 3を超えてはなりません。 [25]
急性中毒
.jpg/500px-CO_toxicity_symptoms_(en).jpg)
一酸化炭素中毒の主な症状は、酸素の使用に最も依存する臓器系、すなわち中枢神経系と心臓に現れる。[28]急性一酸化炭素中毒の初期症状には、頭痛、吐き気、倦怠感、疲労感などがある。[29]これらの症状は、インフルエンザなどのウイルスや、食中毒や胃腸炎などの他の病気と間違われることが多い。[21]急性一酸化炭素中毒の最も一般的な症状は頭痛で、鈍く、前頭部に痛み、持続すると表現されることが多い。[30]曝露量が増えると、心拍数の上昇、血圧の低下、不整脈などの心臓異常が生じる。[31] [32] 中枢神経系の症状には、せん妄、幻覚、めまい、不安定な歩行、混乱、発作、中枢神経系の抑制、意識喪失、呼吸停止、死亡などがある。[33] [34]急性一酸化炭素中毒のあまり一般的ではない症状には、心筋虚血、心房細動、肺炎、肺水腫、高血糖、乳酸アシドーシス、筋壊死、急性腎不全、皮膚病変、視覚および聴覚障害などがある。[31] [35] [36] [37]一酸化炭素への曝露は、心臓の損傷により寿命を大幅に短縮する可能性がある。[38]
急性一酸化炭素中毒後の主な懸念事項の 1 つは、重篤な遅発性神経症状が発生する可能性があることです。問題には、高次知的機能の障害、短期記憶喪失、認知症、健忘、精神病、易刺激性、奇妙な歩行、言語障害、パーキンソン病様症候群、皮質盲、および抑うつ気分が含まれます。[21] [39]うつ病は、既存のうつ病がなかった人でも発生する可能性があります。[40]これらの遅発性神経後遺症は、中毒者の最大 50% に 2 〜 40 日後に発生する可能性があります。[21]誰が遅発性後遺症を発症するかを予測することは困難ですが、高齢、中毒中の意識喪失、および初期の神経学的異常は、遅発性症状を発症する可能性を高める可能性があります。[41]
慢性中毒
比較的低レベルの一酸化炭素に慢性的に曝露すると、持続的な頭痛、ふらつき、うつ病、混乱、記憶喪失、吐き気、聴覚障害、嘔吐を引き起こす可能性があります。[42] [43]低レベルの慢性曝露が永久的な神経学的損傷を引き起こすかどうかは不明です。[21]通常、一酸化炭素への曝露から離れると、重度の急性中毒のエピソードがない限り、症状は通常自然に治ります。[42]しかし、故障した炉からの比較的低レベルの一酸化炭素に3年間曝露した後、永久的な記憶喪失と学習障害が見られた症例があります。[44]
慢性的な暴露は、人によっては心血管症状を悪化させる可能性があります。[42]慢性的な一酸化炭素暴露は、動脈硬化を発症するリスクを高める可能性があります。[45] [46]一酸化炭素への長期暴露は、冠状動脈疾患のある人や妊娠中の女性に最も大きなリスクをもたらします。[47]
実験動物では、騒音曝露条件では聴力への影響が限られているにもかかわらず、一酸化炭素は騒音誘発性難聴を悪化させるようです。 [48]人間では、一酸化炭素中毒後に難聴が報告されています。[43]動物実験の結果とは異なり、騒音曝露は聴覚障害の発生に必要な要因ではありませんでした。
致命的な中毒
一酸化炭素中毒の典型的な兆候の 1 つは、生きている人よりも死者によく見られるもので、頬が赤く健康そうに見えると説明されています。しかし、この「真っ赤な」外観は死者によく見られるため、臨床医学では有用な診断兆候とは見なされていません。検死検査では、防腐処理されていない死者は通常青みがかって青白く見えるのに対し、一酸化炭素中毒で死亡した人は異常に生きているように見えるため、一酸化炭素中毒の外観は注目に値します。[49] [50] [51]このような死後の状況での一酸化炭素の着色効果は、商業的な食肉加工業界での赤色着色剤としての使用に似ています。
疫学
一酸化炭素中毒の実際の件数は不明である。致命的ではない曝露の多くは検知されないためである。[29] [52]入手可能なデータによると、一酸化炭素中毒は世界中で中毒による傷害および死亡の最も一般的な原因である。[53]中毒は通常、冬季に多く発生する。[28] [54] [55] [56]これは、冬季に家庭でのガス炉、ガスまたは灯油スペースヒーター、キッチンストーブの使用が増えるためであり、これらが故障していたり、十分な換気なしで使用されると、過剰な一酸化炭素が発生する可能性がある。[28] [57]一酸化炭素の検出と中毒は、停電時にも増加する。停電時には、電気暖房器具や調理器具が作動しなくなり、住民は燃料燃焼式スペースヒーター、ストーブ、グリル（屋外でのみ安全に使用できるが、誤って屋内で燃やされるものもある）に一時的に頼る可能性がある。[58] [59] [60]
米国では、年間 4 万人以上が一酸化炭素中毒で医療処置を求めていると推定されています。[61]オーストラリアでの一酸化炭素中毒による死亡の 95% は、ガス暖房器具によるものです。[62] [63]多くの先進国では、致死的な中毒の 50% 以上が一酸化炭素によるものです。[11]米国では、家庭用燃料燃焼暖房機器に関連する一酸化炭素中毒で毎年約 200 人が死亡しています。[64]米国では、毎年約 5,613 人が煙を吸い込んで死亡していますが、その原因は一酸化炭素中毒です。[65] CDCは、「毎年、500 人以上のアメリカ人が不慮の一酸化炭素中毒で死亡し、2,000 人以上が故意に中毒して自殺しています」と報告しています。[66] 1979年から1988年の10年間に、米国では一酸化炭素中毒による死亡者が56,133人発生し、そのうち25,889人が自殺で、残りの30,244人が不慮の死であった。[65]ニュージーランドからの報告によると、2001年と2002年に一酸化炭素中毒で死亡した人は206人であった。同国では中毒による死亡者の43.9%が一酸化炭素中毒によるものであった。[67]韓国では、2001年から2003年にかけて1,950人が一酸化炭素中毒になり、254人が死亡した。[68]エルサレムからの報告によると、2001年から2006年にかけて毎年10万人あたり3.53人が中毒になった。[69]中国の湖北省では、10年間で中毒による死亡者218人が報告され、そのうち16.5%が一酸化炭素への曝露によるものであった。[70]
原因
一酸化炭素は、酸素供給が制限された状況下で有機物が燃焼することで生成される物質で、二酸化炭素（CO2 ）への完全な酸化が妨げられる。一酸化炭素の発生源としては、タバコの煙、住宅火災、故障した炉、ヒーター、薪ストーブ、[76]内燃機関の排気ガス、発電機、ポータブルストーブなどのプロパン燃料機器、リーフブロワー、芝刈り機、高圧洗浄機、コンクリート切断用こぎり、電動こて、溶接機などのガソリン駆動工具などがある。[21] [42] [77] [78] [ 79] [80] [81]曝露は通常、機器が建物内または半密閉空間で使用された場合に発生する。[21]
ピックアップトラックの後部座席に乗ると、子供が中毒になることがある。[82]排気管が雪で塞がれた状態で自動車をアイドリングさせると、車内の乗員が中毒になることがある。[83]排気マニホールドとシュラウドの間に穴があくと、排気ガスがキャビンに侵入することがある。船、特にハウスボートの発電機や推進エンジンは、致命的な一酸化炭素中毒を引き起こすことがある。[84] [85]
潜水用空気圧縮機の故障により、自給式水中呼吸装置（スキューバ）の使用後に中毒が発生することもある。[86]
洞窟では、分解中の有機物が存在するため、密閉された部屋で一酸化炭素が蓄積することがある。[87]炭鉱では、爆発時に不完全燃焼が発生し、アフターダンプが発生することがある。このガスは最大3%のCOを含み、一呼吸するだけで致命的となる可能性がある。[75]炭鉱で爆発が発生すると、隣接する相互接続された鉱山が、鉱山から鉱山へとアフターダンプが漏れ出すため危険になることがある。このような事故は、ケロー鉱山で男性が死亡したトリムドン・グランジ爆発の後に発生した。[88]
もう一つの中毒源は、一部の塗料剥離剤に含まれるジクロロメタン（塩化メチレンとしても知られる）という有機溶剤への曝露であり、[89]ジクロロメタンの代謝により一酸化炭素が生成される。[90] [91] [52] 2019年11月、米国では消費者向け塗料剥離剤に含まれるジクロロメタンの使用禁止がEPAによって施行された。[ 92]
防止
検出器
予防は依然として重要な公衆衛生問題であり、電気器具、ヒーター、暖炉、内燃機関の安全な操作に関する公衆教育と、一酸化炭素検知器の設置の強化が必要です。[54]一酸化炭素は無味無臭で、色もないため、視覚や嗅覚では検知できません。[93]
米国消費者製品安全委員会は、「一酸化炭素検知器は煙検知器と同じくらい家庭の安全にとって重要」と述べ、各家庭に少なくとも1台の一酸化炭素検知器を設置し、できれば建物の各階に1台ずつ設置することを推奨している。[64]これらの機器は比較的安価で[94]、広く入手可能であり、バッテリーまたはAC電源で動作し、バッテリーバックアップの有無にかかわらず使用できる。[95]建物では、一酸化炭素検知器は通常、ヒーターやその他の機器の周囲に設置される。比較的高いレベルの一酸化炭素が検出されると、機器が警報を鳴らし、人々に避難して建物を換気する機会を与える。[94] [96]煙検知器とは異なり、一酸化炭素検知器は天井近くに設置する必要がない。
