分類 低酸素症は、 - 組織に供給される酸素量を表す）が十分であるか、組織低酸素症が存在するかに関わらず、動脈血酸素化が正常範囲を下回る状態を指します。[ 6 ]分類
原因によって 低酸素性低酸素症（ 全身性低酸素症 とも呼ばれる）は、以下の原因によって引き起こされる可能性があります。 低酸素性低酸素症は、肺が血液を十分に酸素化できないために動脈血中の酸素分圧が低くなることによって引き起こされる酸素不足です。原因としては、換気低下、肺胞拡散 障害、肺シャントなどがあります。[ 8 ] 肺低酸素症 は、肺 機能異常による低酸素血症から生じる低酸素症であり、肺が十分な酸素化ガスを受け取っても血液が十分に酸素化されない場合に発生します。原因としては、次のものが考えられます。 [ 7 ] 換気血流不均衡 （V/Q 不均衡）は、低い場合も高い場合もある。[ 8 ] 低くなる。逆に、V/Q 比の増加は 、 正常 であるが、 酸素 。 [ 8 ] 肺シャント とは、血液が酸素化されずに心臓の右側から左側へ流れる状態を指します。これは、解剖学的シャント（血液が心内 シャント 、肺動静脈奇形 、瘻孔 、肝肺症候群 などを介して肺胞を迂回する）または生理学的シャント（血液が換気されていない肺胞を通過する）によって生じる可能性があります。[ 8 ] 拡散障害とは、肺胞内の空気と血液の間でガス分子が移動する能力が低下することであり、肺胞毛細血管膜が肥厚すると起こります。これは、肺線維症 、サルコイドーシス 、過敏性肺炎 、結合組織 疾患などの間質性肺疾患 で起こり得ます。[ 7 ] 循環性低酸素症 [ 8 ] 、ショック 、心停止 、重度のうっ血性心不全 、または腹部コンパートメント症候群 の際に発生する可能性があり、主な機能障害は心血管系にあり、灌流の大幅な低下を引き起こします。動脈血ガスは肺で十分に酸素化され、組織は利用可能な酸素を受け入れることができますが、組織への血流速度が不十分です。静脈血酸素化は特に低くなります。 [ 7 ] [ 11 ] 貧血性 低酸素症または低酸素血症とは、血液が正常なレベルの酸素を運搬する能力が不足している状態です。[ 8 ] [ 7 ] 一酸化炭素中毒 では、一酸化炭素がヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビン （HbCO）を形成し、酸素の運搬を妨げます。[ 7 ] [ 12 ] メトヘモグロビン血症と は、ヘモグロビン分子が二価鉄イオン（Fe 2 + ）から三価鉄イオン（Fe 3 + ）に変化する状態であり、遊離酸素分子との結合能力は低下し、結合酸素との親和性は高まります。これにより、O 2 –Hb 曲線が左にシフトします。先天性の場合もあれば、クロロキン、ベンゼン、亜硝酸塩、ベンゾカインなどの薬剤、食品添加物、毒素によって引き起こされる場合もあります。[ 7 ] 組織毒性低酸素症 （酸素欠乏症）[ 8 ] 細胞性低酸素 [ 7 ] シアン化物中毒があります。 メタノール中毒も 同様の効果があり、メタノールの代謝によって生成されるギ酸がミトコンドリアのシトクロムオキシダーゼを阻害します。 [ 7 ] [ 13 ] 間欠的低酸素トレーニングは、 スポーツパフォーマンスを向上させるトレーニング方法として、短時間の軽度の全身性低酸素症を引き起こします。これは医学的状態とはみなされません。[ 14 ] 急性脳低酸素症は、フリーダイビング 中に失神を引き起こす可能性があります。これは、水中での長時間の意図的な無呼吸の結果であり、一般的に健康で良好な身体状態のトレーニングを受けたアスリートに発生します。[ 15 ]
程度に応じて 低酸素症は全身に影響を及ぼし、あるいは体の一部のみに影響を及ぼしうる。
局所的な低酸素症
足趾の血管虚血と特徴的なチアノーゼ 臓器や四肢など、身体のある部位に局所的に発生する低酸素症は、通常、その臓器や四肢への血流が減少する虚血 の結果であり、必ずしも全身性低酸素症を伴うとは限りません。局所的な血流減少は、一般的に、影響を受けた部位の血管における血流抵抗の増加によって引き起こされます。
虚血とは、組織、筋肉群、または臓器への血液供給が制限され、酸素不足を引き起こす状態です。[ 27 ] [ 28 ] 虚血は一般的に血管 の問題によって引き起こされ、その結果、組織の損傷や機能不全、すなわち低酸素症や微小血管機能不全 が生じます。[ 29 ] [ 30 ] また、血管収縮 、血栓症 、塞栓症 などの血管閉塞 によって生じる、身体の特定の部分における局所的な低酸素症も意味します。虚血には、酸素不足だけでなく、栄養素の利用可能性の低下や 代謝老廃物 の除去の不十分さも含まれます。虚血は、部分的（灌流 不良）または完全な閉塞である可能性があります。
