アシドーシス

アシドーシスとは、水素イオンを生成し、血液や体液中の水素イオン濃度を高める生物学的プロセスです。pHは水素イオン濃度の負の対数であるため、アシドーシスによって低下します。

アシデミアという用語は、動脈血pHが7.35を下回る低血中pH状態（胎児を除く – 下記参照）を表すのに対し、アシドーシスはこれらの状態を引き起こす過程を表すのに用いられます。低pH状態をアシドーシスと呼ぶと、その意味に曖昧さが生じます。この違いは、患者がアシドーシスとアルカローシスの両方を引き起こす要因を抱えている場合に重要であり、両者の相対的な重症度によって、結果としてpHが高くなるのか、低くなるのか、正常になるのかが決まります。

アルカリ血症はpHが7.45を超えると発生します。動脈血ガス分析やその他の検査によって主な原因を特定する必要がありますが、特定の状況では原因は明らかです。例えば、ケトアシドーシスを伴う糖尿病患者は、酸性血症の主な原因がほぼ明白な認識可能な症例です。^{[ 1 ]}

細胞の代謝活動の速度は、体液のpHに影響を与え、同時に体液のpHからも影響を受けます。哺乳類では、動脈血の正常なpHは種によって7.35から7.50の間です（例えば、健康なヒトの動脈血のpHは7.35から7.45の間で変動します）。^{[ 2 ]}

神経系の障害はアシドーシスで見られることがあり、代謝性アシドーシスよりも呼吸性アシドーシスでより頻繁に発生します。アシドーシスで見られる可能性のある兆候や症状には、頭痛、錯乱、倦怠感、振戦、眠気、羽ばたき振戦、脳の大脳機能障害などがあり、介入がなければ昏睡に進行する可能性があります。^{[ 3 ]}

極端な場合には、食欲不振、糖尿病、慢性腎炎、肺炎などの症状が現れることがある。^{[ 4 ]}

代謝性アシドーシスは、乳酸などの代謝性酸の産生増加、または腎尿細管性アシドーシスや腎不全アシドーシスなど、腎臓を介した酸の排泄能力の障害によって引き起こされる可能性があり、腎不全アシドーシスは尿素やクレアチニン、およびタンパク質異化の代謝性酸残渣の蓄積を伴います。

乳酸アシドーシスは、組織による酸素需要が供給を上回り、より効率的な好気性代謝に加えて乳酸を生成する嫌気性代謝が働く場合に発生する。需要の増加は、例えば短距離走のような高強度運動で起こる。供給不足は、例えば 出血性ショックで起こるような低灌流で起こる 。

混合静脈血などで、 ピルビン酸レベルに比べて乳酸レベルが不釣り合いに上昇することを「乳酸過剰」と呼び、これは激しい運動中に見られるように、筋肉細胞で嫌気性解糖が起こっていることを示す指標です。酸素供給が回復すると、アシドーシスは速やかに解消します。酸の産生が増加する別の例として、飢餓や糖尿病性ケトアシドーシスが挙げられます。これはケト酸の蓄積（過剰ケトーシスによる）が原因であり、エネルギー需要を満たすために解糖から脂肪分解へと大きくシフトしていることを反映しています。

メタノール摂取などの中毒による酸の摂取、血中鉄濃度の上昇、および慢性的な重炭酸塩産生の低下も、代謝性アシドーシスを引き起こす可能性がある。

代謝性アシドーシスは肺で代償され、二酸化炭素の呼出量の増加によって緩衝方程式が速やかに変化し、代謝性酸が減少します。これは化学受容体の刺激によって肺胞換気量が増加し、呼吸性代償、すなわちクスマウル呼吸（過換気の一種）が起こるためです。この状態が続くと、患者は疲労困憊し、呼吸不全に至る危険性があります。

V-ATPaseの「a4」または「B1」アイソフォームの変異は、遠位尿細管性アシドーシスを引き起こし、代謝性アシドーシスにつながり、場合によっては感音性難聴を伴う。

動脈血ガス分析では、 pH値の低下、血中HCO₃_値の低下、PaCO₂値の正常または低下が_示されます。動脈血ガス分析に加えて、アニオンギャップも考えられる原因を鑑別するのに役立ちます。

ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式は、血液が緩衝溶液であるため、血液のpHを計算するのに役立ちます。臨床現場では、この式は通常、動脈血ガス中のpHとPaCO2の測定値からHCO3を_計算するために使用されます。蓄積する代謝酸の量は、呼吸成分とは対照的に代謝成分の微分推定値である緩衝塩基偏差を使用して定量化することもできます。たとえば、低容量性ショックでは、蓄積する代謝酸の約50%が乳酸であり、血流と酸素負債が是正されると乳酸は消失します。

呼吸性アシドーシスは、換気低下による血液中の二酸化炭素の蓄積（高炭酸ガス血症）によって引き起こされます。原因は肺疾患であることが最も多いですが、頭部外傷、薬剤（特に麻酔薬や鎮静剤）、脳腫瘍などもこのアシドーシスを引き起こす可能性があります。気胸、肺気腫、慢性気管支炎、喘息、重症肺炎、誤嚥などが最も一般的な原因です。また、慢性代謝性アルカローシスに対する代償反応として発生することもあります。

呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスを区別する重要なポイントの一つは、呼吸性アシドーシスでは二酸化炭素濃度が上昇する一方で、_重炭酸イオン濃度は正常（非代償性）または上昇（代償性）している点である。呼吸性アシドーシスが存在する場合、代償が起こり、腎臓における重炭酸イオンの保持によってアシドーシスが部分的に緩衝される慢性期へと移行する。

しかし、末期肺気腫や特定の種類の筋ジストロフィーなど、肺機能を損なう慢性疾患が持続する場合、代償機構はこの酸性状態を回復させることができません。代謝による重炭酸塩の産生が枯渇し、外因性重炭酸塩の注入によっても代償不全性呼吸性アシドーシスに伴う二酸化炭素の極端な蓄積を回復できなくなった場合、通常は人工呼吸器が使用されます。^{[ 7 ] [ 8 ]}

注記

Wiktionaryにおけるアシドーシスの辞書定義