一酸化炭素検知器の使用は多くの地域で標準化されている。米国では、全米防火協会が発行する一酸化炭素検知器ガイドラインであるNFPA 720–2009 [97]で、屋外の寝室エリアに加え、地下室を含む住宅の各階に一酸化炭素検知器/警報器を設置することが義務付けられている。新築住宅では、AC電源の検知器にはバッテリーバックアップが付いており、各階の居住者に早期に警告を発することができるように相互接続されている必要がある。[97] NFPA 720-2009は、非住宅用建物の装置を対象とする最初の国家一酸化炭素規格である。現在、学校、医療センター、老人ホーム、その他の非住宅用建物に適用されているこれらのガイドラインには、3つの主なポイントが含まれている。[97]
- 1. 二次電源（バッテリーバックアップ）は、すべての一酸化炭素通知機器を少なくとも12時間稼働させる必要があります。
- 2. 検知器は、恒久的に設置された燃料燃焼器具と同じ部屋の天井に設置されなければならない。
- 3. 検知器は、建物のすべての居住階とすべてのHVACゾーンに設置する必要があります。
ガス会社は、ガス器具のメンテナンスを少なくとも年に1回は受けることを推奨しています。[98]
法的要件
NFPA 規格は必ずしも法律で強制されているわけではない。2006 年 4 月現在、米国マサチューセッツ州は、建物の築年数や持ち家か賃貸かに関係なく、CO 発生源となる可能性のあるすべての住宅に検知器を設置することを義務付けている。[99]これは自治体の検査官によって強制されているもので、2005 年に雪で家の暖房の通気口がふさがれ、当時 7 歳のニコール・ガロファロちゃんが死亡した事件がきっかけとなっている。[100]他の管轄区域では、検知器の設置が義務付けられていないか、新築時または販売時にのみ義務付けられている。
世界保健機関の勧告
以下のガイドライン値（ppm 値は四捨五入）と時間加重平均曝露期間は、正常な被験者が軽度または中程度の運動を行った場合でも、一酸化炭素ヘモグロビン（COHb）レベル 2.5% を超えないように決定されています。
- 100 mg/m 3 (87 ppm) 15分間
- 60 mg/m 3 (52 ppm) 30分間
- 30 mg/m 3 (26 ppm) 1時間
- 10 mg/m 3 (9 ppm) 8時間
- 7 mg/m 3 (6 ppm) 24時間（室内空気質、慢性暴露で2% COHbを超えないようにする）[25]
診断
一酸化炭素中毒の症状の多くは、他の多くの種類の中毒や感染症（インフルエンザなど）でも発生するため、診断は難しいことが多い。[52] [101]住宅火災にさらされるなど、一酸化炭素にさらされた可能性がある履歴は中毒を示唆する可能性があるが、診断は血液中の一酸化炭素レベルを測定することで確定される。これは、血液中のヘモグロビンの量と比較して一酸化炭素ヘモグロビンの量を測定することで判定できる。[ 21 ]
平均的な人の一酸化炭素ヘモグロビンとヘモグロビン分子の比率は最大5%ですが、1日に2箱タバコを吸う喫煙者の場合は9%に達することもあります。[102]症状のある中毒患者の場合、この比率は10～30%の範囲であることが多いですが、死亡した人の死後血中濃度は30～90%になることもあります。[103] [104]
血中一酸化炭素ヘモグロビン濃度が正常に戻った後も、CO中毒の重大な症状が続くことがあるため、検査で正常な一酸化炭素ヘモグロビン値を示したとしても（中毒の後期に起こることがある）、中毒を除外することはできない。[105]
測定
一酸化炭素は、人体の中毒診断を確定するため、または致命的な暴露事件の法医学的調査に役立てるために、分光光度法またはクロマトグラフィー技術を使用して血液中で定量化される場合があります。
COオキシメータは、一酸化炭素ヘモグロビン濃度の測定に使用できる。[106] [107]パルスCOオキシメータは、パルスオキシメータに似た非侵襲性の指クリップで一酸化炭素ヘモグロビンを推定する。[108]これらの装置は、様々な波長の光を指先に通し、毛細血管内の異なるタイプのヘモグロビンの光吸収を測定することによって機能する。[109]通常のパルスオキシメータの使用は、一酸化炭素中毒の診断には効果的ではない。 [110]これらの装置は一酸化炭素ヘモグロビンと酸化ヘモグロビンを区別できない場合があるからである。[111] 呼気COモニタリングは、パルスCOオキシメトリーの代替手段である。一酸化炭素ヘモグロビン濃度は、呼気CO濃度と強い相関関係があることが示されている。[112] [113]しかし、これらの装置の多くでは、測定を行う前に、ユーザーが深く息を吸い込んで息を止めることで、血液中のCOを肺に逃がす必要がある。反応のない人の場合はこれが不可能であるため、これらのデバイスは、現場での CO 中毒の緊急治療検出に使用するには適さない可能性があります。
鑑別診断
一酸化炭素中毒の鑑別診断では、考慮すべき多くの病状がある。[28] [34]最も初期の症状、特に低レベルの曝露による症状は、非特異的であることが多く、他の病気、典型的にはインフルエンザ様ウイルス症候群、うつ病、慢性疲労症候群、胸痛、片頭痛またはその他の頭痛と混同されやすい。[114]一酸化炭素は、中毒の症状が多様で非特異的であるため、「偉大な模倣者」と呼ばれている。[28]鑑別診断に含まれる他の病状としては、急性呼吸窮迫症候群、高山病、乳酸アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、髄膜炎、メトヘモグロビン血症、またはオピオイドまたは有毒アルコール中毒がある。[34]
処理
一酸化炭素中毒の初期治療は、他の人を危険にさらすことなく、その人を直ちに曝露から遠ざけることです。意識不明の人は、現場で心肺蘇生が必要になる場合があります。 [49]非再呼吸マスクで酸素を投与すると、通常の空気を呼吸する場合の一酸化炭素の半減期は320分から80分に短縮されます。 [33]酸素は一酸化炭素と一酸化炭素の解離を早め、ヘモグロビンに戻します。[16] [116]胎児に重篤な影響を与える可能性があるため、妊娠中の女性は妊娠していない人よりも長い期間酸素で治療されます。[117]
高圧酸素
高圧酸素は、通常の酸素よりもカルボキシヘモグロビン[16]およびシトクロム酸化酵素[118]からの CO の解離を促進する可能性があるため、一酸化炭素中毒の治療にも使用されます。大気圧の 3 倍の圧力の高圧酸素では、一酸化炭素の半減期が 23 分に短縮されますが、通常の大気圧の酸素では半減期は 80 分です。[16]また、ヘモグロビンを介した通常の移動を部分的に回避して、血漿による組織への酸素輸送を強化する可能性があります。[116]ただし、生存率の向上や長期的な結果の改善という点で、高圧酸素が通常の高流量酸素よりも実際に特別な利点を提供するかどうかは議論の余地があります。[119] [120] [121] [122] [123] [124] 2 つの治療法を比較したランダム化比較試験が行われています。 [125] [126] [127] [128] [129] [130]実施された6件のうち4件では高圧酸素が転帰を改善し、2件では高圧酸素のメリットがないことがわかった。[119]これらの試験のいくつかは、実施方法に明らかな欠陥があると批判されている。[131] [132] [133] [134]すべての文献をレビューした結果、高圧酸素の役割は不明であり、入手可能な証拠では医学的に意味のあるメリットを確認も否定もできないという結論に達した。著者らは、通常の酸素と高圧酸素を比較するために、大規模で適切に設計され、外部監査を受けた多施設試験を提案した。[119]高圧酸素療法は重度の中毒に使用されているが、標準的な酸素投与に対するメリットは不明である。[2] [120]
他の
発作、低血圧、心臓異常、肺水腫、アシドーシスなどの他の合併症に対する更なる治療が必要になる場合がある。低血圧は静脈内輸液による治療を必要とし、心筋抑制の治療には血管収縮薬が必要になる場合がある。 [135] 不整脈は標準的な高度心肺蘇生プロトコルで治療する。 [21]重症の場合、代謝性アシドーシスは重炭酸ナトリウムで治療する。重炭酸ナトリウムによる治療は、アシドーシスにより組織の酸素利用能が増加する可能性があるため、議論の的となっている。[136]アシドーシスの治療は酸素療法のみで済む場合がある。[21] [34]神経精神障害の遅延発現は、一酸化炭素中毒の最も重篤な合併症の1つである。脳損傷はMRIまたはCATスキャンで確認される。[29] [137] [138]遅延性の神経損傷には、多くの場合、広範囲にわたる経過観察と支持療法が必要となる。[33]中毒後の転帰を予測することは難しいことが多く、[139]特に心停止、昏睡、代謝性アシドーシスの症状がある人や、一酸化炭素ヘモグロビン値が高い人の場合は困難です。[34]ある研究では、重度の一酸化炭素中毒の人の約30％が致命的な転帰になると報告されています。[52]電気けいれん療法（ECT）は、一酸化炭素（CO）中毒後の遅発性神経精神医学的後遺症（DNS）の可能性を高める可能性があると報告されています。[140]呼吸を速めるために二酸化炭素も提供する装置（ClearMateというブランド名で販売）も使用される場合があります。[141]
病態生理学
一酸化炭素が身体系にどのような影響を及ぼすのかという正確なメカニズムは複雑で、まだ完全には解明されていません。[29]既知のメカニズムとしては、一酸化炭素がヘモグロビン、ミオグロビン、ミトコンドリアの シトクロムc酸化酵素に結合して酸素供給を制限すること、一酸化炭素が脳の 脂質過酸化を引き起こすことなどが挙げられます。[33] [49] [142]
ヘモグロビン