コンパートメント症候群とは、体内の解剖学的区画 内の圧力が上昇し、その区画内の組織 への血液供給が不十分になる状態です。 [ 31 ] [ 32 ] 急性型 と慢性型の 2種類があります。[ 31 ] [ 33 ]
組織への血流が適切に行われない場合、組織は冷たく感じられ、青白く見えることがあります。重度の場合、低酸素症はチアノーゼ 、つまり皮膚の青みがかった変色を引き起こす可能性があります。低酸素症が非常に重度になると、組織は最終的に壊疽を起こす可能性があります。
影響を受けた組織や臓器によって あらゆる生体組織は低酸素症の影響を受ける可能性があるが、中には特に感受性の高い組織や、より顕著な、あるいは重大な影響を及ぼす組織もある。
脳低酸素症 脳低酸素症は、脳に特異的に影響を及ぼす低酸素症です。脳内では、低酸素症は、アデノシンシグナル伝達、ATP感受性カリウム（KATP）チャネルの活性化、一酸化窒素、アラキドン酸代謝産物、硫化水素依存性経路など、複数の血管拡張メカニズムを介して脳血流を増加させ、これらが協力して、酸素供給が減少する期間に神経組織への酸素供給を維持するのに役立ちます。[ 34 ] 脳梗塞 、および全脳虚血の4つのカテゴリーに分類されます。長期にわたる低酸素症は、アポトーシスを介して 神経 細胞死を誘発し、低酸素性脳損傷を引き起こします。[ 35 ] [ 36 ]
酸素欠乏は 、低酸素性（全身の酸素供給量の減少）または虚血性（血流の阻害による酸素欠乏）のいずれかに起因する可能性があります。酸素欠乏の結果として生じる脳損傷は、一般的に低酸素性損傷と呼ばれます。低酸素性虚血性脳症 （HIE）は、脳全体に十分な酸素供給が不足しているものの、完全な酸素欠乏ではない場合に発生する状態です。HIEはほとんどの場合、出生時仮死 による新生児の酸素欠乏に関連していますが、すべての年齢層で発生する可能性があり、心停止 の合併症となることもよくあります。[ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]
角膜低酸素症 角膜低酸素症はいくつかの原因で発生する可能性がありますが、主にコンタクトレンズ の長期使用に起因します。[ 40 ] 拡散 の障壁となるため、角膜に損傷を与える可能性があります。症状には、刺激、過剰な涙、視界のぼやけ などがあります。角膜低酸素症の後遺症には、点状角膜炎 、角膜新生血管 、上皮微小嚢胞などがあります。[ 40 ]
腫瘍低酸素症 腫瘍低酸素症とは、腫瘍 細胞が酸素を欠乏した状態を指します。腫瘍が成長するにつれて、血液供給が急速に追いつかなくなり、腫瘍の一部では酸素濃度が健康な組織よりも著しく低い領域が生じます。固形腫瘍における低酸素微小環境は、腫瘍血管から70～150μm以内の領域で急速に増殖する腫瘍細胞によって利用可能な酸素が消費され、腫瘍組織にさらに拡散できる酸素量が制限されることによって生じます。低酸素症の重症度は腫瘍の種類によって異なり、種類によっても異なります。研究によると、低酸素腫瘍組織の酸素化レベルは正常組織よりも低く、1～2% O2程度と報告されています。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]
前庭系 In acute exposure to hypoxic hypoxia on the vestibular system and the visuo-vestibular interactions, the gain of the vestibulo-ocular reflex (VOR) decreases under mild hypoxia at altitude. Postural control is also disturbed by hypoxia at altitude, postural sway is increased, and there is a correlation between hypoxic stress and adaptive tracking performance.[ 52]
Signs and symptoms Arterial oxygen tension can be measured by blood gas analysis of an arterial blood sample, and less reliably by pulse oximetry , which is not a complete measure of circulatory oxygen sufficiency. If there is insufficient blood flow or insufficient hemoglobin in the blood (anemia), tissues can be hypoxic even when there is high arterial oxygen saturation.
