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ウィリアム・G・ケーリン・ジュニア（1957年11月23日生まれ）は、アメリカのノーベル賞受賞医師科学者です。ハーバード大学とダナ・ファーバー癌研究所の医学教授であり、彼の研究室では腫瘍抑制タンパク質を研究しています。アルバート・ラスカー基礎医学研究賞やAACR高松宮妃賞など、数々の賞を受賞しています[ 2 ] [ 3 ] 。2019年には、細胞が酸素の利用可能性を感知し適応する仕組みに関する研究で、ピーター・J・ラトクリフ、グレッグ・L・セメンザとともにノーベル生理学・医学賞を受賞しました[ 4 ] [ 5 ] 。
ケイリンは1957年11月23日、ニューヨーク市でウィリアム・ジョージとナンシー・プリシラ（ホーン）ケイリンの間に生まれた。 [ 6 ] [ 7 ]ケイリンはデューク大学で数学と化学の学士号を取得し、そのまま同大学に留まり、1982年に医学博士号を取得した。ジョンズ・ホプキンス大学医学部で内科のレジデンシーを修了し、ダナ・ファーバー癌研究所（DFCI）で腫瘍学のフェローシップを修了した。学部生時代に研究は自分の得意分野ではないと判断した後、DFCIでデビッド・リビングストンの研究室で研究を行い、網膜芽細胞腫の研究で成功を収めた。[ 1 ] 1992年、リビングストンの研究室のすぐ近くにDFCIに自身の研究室を設立し、フォン・ヒッペル・リンドウ病などの遺伝性癌の研究を行った。彼は2002年にハーバード大学医学部の教授になった。 [ 8 ]
彼は2008年にダナ・ファーバー／ハーバードがんセンターの基礎科学部門の副部長に就任した。ダナ・ファーバーでの研究は、がん発生における腫瘍抑制遺伝子の変異の役割の解明に焦点を当てている。彼の主な研究テーマは、網膜芽細胞腫、フォン・ヒッペル・リンドウ病、およびp53腫瘍抑制遺伝子である。
彼の研究は、国立衛生研究所、アメリカ癌協会、ドリス・デューク慈善財団などから資金提供を受けている。 [ 9 ]
彼は、デイモン・ラニヨンがん研究財団理事会の科学プログラム担当副議長、デイモン・ラニヨン医師科学者育成賞選考委員会の委員長を務めており、イーライ・リリーの取締役会[ 8 ]およびStand Up to Cancerの科学諮問委員会[ 10 ]のメンバーでもある。
博士研究員の後、ケーリンは1993年にダナ・ファーバー研究所に研究室を設立し、腫瘍抑制の研究を続けた。彼はフォン・ヒッペル・リンドウ病（VHL）に興味を持つようになった。遺伝子変異によって引き起こされるVHL腫瘍は血管新生性であることが知られており、低酸素症、つまり血液中の酸素レベルが低い状態に対する体のメカニズムの一部として知られるホルモンであるエリスロポエチン（EPO）を分泌する血管を形成する。ケーリンは、VHL腫瘍の形成と、体が酸素を感知できないことの間には関連性があるのではないかと仮説を立てた。[ 11 ]ケーリンの研究により、VHL患者にはEPOプロセスに重要なタンパク質の形成を発現する遺伝子があるが、変異によってそれが抑制されていることがわかった。ケーリンの研究は、ピーター・J・ラトクリフとグレッグ・セメンザの研究と一致しており、彼らはそれぞれ、EPO産生に不可欠で、血液中の酸素濃度によって活性化される2つの部分からなるタンパク質、低酸素誘導因子（HIF）を特定していた。ケーリンの研究では、VHLタンパク質がHIFの調節に役立ち、VHLタンパク質が存在しない被験者ではHIFがEPOを過剰産生し、癌につながることがわかった。[ 12 ]ケーリン、ラトクリフ、セメンザの共同研究により、細胞が血液中の酸素濃度を感知して反応する経路が特定され、貧血や腎不全の患者を助ける薬の開発につながった。[ 12 ]
彼は1988年から2015年に膠芽腫で亡くなるまで、乳がん外科医のキャロリン・ケーリンと結婚していた。彼らには2人の子供がいる。[ 13 ]