一酸化炭素は酸素に比べて拡散係数が高く、人体で一酸化炭素を生成する主な酵素はヘムオキシゲナーゼで、ほぼすべての細胞と血小板に存在します。[6]内因的に生成されたCOのほとんどは、ヘモグロビンに結合して一酸化炭素ヘモグロビンとして蓄えられます。一酸化炭素毒性のメカニズムに関する最も単純な理解は、過剰な一酸化炭素ヘモグロビンが血液の体全体の組織への酸素運搬能力を低下させることに基づいています。ヒトでは、ヘモグロビンと一酸化炭素の親和性は、ヘモグロビンと酸素の親和性よりも約240倍強いです。[49] [143] [144]しかし、Hb-Kirklareli変異などの特定の変異は、一酸化炭素に対する親和性が酸素よりも相対的に80,000倍高く、全身の一酸化炭素ヘモグロビンが16% COHbの持続レベルに達します。[9]
ヘモグロビンは、酸素結合部位として機能する4つの補欠ヘム基を持つ四量体です。平均的な赤血球には2億5000万個のヘモグロビン分子が含まれているため、ガスを結合できるヘム部位は10億個あります。[6]これらの部位のいずれかに一酸化炭素が結合すると、残りの3つの部位の酸素親和性が高まり、ヘモグロビン分子は、本来組織に送達されるはずの酸素を保持します。そのため、いずれかの部位に一酸化炭素が結合すると、すべての部位に一酸化炭素が結合するのと同じくらい危険です。[142]酸素の送達は、主にボーア効果とハルデン効果によって行われます。全身のガス交換の分子メカニズムを素人の言葉で簡単に説明すると、空気を吸入すると、いずれかのヘム部位に酸素が結合すると、ヘモグロビンのグロビン/タンパク質単位の構造変化が引き起こされ、その後、他の空いているヘム部位のそれぞれに追加の酸素が結合できるようになると広く考えられていました。細胞/組織に到着すると、組織への酸素の放出は、炭酸脱水酵素による二酸化炭素廃棄物の炭酸への生体内変換の増加によって引き起こされる局所 pH の「酸性化」（「酸性」プロトン/水素イオンの比較的高い濃度を意味する）によって促進されます。言い換えると、酸素化された動脈血は、動脈 pH 環境の酸性度が低いため（動脈血の平均 pH は 7.407 ですが、静脈血は pH 7.371 でわずかに酸性が強い）、脱プロトン化/非イオン化アミノ酸残基（窒素/アミンに関して）を持つ「ヘモグロビン R 状態」で細胞に到着します。ヘモグロビンの「T 状態」は、酸性環境によって引き起こされるプロトン化/イオン化により部分的に静脈血中で脱酸素化され、酸素結合に適さない構造を引き起こします (言い換えると、酸がヘモグロビンのアミンを「攻撃」し、アミン残基のイオン化/プロトン化を引き起こし、酸素を保持するのに適さない構造変化を引き起こすため、酸素は細胞に到着すると「排出」されます)。さらに、カルバミノヘモグロビンの形成メカニズムにより、追加の「酸性」水素イオンが生成され、プロトン化/イオン化された脱酸素化ヘモグロビンがさらに安定化される可能性があります。静脈血が肺に戻り、その後二酸化炭素が吐き出されると、血液は「脱酸性化」されます (過換気も参照)。 ) によりヘモグロビンの脱プロトン化/イオン化が可能になり、動脈血への移行の一環として酸素結合が再び可能になります (このプロセスは化学受容器やその他の生理学的機能が関与するため複雑です)。一酸化炭素は酸によって「排出」されないため、一酸化炭素中毒はこの生理学的プロセスを妨害します。そのため、中毒患者の静脈血は、カルボニル/一酸化炭素が保持されるため、動脈血に似た明るい赤色になります。ヘモグロビンは酸素のない静脈血では暗い色ですが、酸素化された動脈血で血液を運んでいるとき、および動脈血と静脈血の両方でカルボキシヘモグロビンに変換されたときは明るい赤色です。そのため、中毒死体や一酸化炭素処理された市販の肉でさえ、不自然な鮮やかな赤みがかった色になります。[145]
毒性濃度では、一酸化炭素はカルボキシヘモグロビンとして、細胞への酸素の獲得と供給を同時に阻害し、二酸化炭素の輸出の約30％を占めるカルバミノヘモグロビンの形成を妨げることで、呼吸とガス交換を著しく妨げます。そのため、一酸化炭素中毒の患者は、過剰な一酸化炭素の毒性に加えて、細胞機構に影響を与える多数のヘムタンパク質、金属および非金属の標的を阻害する毒性に加えて、重度の低酸素症[21]とアシドーシス（呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスの両方の可能性あり）を経験する可能性があります。
ミオグロビン
一酸化炭素はヘムタンパク質の ミオグロビンにも結合します。一酸化炭素はミオグロビンに対して高い親和性を持ち、酸素の約60倍です。[21]ミオグロビンに結合した一酸化炭素は、酸素を利用する能力を低下させる可能性があります。[49]これにより、心拍出量の低下と低血圧が起こり、脳虚血につながる可能性があります。[21]症状の遅延再発が報告されています。これは、一酸化炭素レベルの上昇が再発した後に発生します。この影響は、ミオグロビンからの一酸化炭素の放出が遅れ、その後ヘモグロビンに結合するためである可能性があります。[11]
シトクロム酸化酵素
もう一つのメカニズムは、酸素の効率的な組織利用を担うミトコンドリア呼吸酵素鎖への影響を伴う。一酸化炭素は酸素よりも低い親和性でシトクロム酸化酵素に結合するため、結合する前に細胞内の著しい低酸素状態が必要になる可能性がある。[146]この結合は好気性代謝と効率的なアデノシン三リン酸合成を妨げる。細胞は嫌気性代謝に切り替わることで反応し、無酸素症、乳酸アシドーシス、そして最終的には細胞死を引き起こす。[147]一酸化炭素とシトクロム酸化酵素の解離速度は遅く、酸化代謝の比較的長期的な障害を引き起こす。[29]
中枢神経系への影響
遅延効果に重要な影響を与えると考えられているメカニズムには、形成された血球と化学伝達物質が関与しており、脳の脂質過酸化（不飽和脂肪酸の分解）を引き起こす。一酸化炭素は、内皮細胞と血小板からの一酸化窒素の放出、およびペルオキシナイトライトを含む酸素フリーラジカルの形成を引き起こす。[29]脳では、これがさらにミトコンドリア機能不全、毛細血管漏出、白血球隔離、アポトーシスを引き起こす。[148]これらの効果の結果、脂質過酸化が起こり、グリンカー髄鞘症として知られる中枢神経系の白質の遅延した可逆的な脱髄を引き起こし、脳内で浮腫や壊死につながる可能性がある。 [142]この脳損傷は主に回復期に起こる。これは、特に記憶と学習に影響を与える認知障害や運動障害を引き起こす可能性がある。これらの障害は通常、大脳白質と基底核の損傷に関連している。[148] [149]中毒後の特徴的な病理学的変化は、白質、淡蒼球、小脳、海馬、大脳皮質の両側壊死である。[23] [21] [150]
妊娠
妊婦の一酸化炭素中毒は、胎児に重篤な悪影響を及ぼす可能性がある。中毒は、胎児への母体酸素の放出を減少させることにより、胎児組織低酸素症を引き起こす。また、一酸化炭素は胎盤を通過して胎児ヘモグロビンと結合し、より直接的な胎児組織低酸素症を引き起こす。さらに、胎児ヘモグロビンは成人ヘモグロビンよりも一酸化炭素に対する親和性が10～15％高いため、成人よりも胎児に重篤な中毒を引き起こす。[11]胎児では一酸化炭素の排出が遅く、有毒化学物質が蓄積する。[151]急性一酸化炭素中毒における胎児の罹患率と死亡率は高いため、母体の中毒が軽度であったり、母体が回復した後であっても、重篤な胎児中毒や死亡が発生する可能性がある。[152]
歴史
人類は、紀元前80万年頃に初めて火の制御を学んで以来、一酸化炭素と複雑な関係を維持してきました。原始的な洞窟人は、住居に火を持ち込んだときに一酸化炭素の毒性を発見したと考えられます。紀元前6000年頃から青銅器時代にかけて出現した冶金および製錬技術の初期の発達も同様に、人類を一酸化炭素への曝露に悩ませました。一酸化炭素の毒性とは別に、先住民族のネイティブアメリカンは、シャーマニズムの炉辺の儀式を通じて一酸化炭素の神経活性特性を経験した可能性があります。[9]
古代文明では、火の起源を説明する神話の物語が作られ、例えばギリシャ神話のウルカヌス、プカルマト、プロメテウスは人間と火を共有した。アリストテレス（紀元前384年 - 322年）は、燃える石炭が有毒な煙を出すことを初めて記録した。ギリシャの医師ガレノス（紀元後129年 - 199年）は、空気の組成が変化して吸入すると害を及ぼすのではないかと推測し、CO中毒の症状は紀元後130年頃にカッシウス・イアトロソフィスタの『医学と自然の問題』に登場している。 [9]背教者ユリアヌス、カエリウス・アウレリアヌス、その他数名も同様に、古代の石炭煙によって引き起こされる一酸化炭素中毒の毒性症状に関する初期の知識を文書化した。[9]
リウィウスとキケロの記録された事例は、古代ローマで自殺の手段として一酸化炭素が使われていたことを示唆している。[9] [153]ルキウス・ウェルス皇帝は囚人を処刑するために煙を使用した。[9]ジョヴィアヌス帝、ファウスタ皇后、セネカなど多くの死者が一酸化炭素中毒と関連付けられている。[9]一酸化炭素中毒による最も有名な死者は、おそらくクレオパトラ[9]かエドガー・アラン・ポーだったかもしれない。[154]
15世紀、炭鉱労働者は突然死は悪霊のせいだと信じていました。その後数世紀にわたって、一酸化炭素中毒は超自然現象や超常現象、魔術などと結び付けられてきました[9] 。現代でも、キャリー・ポピーの調査がその例です[155] 。