Cyanosis [ 53] Headache [ 53] [ 54] [ 55] Decreased reaction time,[ 56] [ 53] Impaired judgment, confusion, memory loss and cognitive problems.[ 53] [ 54] Euphoria or dissociation[ 53] Visual impairment [ 54] 12,000 feet (3,700 m) .[ 57] Lightheaded or dizzy sensation, vertigo [ 53] Fatigue , drowsiness , or tiredness[ 53] Shortness of breath [ 53] Palpitations may occur in the initial phases. Later, the heart rate may reduce to a significant degree. In severe cases, abnormal heart rhythms may develop.Nausea and vomiting[ 53] Initially raised blood pressure followed by lowered blood pressure as the condition progresses.[ 53] Severe hypoxia can cause loss of consciousness, seizures or convulsions, coma and eventually death. Breathing rate may slow down and become shallow and the pupils may not respond to light.[ 53] Tingling in fingers and toes[ 54] Numbness[ 54]
Complications 局所的な組織壊死や壊疽は 、虚血性低酸素症（糖尿病など）の比較的よく見られる合併症である。 脳損傷 –大脳皮質 の急性低酸素性損傷の合併症として知られているがまれである。[ 58 ] 閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、脳血管疾患および認知機能障害の危険因子である。[ 55 ]
原因 酸素は、分圧勾 配とも呼ばれる濃度勾配に従って肺胞内 で受動的に拡散します。吸入された空気はすぐに水蒸気で飽和し、他の成分の分圧がわずかに低下します。酸素は吸入された空気から動脈血 に拡散し、そこでの分圧は約 100 mmHg (13.3 kPa) です。[ 59 ] 赤血球中のタンパク質であるヘモグロビンに結合しています。ヘモグロビンの結合能力は、 酸素-ヘモグロビン解離曲線 で示されるように、環境中の酸素分圧 によって影響を受けます。少量の酸素は血液中に溶解した状態で運ばれます。[ 60 ]
全身組織では、酸素は再び濃度勾配に従って細胞とそのミトコンドリア に拡散し、そこでグルコース 、脂肪 、および一部のアミノ酸 の分解と併せてエネルギーを生成するために利用されます 。[ 61 ] 死腔 などが含まれます。実験的には、動脈血酸素分圧が60 mmHg (5.3 kPa)以下に低下すると、酸素拡散が律速段階になります。 [ 62 ]
血液中の酸素のほぼすべてはヘモグロビンに結合しているため、この運搬分子に干渉すると、灌流組織への酸素供給が制限されます。ヘモグロビンは血液の酸素運搬能力を約40倍に増加させます[ 63 ]。 [ 64 ] 。
