間欠性低酸素症

間欠性低酸素症（エピソード性低酸素症とも呼ばれる）は、人または動物が正常酸素状態と低酸素状態を交互に経験する介入である。正常酸素状態とは、地球の大気中に通常存在する酸素濃度（約21% O ₂）への曝露と定義され、低酸素状態とは、正常酸素状態よりも低い酸素濃度を指す。通常、低酸素状態への曝露は、高山病などの身体の生理的変化と負の相関関係にある。^{[ 1 ]}しかし、適度に使用すれば、間欠性低酸素症は、さまざまな病態を緩和する手段として臨床的に使用できる。^{[ 2 ]}

呼吸や歩行などのリハビリテーション介入として使用される間欠性低酸素症は、通常、長期促進（LTF）を利用して作用します。長期増強と同義のLTFは、シナプス可塑性によるシナプス強度の長期的な増加によって発生します。^{[ 3 ]}間欠性低酸素症の場合、これらのシナプス強度の増加は運動出力の増加につながります。^{[ 4 ] [ 5 ]}

間欠性低酸素症による動脈内の酸素分圧の低下は、化学受容体である頸動脈小体によって感知され、刺激される。^{[ 6 ] [ 7 ]}活性化された頸動脈小体はセロトニンの放出を引き起こし、呼吸回復の場合の横隔神経運動ニューロンなどの運動ニューロンの表面にあるセロトニン受容体に結合する。 ^{[ 5 ]}このシグナル伝達経路は、 TrkB ^{[ 8 ]}、BDNF ^{[ 8 ]}、PKA ^{[ 9 ]}などの下流分子を使​​用して、関与する運動ニューロンのシナプス出力を増加させ、その結果、関与する筋肉の運動出力が増加し、機能障害が軽減される。間欠性低酸素症の量がセロトニン放出量、ひいてはLTFの量を変化させるため、このプロセスはメタ可塑性を示す。^{[ 10 ]}メタ可塑性は、LTF自体が可塑的または可変的である場合に発生します。

間欠性低酸素症によるLTFは頸動脈神経切断ラットでも実証されており、間欠性低酸素症によるシナプス可塑性は頸動脈化学求心性神経以外のメカニズムを介しても作用することを示唆している。^{[ 11 ]}

これとは別に、間欠性低酸素症は、低酸素症に対する心血管系の適応により、一酸化窒素の全体的な産生、濃度、および遺伝子発現も変化させます。^{[ 12 ]}このメカニズムは、高血圧を下げる^{[ 13 ]}または骨密度を上げる^{[ 14 ]}手段として使用される場合に重要です。

低酸素症に伴う合併症のため、効果的な間欠的低酸素症プロトコルを設計するには、適切な投与量の理解が必要です。たとえば、間欠的低酸素症はラットでLTFを誘発することが示されていますが、持続的低酸素症では誘発されません。^{[ 15 ]}また、急性IHではラットに見られる海馬細胞死の証拠は示されませんが、慢性間欠的低酸素症への曝露では示されます。^{[ 16 ]}

間欠性低酸素症は、多くの生理学的システムにわたるさまざまな治療用途に使用されてきましたが、間欠性低酸素症の安全で有益な量については、一般的な合意があります。そのようなプロトコルでは、吸入酸素分画（Fi O _{2 ）が0.09～0.16の範囲で、1日に3～15回のエピソードが行われ、併存疾患は}Fi O ₂が0.03～0.08の範囲で、1日に48～2400回のエピソードで見られます。^{[ 2 ]}

間欠性低酸素症は当初は呼吸器系のみに影響を及ぼすが、その下流効果により、動物と人間の両方において、さまざまな生物学的システムに対する効果的なリハビリテーション介入としても利用できる。

• 低酸素症（医学）
• 低酸素症（曖昧さ回避）
• 間欠的低酸素トレーニング