ゲオルク・エルンスト・シュタールは1697年に一酸化炭素と思われる有毒な蒸気について言及し、carbonarii halitusと名付けた。フリードリヒ・ホフマンは1716年に石炭による一酸化炭素中毒に関する最初の近代的科学的調査を行い、村人たちが死因を悪魔の迷信に帰したことを特に否定した。ヘルマン・ブールハーヴェは1730年代に一酸化炭素（石炭の煙）が動物に与える影響について最初の科学的実験を行った。[9] ジョセフ・プリーストリーは1772年に一酸化炭素を初めて合成したとされ、彼はそれを重く燃えやすい空気と呼んだ。カール・ヴィルヘルム・シェーレは1773年に石炭から一酸化炭素を単離し、それが有毒物質であることを示唆した。[9]
炭化水素としての一酸化炭素中毒の用量依存的なリスクは、1790年代後半にトーマス・ベドーズ、ジェームズ・ワット、ティベリウス・カヴァッロ、ジェームズ・リンド、ハンフリー・デイビーらによって、人工空気の吸入という文脈で調査されました。その多くはニューマチック研究所で発生しました。[9]
ウィリアム・クルックシャンクは1800年に一酸化炭素を炭素原子1個と酸素原子1個を含む分子として発見し、一酸化炭素に特化した研究の近代化の幕開けとなった。毒性のメカニズムは1793年にジェームズ・ワットによって最初に示唆され、続いて1854年にアドリアン・シュノーが、そして1846年以降クロード・ベルナールによって最終的に実証され、1857年に発表され、同年にはフェリックス・ホッペ・ザイラーによっても独立して発表された。[9]
一酸化炭素の毒性を研究した最初の対照臨床試験は1973年に行われました。[9]
履歴検出
一酸化炭素中毒は何世紀にもわたって炭鉱労働者を悩ませてきました。鉱山業界では、一酸化炭素はホワイトダンプとして広く知られています。ジョン・スコット・ハルデーンは、炭鉱の爆発で死亡した多くの炭鉱労働者の遺体を検査した後、一酸化炭素が燃焼によって生成されるガスであるアフターダンプの致死的な成分であることを確認しました。 [9] 1911年までに、ハルデーンは炭鉱労働者が地下の一酸化炭素の危険なレベルを検知するために小動物の使用を導入しました。白ネズミかカナリアのいずれかで、一酸化炭素にほとんど耐性がないため、早期警告を発します。つまり、炭鉱のカナリアです。 [9]イギリスの炭鉱のカナリアは1986年に電子式ガス検知器に置き換えられました。
一酸化炭素ヘモグロビンを検出する最初の定性分析法は、1858年にフェリックス・ホッペ・ザイラーによって開発された比色法によって登場し、最初の定量分析法は1880年にヨーゼフ・フォン・フォーダーによって登場しました。[9]
歴史的扱い
酸素の使用は、ハンフリー・デイビーが1799年に3クォートの炭化水素（水性ガス）を吸入して酸素治療を受けたという逸話的な報告とともに現れた。[9]サミュエル・ウィッターは1814年に一酸化炭素中毒に対応するために酸素吸入プロトコルを開発した。 [9]同様に、マラリア（文字通り「悪い空気」と訳される）の症状が一酸化炭素中毒と一致していることから、1830年に酸素吸入プロトコルがマラリアに対して推奨された。[9]その他の酸素プロトコルは1800年代後半に現れた。[10]中毒後のラットへの高圧酸素の使用は1895年にハルデンによって研究され、人間への使用は1960年代に始まった。[153]
事件
一酸化炭素による最悪の集団中毒事故は、 1944年3月3日にイタリアで発生したバルヴァーノ列車事故である。この事故では、多くの不法乗客を乗せた貨物列車がトンネル内で立ち往生し、500人以上が死亡した。[156]
1993年のウェーコ包囲戦中に起きたブランチ・ダビディアン虐殺では、煙を吸い込んで50人以上が死亡したと疑われている。[157]
兵器化
古代史では、ハンニバルが第二次ポエニ戦争中にローマの捕虜を石炭の煙で処刑した。[9]
一酸化炭素ガス室による野良犬の駆除は1874年に記述された。[9] 1884年には、サイエンティフィック・アメリカン誌に、屠殺場の作業や様々な動物の安楽死に一酸化炭素ガス室の使用を記述した記事が掲載された。 [158]
第二次世界大戦中のホロコーストの一環として、ナチスはヘウムノ絶滅収容所などでガス車を使用し、一酸化炭素中毒で推定70万人以上の人々を殺害した。この方法は、トレブリンカ、ソビボル、ベウジェツなどのいくつかの絶滅収容所のガス室でも使用された。一酸化炭素によるガス処刑はT4作戦で始まった。ガスはIGファルベン社によって加圧シリンダーで供給され、ハルトハイム安楽死センターなどのさまざまな精神病院に建設されたガス室にチューブで送り込まれた。例えば、戦車のエンジンからの排気ガスは、ガスを室に供給するために使用された。[159]
参考文献
- ^ abcdefghijk 国立環境衛生センター (2015年12月30日). 「一酸化炭素中毒 – よくある質問」www.cdc.gov。2017年7月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年7月2日閲覧。
- ^ abcdefghijklm Guzman JA (2012年10月). 「一酸化炭素中毒」. Critical Care Clinics . 28 (4): 537–48. doi :10.1016/j.ccc.2012.07.007. PMID 22998990.
- ^ ab Schottke D (2016). 緊急医療対応者：救急医療における最初の対応。Jones & Bartlett Learning。p. 224。ISBN 978-1284107272. 2017年9月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年7月2日閲覧。
- ^ Caterino JM、Kahan S (2003)。In a Page: 救急医療。Lippincott Williams & Wilkins。p. 309。ISBN 978-1405103572. 2017年7月2日閲覧。
- ^ abcde Bleecker ML (2015). 「一酸化炭素中毒」.職業神経学. 臨床神経学ハンドブック. 第131巻. pp. 191–203. doi :10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X. ISBN 978-0444626271. PMID 26563790。
- ^ abcde Hopper CP、De La Cruz LK、Lyles KV 、 Wareham LK、Gilbert JA、Eichenbaum Z、et al. (2020年12月)。「宿主-腸内微生物叢コミュニケーションにおける一酸化炭素の役割」。化学レビュー 。120 ( 24 ): 13273–13311。doi :10.1021/acs.chemrev.0c00586。PMID 33089988。S2CID 224824871。
- ^ Motterlini R、 Foresti R（2017年3月）。「一酸化炭素と一酸化炭素放出分子による生物学的シグナル伝達」。アメリカ生理学ジャーナル。細胞生理学。312（ 3）： C302 –C313。doi ：10.1152/ajpcell.00360.2016。PMID 28077358 。
- ^ Yang X、de Caestecker M、Otterbein LE、 Wang B（2020年7月）。「一酸化炭素：急性腎障害の新たな治療法」。Medicinal Research Reviews。40（4）：1147–1177。doi ：10.1002/med.21650。PMC 7280078。PMID 31820474。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Hopper CP、Zambrana PN、Goebel U、Wollborn J（2021年6月）。「一酸化炭素の簡単な歴史とその治療の起源」。一酸化窒素。111–112：45–63。doi ：10.1016/j.niox.2021.04.001。PMID 33838343 。
- ^ ab Penney DG (2007). 一酸化炭素中毒. CRC Press. p. 569. ISBN 978-0849384189. 2017年9月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年7月2日閲覧。
- ^ abcd Omaye ST (2002年11月). 「一酸化炭素毒性の代謝調節」.毒性学. 180 (2): 139–50. Bibcode :2002Toxgy.180..139O. doi :10.1016/S0300-483X(02)00387-6. PMID 12324190.
- ^ Ferri FF (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 冊を 1 冊にまとめました。Elsevier Health Sciences。pp. 227–28。ISBN 978-0323448383. 2017年9月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年7月2日閲覧。
- ^ Blumenthal I (2001年6月). 「一酸化炭素中毒」. Journal of the Royal Society of Medicine . 94 (6): 270–2. doi :10.1177/014107680109400604. PMC 1281520. PMID 11387414 .