虚血 虚血とは、組織への血流が不十分な状態を意味し、影響を受けた組織の低酸素症を引き起こすこともあります。これは「虚血性低酸素症」と呼ばれます。虚血は、塞栓症 、全身の血流を減少させる心臓発作 、灌流を減少させる損傷をもたらす組織への外傷、その他さまざまな原因 によって引き起こされる可能性があります。血流不足による局所的な低酸素症の結果として、糖尿病 で発生する壊疽が あります。[ 65 ]
末梢血管疾患 などの疾患も局所的な低酸素症を引き起こす可能性があります。四肢を使用すると、活動中の筋肉の酸素需要が増加するため、症状が悪化します。また、嫌気性代謝の結果として生じる水素イオンの増加により血液のpHが低下し（ アシドーシス ）、痛みを感じることもあります。[ 66 ]
G-LOC 、すなわちGフォース誘発性意識喪失は、虚血性低酸素症の特殊なケースであり、脳血圧と循環が低下して脳低酸素症により意識喪失 が起こるほど、身体が十分に高い加速度を長時間受け続けることによって発生します。人体は頭部への縦方向の加速度に最も敏感であり、これは頭部に最大の静水圧低下を引き起こします。[ 67 ]
低酸素性低酸素症 これは、動脈血中の酸素含有量が不十分な低酸素状態を具体的に指しています。[ 68 ] これは、呼吸性アルカローシス などの呼吸駆動 の変化、生理的または病理的な血液シャント、肺塞栓 症などの換気血流不均衡 を引き起こす肺機能障害、または高地やダイビング時などに起こるような環境や肺胞内の酸素分圧の変化によって引き起こされる可能性があります。
呼吸機能障害を引き起こす可能性のある一般的な疾患には、頭部および脊髄の外傷、非外傷性急性脊髄症、脱髄性疾患、脳卒中、ギラン・バレー症候群 、重症筋無力症 などがあります。これらの機能障害には、人工呼吸器が必要になる場合があります。運動ニューロン疾患や筋ジストロフィーなどの一部の慢性神経筋疾患では、進行期に人工呼吸器による補助が必要になる場合があります。[ 55 ]
一酸化炭素中毒 一酸化炭素は、 ヘモグロビン分子上の結合部位をめぐって酸素と競合します。一酸化炭素は酸素よりも数百倍強くヘモグロビンと結合するため、酸素の運搬を妨げる可能性があります。[ 69 ] [ 70 ] [ 70 ] [ 注1 ]
一酸化炭素には別の有害な作用があります。ヘモグロビンが酸素と結合する方法を変え、体組織への酸素の正常な放出を妨げ、酸素解離曲線を左にシフトさせて結合をより強くします。その結果、ヘモグロビンが末梢組織で酸素を放出する可能性が低くなります。[ 63 ] 異常ヘモグロビン変異体 も酸素に対する親和性が正常よりも高いため、末梢への酸素供給が不十分です。[ 71 ]
低酸素呼吸ガス 呼吸ガス には酸素分圧が不十分な場合がある。二酸化炭素濃度は正常のままであり、人体は純粋な低酸素状態をほとんど感知しないため、このような状況では無症状の意識喪失につながる可能性がある。低酸素呼吸ガスは空気よりも酸素分率が低い混合物と定義できるが、通常の海面気圧で意識を確実に維持するのに十分な酸素を含むガスは、酸素分率が正常酸素濃度よりわずかに低い場合でも正常酸素と表現されることがある。この文脈における低酸素呼吸ガス混合物とは、海面気圧で意識を確実に維持できない混合物のことである。[ 73 ]
低酸素呼吸ガスに曝される最も一般的な状況の1つは、周囲の気圧が十分に低下して酸素分圧が低酸素レベルまで低下する高度への上昇である。[ 72 ]
ヘリウム希釈液中に体積比でわずか2%の酸素を含むガスが深海潜水作業に使用されます。190 msw の周囲圧力は、飽和潜水 に適した約 0.4 bar の分圧を提供するのに十分です。潜水士が減圧される につれて、呼吸可能な雰囲気を維持するために呼吸ガスに酸素を添加する必要があります。[ 74 ]
潜水用の呼吸ガスには、設定点と呼ばれる動的に制御された酸素分圧を持つものもあり、これは 潜水用リブリーザー の呼吸ガス回路内で酸素と希釈ガスを添加することによって維持され、現在の深度による周囲圧力において、低酸素と高酸素の間の安全なレベルで所望の酸素分圧を維持します。制御システムの不具合により、現在の深度でガス混合物が低酸素になる可能性があります。[ 75 ]
