低酸素性肺血管収縮

低酸素性肺血管収縮（HPV ）は、オイラー・リジェストランド機構としても知られ、肺胞低酸素症（低酸素レベル）の存在下で小肺動脈が収縮する生理学的現象です。換気の悪い肺領域から換気の良い肺領域に血流を再配分することで、HPVは換気/灌流マッチングの根底にある主要なメカニズムであると考えられています。^{[1] [2]}

このプロセスは、理論的には低酸素レベルが肺への血流増加を刺激してガス交換を増やす可能性があるため、最初は直感に反するように思えるかもしれません。しかし、HPVの目的は、血流を局所的に分配して、空気と血液間のガス交換の全体的な効率を高めることです。局所的な気流閉塞中に換気/灌流比を維持することは有益ですが、高地への曝露で発生する全身性肺胞低酸素症の間はHPVが有害となる可能性があり、高地ではHPVにより全肺血管抵抗と肺動脈圧が大幅に増加し、肺高血圧症や肺水腫につながる可能性があります。

HPV を阻害する因子としては、心拍出量の増加、低炭酸ガス血症、低体温、アシドーシス/アルカローシス、肺血管抵抗の増加、吸入麻酔薬、カルシウムチャネル遮断薬、呼気終末陽圧(PEEP)、高頻度換気(HFV)、イソプロテレノール、一酸化窒素、血管拡張薬などがあります。^[要出典]

HPVの古典的な説明では、肺動脈平滑筋細胞の低酸素感受性電位依存性カリウムチャネルが阻害され、脱分極が起こるとされています。 ^{[3] [4]}この脱分極により電位依存性カルシウムチャネルが活性化され、細胞内カルシウムが増加して平滑筋収縮機構が活性化され、血管収縮が起こります。しかし、その後の研究では、一過性受容体電位標準6（TRPC6）チャネルや一過性受容体電位バニロイド4（TRPV4）チャネルなど、 HPVに寄与する追加のイオンチャネルとメカニズムが報告されています。 ^{[5] [6]最近、低酸素が肺胞/毛細血管レベルで感知され、電気信号が生成され、それが肺}内皮のギャップ結合を介して肺細動脈に伝達され、HPVを引き起こすと提唱されました。^[7]これは、低酸素が肺動脈平滑筋細胞自体で感知されると想定するHPVの古典的な説明とは対照的です。セロトニンを放出する特殊な上皮細胞（神経上皮小体）が低酸素性肺静脈収縮に寄与している可能性が示唆されている。^[8]

高所登山では、気圧の低下により肺低酸素症を引き起こす可能性があります。この低酸素症は血管収縮を引き起こし、最終的には高所肺水腫（HAPE）につながります。このため、一部の登山者は低酸素症、浮腫、およびHAPEを防ぐために酸素補給を携帯しています。デキサメタゾンの標準的な薬物治療は、低酸素症やそれに伴う血管収縮を変化させませんが、肺での水分再吸収を刺激して浮腫を反転させます。さらに、高所に留まる原住民を対象としたいくつかの研究では、HPV反応がさまざまな程度に鈍化することが実証されています。^[9]

• Von Euler US、Liljestrand G (1946)。「猫の肺動脈血圧に関する観察」。Acta Physiol. Scand . 12 (4): 301–320. doi :10.1111/j.1748-1716.1946.tb00389.x。
• フェルケル N、ドゥシェク W、カウケル E、バイアー W、ジームセン S、シル V (1975)。 「ヒスタミン - オイラー・リルジェストランド機構の重要なメディエーター?」肺炎学。肺炎学。152 (1-3): 113-21。土井：10.1007/BF02101579。PMID  171630。S2CID 27167180  。
• Porcelli RJ、Viau A、Demeny M、Naftchi NE、Bergofsky EH (1977)。「低酸素性肺血管収縮、その体液性メディエーターおよびα-βアドレナリン受容体の関係」。Chest . 71 (2 suppl): 249–251. doi :10.1378/chest.71.2_Supplement.249. PMID  12924。

• アメリカ胸部学会
• アメリカ生理学ジャーナル、肺細胞および分子生理学 2009-05-14ウェイバックマシンにアーカイブ