- ^ ab Motterlini R、Otterbein LE （2010年9月）。「一酸化炭素の治療可能性」。Nature Reviews 。薬物発見。9 （9）：728–43。doi ：10.1038/nrd3228。PMID 20811383。S2CID 205477130。
- ^ 「一酸化炭素」。ernet.in。2014年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcd Raub JA、Mathieu-Nolf M、 Hampson NB、Thom SR（2000年4月）。「一酸化炭素中毒 - 公衆衛生の観点から」。毒性学。145 （1）：1–14。Bibcode ： 2000Toxgy.145 ....1R。doi ：10.1016/S0300-483X（99）00217-6。PMID 10771127 。
- ^ 「一酸化炭素」。アメリカ肺協会。2008年5月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年9月14日閲覧。
- ^ Lipman GS (2006). 「高地での一酸化炭素毒性」. Wilderness & Environmental Medicine . 17 (2): 144–5. doi : 10.1580/1080-6032(2006)17[144:CMTAHA]2.0.CO;2 . PMID 16805152.
- ^ Raub J (1999).環境保健基準 213 (一酸化炭素)。ジュネーブ: 国際化学物質安全性プログラム、世界保健機関。ISBN 978-9241572132。
- ^ ab Campbell NK、Fitzgerald HK、 Dunne A（2021年1月）。「抗酸化ヘムオキシゲナーゼ1による炎症の制御」。ネイチャーレビュー。免疫学。21 （ 7）：411–425。doi ： 10.1038 /s41577-020-00491-x。PMID 33514947。S2CID 231762031 。
- ^ abcdefghijklmn Goldfrank L、Flomenbaum N、Lewin N、Howland MA、Hoffman R、Nelson L (2002)。「一酸化炭素」。Goldfrankの毒性緊急事態(第 7 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill。pp. 1689–1704。ISBN 978-0071360012。
- ^ Foresti R 、Bani-Hani MG、Motterlini R (2008年4 月)。「治療薬としての一酸化炭素の使用: 期待と課題」。集中治療医学。34 (4): 649–58。doi : 10.1007 /s00134-008-1011-1。PMID 18286265。S2CID 6982787 。
- ^ ab Prockop LD、Chichkova RI（2007年11月）。 「一酸化炭素中毒：最新のレビュー」。Journal of the Neurological Sciences。262（1–2）：122–30。doi ： 10.1016/j.jns.2007.06.037。PMID 17720201。S2CID 23892477 。
- ^ WHO世界大気質ガイドライン：粒子状物質（PM2.5およびPM10）、オゾン、二酸化窒素、二酸化硫黄、一酸化炭素。世界保健機関。2021年。HDL ： 10665 / 345329。ISBN 978-92-4-003422-8。[ページが必要]
- ^ ab ペニー、デイビッド; ベニグナス、ヴァーノン; ケファロプロス、スティリアノス; コツィアス、ディミトリオス; クラインマン、マイケル; ヴェリエ、アグネス (2010)。「一酸化炭素」。WHO室内空気質ガイドライン: 特定汚染物質。世界保健機関。
- ^ Goldstein M (2008年12月). 「一酸化炭素中毒」. Journal of Emergency Nursing . 34 (6): 538–42. doi :10.1016/j.jen.2007.11.014. PMID 19022078.
- ^ Struttmann T、 Scheerer A、Prince TS、Goldstein LA (1998 年 11 月)。「思わぬ原因による意図しない一酸化炭素中毒」。The Journal of the American Board of Family Practice。11 ( 6): 481–4。doi : 10.3122/ jabfm.11.6.481。PMID 9876005。
- ^ abcde Kao LW、Nañagas KA（2006年3月）。「一酸化炭素に関連する毒性」臨床検査医学クリニック。26 （1）：99–125。doi ：10.1016/ j.cll.2006.01.005。PMID 16567227 。
- ^ abcdef Hardy KR、Thom SR (1994)。「一酸化炭素中毒の病態生理学と治療」。毒性学ジャーナル。臨床毒性学。32 (6): 613–29。doi :10.3109/15563659409017973。PMID 7966524 。
- ^ Hampson NB、Hampson LA（2002年3月）。 「急性一酸化炭素中毒に伴う頭痛の特徴」頭痛。42 （3）：220–3。doi ：10.1046 / j.1526-4610.2002.02055.x。PMID 11903546。S2CID 8773611 。
- ^ ab Choi IS (2001 年 6 月). 「一酸化炭素中毒: 全身症状と合併症」. Journal of Korean Medical Science . 16 (3): 253–61. doi : 10.3346/jkms.2001.16.3.253 . PMC 3054741. PMID 11410684 .
- ^ Tritapepe L、Macchiarelli G、Rocco M、Scopinaro F、Schillac i O、Martuscelli E、Motta PM (1998 年 4 月)。「急性一酸化炭素中毒後の心筋ショックの機能的および超微細構造的証拠」。Critical Care Medicine。26 ( 4 ): 797–801。doi :10.1097/00003246-199804000-00034。PMID 9559621 。
- ^ abcd Weaver LK (2009年3月). 「臨床診療。一酸化炭素中毒」. The New England Journal of Medicine . 360 (12): 1217–25. doi :10.1056/NEJMcp0808891. PMID 19297574.
- ^ abcde 一酸化炭素毒性（eMedicine）
- ^ Marius-Nunez AL (1990年2月). 「一酸化炭素への急性曝露後の正常な冠動脈を伴う心筋梗塞」. Chest . 97 (2): 491–4. doi :10.1378/chest.97.2.491. PMID 2298080.
- ^ Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, Locatelli C, Butera R, Priori S, Manzo L (2001). 「一酸化炭素の心毒性」. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology . 39 (1): 35–44. doi :10.1081/CLT-100102878. PMID 11327225. S2CID 46035819.
- ^ Sokal JA (1985 年 12 月)。「急性一酸化炭素中毒のヒトにおける暴露期間が血中グルコース、ピルビン酸、乳酸 濃度に及ぼす影響」。応用毒性学ジャーナル。5 (6): 395–7。doi : 10.1002 /jat.2550050611。PMID 4078220。S2CID 35144795 。
- ^ Henry CR、Satran D、Lindgren B、Adkinson C 、Nicholson CI、Henry TD（2006年1月）。「中等度から重度の一酸化炭素中毒後の心筋障害と長期死亡率」JAMA 295 （4 ）： 398–402。doi ：10.1001 /jama.295.4.398。PMID 16434630。
- ^ Choi IS (1983年7月). 「一酸化炭素中毒における遅発性神経学的後遺症」. Archives of Neurology . 40 (7): 433–5. doi :10.1001/archneur.1983.04050070063016. PMID 6860181.
- ^ Roohi F, Kula RW, Mehta N (2001年7月). 「一酸化炭素中毒から29年後」.臨床神経学および神経外科. 103 (2): 92–5. doi :10.1016/S0303-8467(01)00119-6. PMID 11516551. S2CID 1280793.
- ^ Myers RA、Snyder SK、Emhoff TA (1985年12月)。「一酸化炭素中毒の亜急性後遺症」。Annals of Emergency Medicine。14 ( 12): 1163–7。doi : 10.1016 /S0196-0644(85)81022-2。PMID 4061987 。
- ^ abcd フォーセット TA、ムーン RE、フラシカ PJ、メバネ GY、ザイル DR、ピアンタドシ CA (1992 年 1 月)。 「倉庫作業員の頭痛。プロパン燃料フォークリフトによる一酸化炭素中毒」。産業医学ジャーナル。34 (1): 12-5。PMID 1552375。
- ^ ab Johnson AC (2009).化学物質による健康リスクの基準文書化に関する北欧専門家グループ。142、化学物質への職業的暴露と聴覚障害。Morata, Thais C. ヨーテボリ: ヨーテボリ大学。ISBN 978-9185971213. OCLC 939229378.
- ^ Ryan CM (1990). 「慢性的な低レベルの一酸化炭素曝露後の記憶障害」。臨床神経心理学アーカイブ。5 (1): 59–67。doi :10.1016/0887-6177(90)90007-C。PMID 14589544 。
- ^ Davutoglu V, Zengin S, Sari I, Yildirim C, Al B, Yuce M, Ercan S (2009年11月). 「慢性一酸化炭素曝露は頸動脈内膜中膜肥厚およびC反応性タンパク質レベルの上昇と関連している」.東北実験医学ジャーナル. 219 (3): 201–6. doi : 10.1620/tjem.219.201 . PMID 19851048.
- ^ Shephard R (1983). 「一酸化炭素 サイレントキラー」 イリノイ州スプリングフィールド: Charles C Thomas. pp. 93–96.
- ^ Allred EN、Bleecker ER、Chaitman BR、Dahms TE、Gottlieb SO、Hackney JD、他 (1989 年 11 月)。「冠動脈疾患患者の運動パフォーマンスに対する一酸化炭素曝露の短期的影響」。The New England Journal of Medicine。321 ( 21): 1426–32。doi : 10.1056 /NEJM198911233212102。PMID 2682242。
- ^ Fechter LD (2004 ) . 「化学物質汚染物質による騒音性難聴の促進」。毒性学および環境衛生ジャーナル。パート A。67 ( 8–10 ): 727–40。Bibcode :2004JTEHA..67..727F。doi : 10.1080 / 15287390490428206。PMID 15192865。S2CID 5731842。
- ^ abcde ベイトマン DN (2003 年 10 月)。 「一酸化炭素」。薬。31 (10): 233.土井:10.1383/medc.31.10.41.27810。
- ^ Simini B (1998年10月). 「一酸化炭素中毒におけるチェリーレッド変色」Lancet . 352 (9134): 1154. doi : 10.1016/S0140-6736(05)79807-X . PMID 9798630. S2CID 40041894.