深海フリーダイビングでは、呼吸ガスの低酸素状態という特殊なケースに遭遇します。潜水中に肺ガスの酸素分圧が低下しますが、深度では十分な酸素分圧が維持され、浮上中に酸素分圧が低下すると、意識を維持するには低酸素状態になりすぎて、ダイバーは水面に到達する前に意識を失います。 [ 15 ] [ 10 ]
低酸素ガスは、工業、鉱業、消防活動などの環境でも発生する可能性があります。これらのガスの中には、有毒または麻酔作用を持つものもあれば、単に窒息性であるものもあります。また、臭いで識別できるものもあれば、無臭のものもあります。
不活性ガスによる窒息は、自殺用バッグ の使用により意図的に行われる場合がある。制御された雰囲気中の窒素濃度や鉱山中のメタン濃度が検出または認識されていなかった場合に、偶発的な死亡事故が発生した。[ 76 ]
貧血 ヘモグロビンは体全体に酸素を運ぶ上で重要な役割を果たしており、[ 63 ] 貧血 を引き起こし、組織の酸素供給が減少すると「貧血性低酸素症」を引き起こす可能性があります。鉄欠乏は 貧血の最も一般的な原因です。鉄はヘモグロビンの合成に使用されるため、鉄の摂取不足や吸収不良により鉄が不足すると、ヘモグロビンの合成量が減少します。[ 64 ] :
貧血は通常、慢性的なプロセスであり、エリスロポエチン の発現亢進による赤血球数の増加によって時間とともに代償される。代償不全の貧血は慢性的な低酸素状態を引き起こす可能性がある。[ 64 ] ：
組織毒性低酸素症 組織毒性低酸素症（組織毒性低酸素症とも呼ばれる）とは、細胞や組織への酸素の生理学的に正常な供給にもかかわらず、細胞が血流から酸素を取り込んだり利用したりできない状態を指します。[ 78 ] シアン化物（ チトクロム酸化酵素 を阻害することで作用する）や硫化水素 （下水の副産物であり、皮革なめしに使用される）などの特定の毒物 によって引き起こされる組織中毒によって生じます。[ 79 ]
機構 酸素供給不足による組織低酸素症は、ヘモグロビン濃度の低下（貧血性低酸素症）、心拍出量の低下（停滞性低酸素症）、またはヘモグロビン飽和度の低下（低酸素性低酸素症）が原因である可能性がある。[ 80 ] [ 81 ] [ 81 ]
生理的反応 すべての脊椎動物は生存するために酸素恒常性を維持する必要があり、すべての組織に十分な酸素を供給するための生理学的システムを進化させてきました。空気呼吸をする脊椎動物では、これは酸素を取り込む肺、それを運ぶ赤血球内のヘモグロビン、分配する血管系、そして供給する心臓に基づいています。酸素化レベルの短期的な変動は化学受容体細胞によって感知され、既存のタンパク質を活性化することで反応し、長期的には遺伝子転写の調節によって反応します。低酸素症は、いくつかの一般的で重篤な病態の病因にも関与しています。[ 82 ]
高齢者人口における最も一般的な死因には、心筋梗塞、脳卒中、癌が含まれます。これらの疾患には、酸素供給の制限が病態の発症に寄与するという共通の特徴があります。細胞や生物は、低酸素状態に対して適応的に反応し、これらの不利な状態に対処するのに役立てることもできます。いくつかのシステムは酸素濃度を感知し、急性および長期の低酸素症に適応して反応する可能性があります。[ 82 ] エリスロポエチン は、血液酸素の主要な輸送体である赤血球の産生を刺激する必須ホルモンであり、解糖酵素は嫌気性ATP形成に関与しています。[ 51 ]
低酸素誘導因子（HIF）は、細胞環境における利用可能な酸素の減少、すなわち低酸素に反応する転写因子である。 [ 83 ] [ 84 ] 分化 を阻害する。しかし、低酸素は血管の形成を促進し、 胚 や腫瘍における血管系 の形成に重要である。創傷 における低酸素は、ケラチノサイト の遊走と上皮 の修復も促進する。[ 85 ] [ 86 ]