- ^ Brooks DE、Lin E、Ahktar J (2002 年 2 月)。「チェリーレッドとは何か、そして誰が気にするのか?」The Journal of Emergency Medicine 22 ( 2): 213–4. doi :10.1016/S0736-4679(01)00469-3. PMID 11858933。
- ^ abcd Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A (1999). 「一酸化炭素中毒：臨床医のためのレビュー」The Journal of Emergency Medicine . 17 (1): 87–93. doi :10.1016/S0736-4679(98)00128-0. PMID 9950394.
- ^ Thom SR (2002年10月). 「急性一酸化炭素中毒に対する高圧酸素療法」. The New England Journal of Medicine . 347 (14): 1105–6. doi :10.1056/NEJMe020103. PMID 12362013.
- ^ ab Ernst A, Zibrak JD (1998年11月). 「一酸化炭素中毒」. The New England Journal of Medicine . 339 (22): 1603–8. doi :10.1056/NEJM199811263392206. PMID 9828249.
- ^ 米国疾病管理予防センター (CDC) (1996 年 11 月)。「自動車関連の意図しない一酸化炭素中毒による死亡 - コロラド州 1996 年、ニューメキシコ州 1980 ～ 1995 年、米国 1979 ～ 1992 年」。MMWR 。疾病および死亡週報。45 (47): 1029 ～ 1032。PMID 8965803。2017 年 6 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
- ^ Partrick M、Fiesseler F、Shih R、Riggs R 、 Hung O (2009)。「救急科における一酸化炭素曝露の診断における月ごとの変動」。海中・高圧医学。36 (3): 161–7。PMID 19860138 。
- ^ Heckerling PS (1987年5月). 「潜在性一酸化炭素中毒：冬の頭痛の原因」.アメリカ救急医学ジャーナル. 5 (3): 201–4. doi :10.1016/0735-6757(87)90320-2. PMID 3580051.
- ^ 「公衆衛生局、停電時の一酸化炭素中毒の危険性を警告」。タワージェネレーター。2012年4月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年11月23日閲覧。
- ^ 「停電時の一酸化炭素中毒の回避」。CDC。2011年12月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年11月23日閲覧。
- ^ Klein KR、Herzog P、Smolinske S、 White SR (2007)。「2003年の停電中に毒物管理センターサービスの需要が急増」。臨床毒性学。45 (3) : 248–54。doi : 10.1080 /15563650601031676。PMID 17453875。S2CID 29853571。
- ^ Hampson NB (1998 年9月)。「太平洋岸北西部における一酸化炭素中毒の救急外来受診」。The Journal of Emergency Medicine。16 ( 5): 695–8。doi :10.1016/S0736-4679(98)00080-8。PMID 9752939 。
- ^ 「2004 年 海外およびオーストラリアの顧客ガス安全事故に関する統計とベンチマークの補足資料」(PDF)。ビクトリア州ガス安全局。2004 年。2015 年 9 月 24 日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。
- ^ 「家庭用ガス器具による一酸化炭素中毒の危険性」（PDF）。資源・エネルギー・観光省への報告書。2012年2月。2015年3月12日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
- ^ ab 「一酸化炭素検知器は命を救う：CPSC文書#5010」。米国消費者製品安全委員会。2009年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年4月30日閲覧。
- ^ ab Cobb N、 Etzel RA（1991年8月）。「1979年から1988年にかけての米国における意図しない一酸化炭素関連死亡」。JAMA。266 （5）：659–63。doi ：10.1001/jama.266.5.659。PMID 1712865 。
- ^ 「一酸化炭素中毒ファクトシート」(PDF)。米国疾病予防管理センター。2006 年 7 月。2008年 12 月 18 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2008年 12 月 16 日閲覧。
- ^ McDowell R、Fowles J、Phillips D (2005 年11 月)。「ニュージーランドにおける中毒による死亡: 2001-2002」。ニュージーランド医学ジャーナル。118 (1225): U1725。PMID 16286939 。
- ^ Song KJ、Shin SD、 Cone DC（2009年 9月）。「社会経済的地位と重症度に基づく中毒発生率：全国コホート研究」。臨床毒性学。47 （8）：818–26。doi ：10.1080/15563650903158870。PMID 19640232。S2CID 22203132。
- ^ Salameh S、Amitai Y、Antopolsky M、Rott D 、Stalnicowicz R (2009年2月)。「エルサレムの一酸化炭素中毒：疫学と危険因子」。 臨床毒性学。47 (2): 137–41。doi :10.1080/15563650801986711。PMID 18720104。S2CID 44624059 。
- ^ Liu Q, Zhou L, Zheng N, Zhuo L, Liu Y, Liu L (2009 年 12 月)。「中国における中毒死: 湖北省同済法医学センターで検出された中毒の種類と発生率」。Forensic Sc ience International。193 (1–3): 88–94。doi :10.1016/j.forsciint.2009.09.013。PMID 19854011 。
- ^ 環境汚染物質の医学的および生物学的影響に関する委員会 (1977)。一酸化炭素。ワシントン DC: 米国科学アカデミー。p. 29。ISBN 978-0309026314。
- ^ ab Green W. 「室内空気質入門：一酸化炭素（CO）」。米国環境保護庁。2008年12月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2008年12月16日閲覧。
- ^ シンガーSF.変化する地球環境. ドルドレヒト: D. ライデル出版社. p. 90.
- ^ ab Gosink T (1983-01-28). 「一酸化炭素濃度は何を意味するのか?」アラスカ科学フォーラム。アラスカ大学フェアバンクス校地球物理学研究所。2008-12-25 にオリジナルからアーカイブ。2008-12-16に取得。
- ^ ab Roberts HC (1952 年 9 月)、1951 年 5 月 29 日にダラム州イージントン炭鉱で発生した爆発の原因と状況に関する報告書、Cmd 8646、ロンドン: Her Majesty's Stationery Office、p. 39、hdl :1842/5365
- ^ 「グレイステインズの自宅で『ヒートビーズ』を使用した後、男性が一酸化炭素中毒で死亡」シドニー・モーニング・ヘラルド2015年7月18日。2015年7月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Marc B、Bouchez-Buvry A、Wepierre JL、Boniol L、Vaquero P、Garnier M (2001 年 6 月)。「ガソリン発電機の屋内使用による若い薬物中毒者の一酸化炭素中毒」。臨床法医学ジャーナル。8 ( 2): 54–6。doi :10.1054/ jcfm.2001.0474。PMID 16083675 。
- ^ Johnson CJ、Moran JC、Paine SC、Anderson HW、 Breysse PA (1975 年 10 月)。「シアトルの アイススケートリンクにおける一酸化炭素の有毒レベルの低減」。American Journal of Public Health。65 ( 10): 1087–90。doi : 10.2105 /AJPH.65.10.1087。PMC 1776025。PMID 1163706。
- ^ 「NIOSH 小型ガソリンエンジンによる一酸化炭素の危険性」。米国国立労働安全衛生研究所。2007 年 10 月 29 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年 10 月 15 日閲覧。
- ^ Fife CE、Smith LA、Maus EA、McCarthy JJ、Koehler MZ、Hawkins T、Hampson NB（2009年6月）。「ビデオゲームをするために死ぬ：ハリケーンアイクの後に使用された発電機による一酸化炭素中毒」。 小児科。123 （ 6 ）：e1035-8。doi ： 10.1542 /peds.2008-3273。PMID 19482736。S2CID 6375808。
- ^ Emmerich SJ (2011年7月). 付属ガレージのポータブル発電機の稼働によりNIST IAQテストハウスで測定されたCO濃度 - 中間報告（報告）. 米国国立標準技術研究所. 2013年2月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年4月18日閲覧。
- ^ Hampson NB 、Norkool DM（1992年1月）。「ピックアップトラックの後部座席に乗った子供の一酸化炭素中毒」JAMA 267 （ 4 ）：538–40。doi ：10.1001/jama.267.4.538。PMID 1370334 。
- ^ 米国疾病管理予防センター (CDC) (1996 年 1 月)。「雪で閉塞した車両排気システムに関連する一酸化炭素中毒 - フィラデルフィアとニューヨーク市、1996 年 1 月」 。MMWR。疾病と死亡の週刊レポート。45 (1): 1–3。PMID 8531914。2017 年 6 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
- ^米国疾病管理 予防センター (CDC) (2000 年 12 月)。「アリゾナ州とユタ州のパウエル湖におけるハウスボート関連の一酸化炭素中毒、2000 年」。MMWR。疾病および死亡率週報。49 (49): 1105–8。PMID 11917924 。
- ^ 「NIOSH ボートにおける一酸化炭素の危険性」。米国国立労働安全衛生研究所。2007 年 10 月 13 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年 10 月 15 日閲覧。
- ^ Austin CC、Ecobichon DJ、Dussault G 、Tirado C (1997 年 12 月)。「消防士とダイバーの圧縮呼吸空気の一酸化炭素と水蒸気による汚染」。Journal of Toxicology and Environmental Health。52 ( 5): 403–23。Bibcode :1997JTEHA..52..403A。doi :10.1080/00984109708984073。PMID 9388533。
- ^ Dart RC (2004).医療毒性学. フィラデルフィア: Williams & Wilkins. p. 1169. ISBN 978-0781728454。