正常な酸素レベルの期間の間に、組織が繰り返し短時間の低酸素状態に曝されると、その後の長時間の虚血曝露に対する組織の反応に影響を及ぼします。これは虚血プレコンディショニング として知られており、多くの組織で起こることが知られています。[ 51 ]
急性 細胞への酸素供給が需要に満たない場合（低酸素症）、電子は乳酸発酵 の過程でピルビン酸 に移動します。この一時的な措置（嫌気性代謝）により、少量のエネルギーが放出されます。乳酸の蓄積（組織および血液中）は、ミトコンドリアの酸素供給が不十分であることの兆候であり、これは低酸素血症、血流不良（例：ショック）、またはその両方の組み合わせが原因である可能性があります。[ 87 ] [ 88 ]
ヒトでは、低酸素症は頸動脈小体 と大動脈小体の 末梢化学受容体によって検出され、頸動脈小体の化学受容体が低酸素症に対する反射反応の主要な媒介者です。[ 89 ] この反応は正常な P O 2 での換気速度を制御しませんが、正常値より低い場合、これらの受容体を神経支配するニューロンの活動が劇的に増加し、視床下部 の中枢化学受容体からの信号を凌駕し、 P CO 2 O 2を増加させます。 [ 90 ]
体内のほとんどの組織では、低酸素状態に対する反応として血管拡張が 起こる。血管を広げることで、組織への血流が増加する。
対照的に、肺 では、低酸素症に対する反応は血管収縮です。これは低酸素性肺血管収縮 、または「HPV」として知られており、換気の悪い領域から血液を迂回させる効果があり、灌流と換気を一致させ、肺のさまざまな部分からの血液の酸素化をより均一にします。[ 82 ] [ 91 ] 低酸素換気応答（HVR）は、低酸素症によって誘発される換気 の増加であり、体がより低い濃度の酸素をより高い速度で取り込み、輸送することを可能にします。これは、高地に旅行する低地の人では最初は高くなりますが、人々が順応する につれて時間の経過とともに大幅に減少します。[ 4 ] [ 92 ]
慢性 肺毛細血管圧が慢性的に（少なくとも2週間）上昇したままになると、リンパ管が大きく拡張し、間質空間から体液を運び出す能力が最大10倍にも増加するため、肺は肺水腫に対してさらに抵抗力を持つようになります。そのため、慢性僧帽弁狭窄症 の患者では、致死的な肺水腫を発症することなく、肺毛細血管圧が40～ 45mmHgまで測定されています。 [ 93 ]
低酸素血症にはいくつかの生理学的メカニズムが考えられますが、慢性閉塞性肺疾患（COPD ）患者では、動脈血二酸化炭素濃度で示されるように、肺胞低換気の有無にかかわらず、換気/灌流（V/Q）ミスマッチが最も一般的です。COPDにおけるV/Qミスマッチによる低酸素血症は比較的容易に修正でき、長期酸素療法 （LTOT）には比較的少量の酸素補給流量（大多数の患者では3 L/分未満）が必要です。低酸素血症は通常、換気を刺激して呼吸困難を引き起こしますが、これらの症状やその他の低酸素症の兆候や症状はCOPDでは十分に変動するため、患者の評価におけるその価値は限られています。慢性肺胞低酸素症は、COPD患者における肺性心（右心室肥大、または右心室不全を伴うか伴わないか）の発症につながる主な要因です。肺高血圧は、安静時の平均肺動脈圧の上昇に比例して、COPD 患者の生存に悪影響を及ぼします。強制呼気量テストFEV1 で測定される気流閉塞の重症度は COPD の全体的な予後と最もよく相関しますが、慢性低酸素血症は、疾患の重症度に関わらず死亡率と罹患率を増加させます。COPD 患者に対する長期酸素療法の大規模研究では、 1 日あたりの酸素補給時間と生存率の間に用量反応関係があること が示されています。適切な患者を選定した場合、1 日 24 時間連続で酸素を使用すると、生存率が大幅に向上する可能性があります。[ 6 ]
病理学的反応