- ^ Trimdon Grange、ダーラム、1882年2月16日、2017年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ、 2012年5月22日閲覧。
- ^ van Veen MP、Fortezza F、Spaans E、 Mensinga TT (2002年6 月)。「非専門家による塗装剥離、モデル予測、室内ジクロロメタン濃度の実験的検証」。室内 空気。12 ( 2): 92–7。Bibcode :2002InAir..12...92V。doi : 10.1034/ j.1600-0668.2002.01109.x。PMID 12216472。S2CID 13941392 。
- ^ Kubic VL、Anders MW（1975 年3月） 。「ジハロメタンから一酸化炭素への代謝。II.インビトロ研究」。薬物代謝と体内動態。3 （2）：104–12。PMID 236156。
- ^ ドゥエニャス A、フェリペ S、ルイス＝マンブリラ M、マルティン＝エスクデロ JC、ガルシア＝カルボ C (2000 年 1 月)。 「個人用防御スプレーに含まれるCH3Clの吸入によるCO中毒」。アメリカ救急医学ジャーナル。18 (1)：120－1。土井：10.1016/S0735-6757(00)90070-6。PMID 10674554。
- ^ US EPA、OCSPP（2019年8月22日）。「消費者向け塗料およびコーティング除去におけるメチレンクロライドの規制に関する最終規則」US EPA。
- ^ Millar IL、Mouldey PG (2008 年6月)。「圧縮呼吸空気 - 内部からの悪の可能性」。ダイビングと高圧医学。38 (2): 145–51。PMID 22692708。 2010年12月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年4月14日閲覧。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 不適切 URL (リンク) - ^ ab Krenzelok EP、Roth R、Full R（1996年9月）。「一酸化炭素...可聴解決策を備えたサイレントキラー」。アメリカ救急医学ジャーナル。14 （5）：484–6。doi ： 10.1016 / S0735-6757（96）90159-X。PMID 8765117。
- ^ Lipinski ER (1999年2月14日). 「一酸化炭素の監視を継続」.ニューヨーク・タイムズ. 2011年6月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年9月9日閲覧。
- ^ Yoon SS、Macdonald SC、 Parrish RG（1998年3月）。「意図しない一酸化炭素中毒による死亡と一酸化炭素検知器による予防の可能 性」JAMA 279（9）：685–7。doi ：10.1001/jama.279.9.685。PMID 9496987。
- ^ abc NFPA 720: 一酸化炭素（CO）検知および警告装置の設置に関する規格。マサチューセッツ州クインシー：国立消防庁。2009年。
- ^ 「家庭でのガスの安全性」。英国ガス安全登録簿。2013年5月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年5月27日閲覧。
- ^ 「MGL Ch. 148 §28F1/2 – Nicole's Law、2006年3月31日発効」。malegislature.gov。2012年12月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「マサチューセッツ州の一酸化炭素検知器に関する法律」。裁判所法律図書館。マサチューセッツ州。2013年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年2月22日閲覧。
- ^ Bennetto L、Powter L 、 Scolding NJ (2008 年 4 月)。「曝露歴のない偶発性一酸化炭素中毒: 症例報告」。Journal of Medical Case Reports。2 ( 1): 118。doi : 10.1186 /1752-1947-2-118。PMC 2390579。PMID 18430228。
- ^ Ford MD、Delaney KA、Ling LJ、Erickson T 編 (2001)。臨床毒性学。WB Saunders Company。p. 1046。ISBN 978-0721654850。
- ^ 佐藤 敬三; 玉木 啓二; 服部 秀樹; ムーア クリスティン メアリー; 堤 肇; 岡島 博; 勝又 義直 (1990 年 11 月)。「法医血液サンプル中の総ヘモグロビンの測定、特にカルボキシヘモグロビン分析を参照」。Forensic Sc ience International。48 ( 1): 89–96。doi :10.1016/0379-0738(90)90275-4。PMID 2279722 。
- ^ R. Baselt、「人体における有毒薬物および化学物質の体内動態」、第8版、Biomedical Publications、カリフォルニア州フォスターシティ、2008年、237～241頁。
- ^ Keleş A、Demircan A、 Kurtoğlu G (2008年6 月)。「一酸化炭素中毒: 見逃している患者はどのくらいいるのか?」 European Journal of Emergency Medicine。15 ( 3): 154–7。doi : 10.1097 /MEJ.0b013e3282efd519。PMID 18460956。S2CID 20998393。
- ^ Rodkey FL、Hill TA、 Pitts LL 、 Robertson RF（1979年8月）。「血液中のカルボキシヘモグロビンとメトヘモグロビンの分光光度測定」。臨床化学。25 （8）：1388–93。doi ：10.1093/clinchem/ 25.8.1388。PMID 455674 。
- ^ Rees PJ、Chilvers C 、 Clark TJ (1980年1月)。「一酸化炭素の吸入量を推定するために使用される方法の評価」。Thorax。35 ( 1 ):47–51。doi : 10.1136 /thx.35.1.47。PMC 471219。PMID 7361284 。
- ^ Coulange M、Barthelemy A、Hug F、Thierry AL、De Haro L (2008 年 3 月)。 「一酸化炭素中毒患者における新型パルス CO オキシメーターの信頼性」。海中・高圧医学。35 (2): 107–11。PMID 18500075 。
- ^ Maisel WH、Lewis RJ (2010 年 10 月)。「非侵襲性一酸化炭素ヘモグロビン測定: どの程度の精度があれば十分なのか?」Annals of Emergency Medicine 56 ( 4): 389–91. doi :10.1016/j.annemergmed.2010.05.025. PMID 20646785。
- ^ Vegfors M、 Lennmarken C (1991年5月)。「 一酸化炭素ヘモグロビン血症とパルスオキシメトリー」。British Journal of Anaesthesia。66 (5): 625–6。doi : 10.1093/bja/66.5.625。PMID 2031826。
- ^ Barker SJ、Tremper KK (1987年5月)。「一酸化炭素吸入によるパルスオキシメトリーと経皮PO2への影響」。 麻酔学。66 ( 5):677–9。doi : 10.1097 /00000542-198705000-00014。PMID 3578881。
- ^ Jarvis MJ、 Belcher M、Vesey C、Hutchison DC (1986年11月) 。 「喫煙評価における低コストの一酸化炭素モニター」。Thorax。41 ( 11): 886–7。doi : 10.1136 /thx.41.11.886。PMC 460516。PMID 3824275 。
- ^ Wald NJ、Idle M、 Boreham J、Bailey A ( 1981年5月)。「呼気中の一酸化炭素 と喫煙および一酸化炭素ヘモグロビン濃度の関係」。Thorax。36 ( 5): 366–9。doi :10.1136/ thx.36.5.366。PMC 471511。PMID 7314006。
- ^ Ilano AL、 Raffin TA（1990年1月）。「一酸化炭素中毒の管理」。Chest . 97 （ 1 ）：165–9。doi ：10.1378/chest.97.1.165。PMID 2403894。
- ^ マチュー D (2006)。高圧医学ハンドブック(オンライン版、8 月版)。 [ニューヨーク]: スプリンガー。ISBN 978-1402043765。
- ^ ab Olson KR (1984). 「一酸化炭素中毒：メカニズム、症状、管理における論争」. The Journal of Emergency Medicine . 1 (3): 233–43. doi :10.1016/0736-4679(84)90078-7. PMID 6491241.
- ^ Margulies JL (1986年11月). 「妊娠中の急性一酸化炭素中毒」.アメリカ救急医学ジャーナル. 4 (6): 516–9. doi :10.1016/S0735-6757(86)80008-0. PMID 3778597.
- ^ Brown DB、Mueller GL 、 Golich FC (1992 年 11 月)。「妊娠中の一酸化炭素中毒に対する高圧酸素治療: 症例報告」。航空宇宙環境医学。63 (11): 1011–4。PMID 1445151 。
- ^ abc Buckley NA、Isbister GK、Stokes B、Juurlink DN (2005)。「一酸化炭素中毒に対する高圧酸素：系統的レビューと証拠の批判的分析」。 毒性レビュー。24 ( 2 ): 75–92。doi : 10.2165 /00139709-200524020-00002。hdl : 1959.13/936317。PMID 16180928。S2CID 30011914。
- ^ ab Buckley NA、Juurlink DN、Isbister G、Bennett MH 、 Lavonas EJ（2011年4月）。「一酸化炭素中毒に対する高圧酸素療法」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2011 （4）：CD002041。doi ：10.1002/ 14651858.CD002041.pub3。PMC 7066484。PMID 21491385。
- ^ Henry JA (2005). 「一酸化炭素中毒に対する高圧療法：治療するべきか、しないべきか、それが問題だ」。毒性レビュー。24 (3 ) : 149–50、ディスカッション 159–60。doi : 10.2165 /00139709-200524030-00002。PMID 16390211。S2CID 70992548 。
- ^ Olson KR (2005). 「高圧酸素か常圧酸素か?」Toxicological Reviews . 24 (3): 151, discussion 159–60. doi :10.2165/00139709-200524030-00003. PMID 16390212. S2CID 41578807.
- ^ Seger D (2005). 「神話」. Toxicological Reviews . 24 (3): 155–6, discussion 159–60. doi :10.2165/00139709-200524030-00005. PMID 16390214. S2CID 40639134.
- ^ Thom SR (2005). 「一酸化炭素中毒に対する高圧酸素療法：議論を終わらせる時が来たか？」Toxicological Reviews . 24 (3): 157–8, discussion 159–60. doi :10.2165/00139709-200524030-00006. PMID 16390215. S2CID 71227659.
- ^ Scheinkestel CD、Bailey M、Myles PS、Jones K、Cooper DJ、Millar IL、Tuxen DV (1999 年 3 月)。「急性一酸化炭素中毒に対する高圧酸素または常圧酸素: 無作為化対照臨床試験」。オーストラリア医学ジャーナル。170 (5): 203–10。doi :10.5694/ j.1326-5377.1999.tb140318.x。PMID 10092916 。
- ^ Thom SR、Taber RL、Mendiguren II、Clark JM、Hardy KR、Fisher AB (1995 年 4 月)。「一酸化炭素中毒後の遅発性神経心理学的後遺症: 高圧酸素療法による予防」Annals of Emergency Medicine 25 ( 4): 474–80. doi :10.1016/S0196-0644(95)70261-X. PMID 7710151。
- ^ Raphael JC、Elkharrat D、Jars-Guincestre MC、Chastang C、Chasles V、Vercken JB、Gajdos P (1989 年 8 月)。「急性一酸化炭素中毒に対する常圧および高圧酸素の試験」。Lancet . 2 ( 8660): 414–9. doi :10.1016/S0140-6736(89)90592-8. PMID 2569600. S2CID 26710636.
- ^ Ducassé JL、Celsis P、Marc-Vergnes JP (1995 年3 月)。「急性一酸化炭素中毒の非昏睡患者: 高圧酸素療法か常圧酸素療法か?」海中・高圧医学。22 (1): 9–15。PMID 7742714。2011 年 8 月 11 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年 10 月 5 日閲覧。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 不適切 URL (リンク) - ^ Mathieu D、Mathieu-Nolf M、Durak C、Wattel F、Tempe JP、Bouachour G、Sainty JM (1996)。「非昏睡状態のCO中毒患者におけるHBOと12時間NBOの効果を比較するランダム化前向き研究：予備分析の結果」。Undersea & Hyperbaric Medicine。23： 7。2011年7月2日にオリジナルからアーカイブ。 2008年5月16日閲覧。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 不適切 URL (リンク) - ^ Weaver LK、Hopkins RO、Chan KJ、Churchill S、Elliott CG、Clemmer TP、他 (2002 年 10 月)。「急性一酸化炭素中毒に対する高圧酸素療法」。The New England Journal of Medicine。347 ( 14): 1057–67。doi : 10.1056 / NEJMoa013121。PMID 12362006。
- ^ Gorman DF (1999 年 6 月)。「急性一酸化炭素中毒に対する高圧酸素または常圧酸素: 無作為化対照臨床試験。残念な方法論的欠陥」。オーストラリア医学ジャーナル 。170 ( 11): 563、著者の返信 564–5。doi : 10.5694 /j.1326-5377.1999.tb127887.x。PMID 10397050。S2CID 28464628。
- ^ Scheinkestel CD、Jones K、Myles PS、Cooper DJ、Millar IL、Tuxen DV (2004 年 4 月)。「一酸化炭素中毒の今後は?」。オーストラリア緊急医療学会誌。16 ( 2): 151–4。doi :10.1111/ j.1742-6723.2004.00567.x。PMID 15239731 。
- ^ Isbister GK、McGettigan P、Harris I (2003 年2 月) 。「急性一酸化炭素中毒に対する高圧酸素療法」。The New England Journal of Medicine。348 ( 6): 557–60、著者返信 557–60。doi :10.1056/NEJM200302063480615。PMID 12572577。
- ^ Buckley NA、Juurlink DN（2013 年6月）。「一酸化炭素治療ガイドラインは、既存の証拠の限界を認識しなければならない」。American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine。187（12）：1390。doi ：10.1164/rccm.201212-2262LE。PMID 23767905。
- ^ Tomaszewski C (1999年1月). 「一酸化炭素中毒。早期発見と介入が命を救う」。Postgraduate Medicine . 105 (1): 39–40, 43–8, 50. doi :10.3810/pgm.1999.01.496. PMID 9924492.
- ^ Peirce EC (1986). 「一酸化炭素中毒によるアシデミアの治療は危険かもしれない」。Journal of Hyperbaric Medicine . 1 (2): 87–97. 2011-07-03にオリジナルからアーカイブ。2009-10-29に閲覧。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 不適切 URL (リンク) - ^ Devine SA、Kirkley SM、Palumbo CL、White RF（2002年10月）。「一酸化炭素曝露のMRIと神経心理学的相関：症例報告」。Environmental Health Perspectives。110 （ 10 ）：1051–5。doi ：10.1289/ehp.021101051。PMC 1241033。PMID 12361932。
- ^ O'Donnell P、Buxton PJ、Pitkin A 、 Jarvis LJ (2000 年 4 月)。「急性一酸化炭素中毒における脳の磁気共鳴画像所見」。臨床放射線学。55 (4): 273–80。doi : 10.1053 /crad.1999.0369。PMID 10767186 。
- ^ Seger D, Welch L (1994年8月). 「一酸化炭素論争: 神経心理学的検査、毒性のメカニズム、高圧酸素」Annals of Emergency Medicine . 24 (2): 242–8. doi :10.1016/S0196-0644(94)70136-9. PMID 8037390.
- ^ Chiang CL、Tseng MC (2011年9月27日)。「一酸化炭素中毒による自殺願望の高い生存者に対する電気けいれん療法の安全な使用」。総合病院精神医学。34 (1): 103.e1–3。doi :10.1016/ j.genhosppsych.2011.08.017。PMID 21958445 。
- ^ 「プレス発表 - FDA、一酸化炭素中毒の治療に役立つ新機器の販売を許可」www.fda.gov 。 2019年3月21日閲覧。
- ^ abc Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames C (2003年5月). 「一酸化炭素の臨床毒性学」. Toxicology . 187 (1): 25–38. Bibcode :2003Toxgy.187...25G. doi :10.1016/S0300-483X(03)00005-2. PMID 12679050.
- ^ Townsend CL、Maynard RL (2002 年 10 月)。「低濃度の一酸化炭素への長期曝露による健康への影響」職業環境医学59 ( 10): 708–11. doi :10.1136/oem.59.10.708. PMC 1740215 . PMID 12356933.
- ^ Haldane J (1895年11月). 「炭酸ガスの人間に対する作用」. The Journal of Physiology . 18 (5–6): 430–62. doi :10.1113/jphysiol.1895.sp000578. PMC 1514663. PMID 16992272 .
- ^ ストリヤー L、ベルク J、ティモチコ J、ガット G (2019-03-12)。生化学。マクミラン学習。ISBN 978-1-319-11467-1。
- ^ Gorman DF、Runciman WB（1991 年11月）。 「一酸化炭素中毒」。 麻酔と集中治療。19 （4）：506–11。doi ：10.1177/0310057X9101900403。PMID 1750629。
- ^ Alonso JR、Cardellach F、López S、Casademont J、Miró O (2003 年 9 月)。「一酸化炭素はヒトミトコンドリア呼吸鎖のシトクロム c 酸化酵素を特異的に阻害する」。薬理学と毒性学。93 (3 ) : 142–6。doi : 10.1034/ j.1600-0773.2003.930306.x。PMID 12969439。
- ^ ab Blumenthal I (2001年6月). 「一酸化炭素中毒」（無料全文） . Journal of the Royal Society of Medicine . 94 (6): 270–2. doi :10.1177/014107680109400604. PMC 1281520. PMID 11387414 .
- ^ Fan HC、Wang AC、Lo CP、Chang KP、Chen SJ (2009 年 7 月)。「一酸化炭素中毒による小脳白質の損傷: 症例報告」。アメリカ救急医学会誌。27 (6): 757.e5–7。doi :10.1016/ j.ajem.2008.10.021。PMID 19751650 。
- ^ Fukuhara M, Abe I, Matsumura K, Kaseda S, Yamashita Y, Shida K, et al. (1996年4月). 「一酸化炭素中毒後遺症患者における血圧の日内変動」. American Journal of Hypertension . 9 (4 Pt 1): 300–5. doi : 10.1016/0895-7061(95)00342-8 . PMID 8722431.
- ^ Greingor JL、Tosi JM、 Ruhlmann S 、 Aussedat M (2001 年 9 月)。「妊娠中の急性 一酸化炭素中毒。1 つの症例報告と文献レビュー」。Emergency Medicine Journal。18 ( 5): 399–401。doi :10.1136/ emj.18.5.399。PMC 1725677。PMID 11559621。
- ^ Farrow JR、Davis GJ、Roy TM、 McCloud LC 、 Nichols GR（1990年11月）。「非致死性母体一酸化炭素中毒による胎児死亡」。法医学ジャーナル。35 （6）：1448–52。doi ：10.1520/JFS12982J。PMID 2262778 。
- ^ ab Penney DG (2007). 一酸化炭素中毒. CRC Press. p. 754. ISBN 978-08493841892017年9月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Geiling N. 「エドガー・アラン・ポーの（依然として）謎の死」スミソニアン・マガジン2021年5月3日閲覧。
- ^ 超常現象への科学的アプローチ | キャリー・ポピー。2017年3月27日。イベントは4:01に発生します。 2021年5月27日に取得– YouTube経由。
- ^ Haine EA (1993). Railroad Wrecks. Associated University Presses . pp. 169–170. ISBN 0-8453-4844-2。
- ^ 「ウェイコについてあなたが知らないかもしれない10のこと」。FRONTLINE 。 2021年5月28日閲覧。
- ^ 「苦痛を与えずに食用動物を殺す」。サイエンティフィック・アメリカン。51 。マン＆カンパニー：148。1884年9月6日。
- ^ Totten S, Bartrop P, Markusen E (2007). ジェノサイド辞典. Greenwood. pp. 129, 156. ISBN 978-03133464222013年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。
外部リンク
- 疾病管理予防センター（CDC） – 一酸化炭素 – NIOSH 職場の安全と健康に関するトピック
- 国際化学物質安全性計画（1999年）。一酸化炭素、環境保健基準213、ジュネーブ：WHO