脳虚血 脳は比較的エネルギー需要が高く、安静時でも酸素の約20%を消費しますが、蓄えが少ないため、低酸素症に対して特に脆弱です。正常な状態では、酸素需要の増加は脳血流量の増加によって容易に補償されます。しかし、酸素が不足している状態では、血流量の増加だけでは補償に十分ではなく、低酸素症は脳損傷を引き起こす可能性があります。脳低酸素症の持続時間が長くなるほど、影響を受ける脳領域は一般的に広くなります。脳幹 、海馬 、大脳皮質が 最も脆弱な領域であると考えられます。酸素供給が速やかに回復しないと、損傷は不可逆的になります。細胞死のほとんどは壊死 によるものですが、遅発性アポトーシス も起こります。さらに、シナプス前ニューロンは大量のグルタミン酸を放出し、これがさらにCa2 + 流入を増加させ、シナプス後細胞に壊滅的な崩壊を引き起こします。再灌流は組織を救う唯一の方法ではあるものの、活性酸素種や炎症性細胞の浸潤も引き起こし、さらなる細胞死を誘発する。低酸素症がそれほど重度でない場合、細胞はタンパク質合成や自発的な電気活動などの機能の一部を抑制することができ、これはペナンブラ [ 82 ]
心筋虚血 冠動脈閉塞の場合、心臓の一部が虚血性低酸素症に曝される。虚血の期間が短い場合は、約 20 分以内に再灌流すれば壊死は発生せず可逆的であるが、スタンニングと呼ばれる現象は一般 的に明らかである。低酸素症がこの期間を超えて続くと、壊死が心筋組織全体に広がる。[ 82 ] 障害 によるさらなる損傷も引き起こされる。心筋スタンニングは、「再灌流によって救済された生存可能な組織の虚血後機能不全が長期化する状態」と説明されており、酸素化された筋組織の一時的な収縮不全として現れます。これは、再灌流の初期段階で活性酸素種が放出されることによって引き起こされる可能性があります。[ 82 ]
診断
身体診察と病歴 低酸素症は、急性または慢性として現れることがある。
急性症状には、呼吸困難 （息切れ）や頻呼吸 （速く、しばしば浅い呼吸）が含まれる場合があります。症状の重症度は、一般的に低酸素症の重症度を示します。動脈血酸素分圧の低下を補うために、頻脈（脈拍の速さ）が生じる場合があります。上気道閉塞では喘鳴が 聴取されることがあり、チアノーゼは 重度の低酸素症を示す可能性があります。酸素供給が著しく損なわれると、神経症状や臓器機能の低下が生じます。中等度の低酸素症では、落ち着きのなさ、頭痛、錯乱が生じる可能性があり、重症例では昏睡や最終的には死に至る可能性があります。[ 8 ]
慢性的な症状では、労作後の呼吸困難が最もよくみられる。低酸素症の原因となった基礎疾患の症状が明らかになる場合があり、鑑別診断に役立つ。肺感染症では痰を伴う咳や発熱がみられることがあり、下肢浮腫は心不全を示唆する可能性がある。[ 8 ]
肺の聴診は 有用な情報を提供することができる。[ 8 ]
鑑別診断 治療法は重症度によって異なり、原因によっても異なります。外因が原因の場合は、外因を取り除き、急性症状を治療するだけで十分な場合もありますが、基礎疾患が原因の場合は、明らかな症状を治療しても一時的または部分的な緩和しか得られない可能性があるため、鑑別診断は決定的な治療法を選択する上で重要となります。
循環性低酸素症 は、酸素が十分に供給された血液が患部組織に十分に灌流されないことによって引き起こされます。これは、心不全や循環血液量減少による全身性の場合もあれば、梗塞や局所的な損傷による局所性の場合もあります。[ 8 ] 貧血性低酸素症は 、通常ヘモグロビン値の低下による酸素運搬能力の不足によって引き起こされ、全身への酸素供給不足につながります。[ 8 ] 組織毒性低酸素症 （酸素欠乏症）は、細胞が酸素を効果的に利用できないことの結果である。典型的な例はシアン化物中毒であり、これはミトコンドリア内のシトクロムcオキシダーゼという酵素を阻害し、ATPを作るための酸素の利用を阻害する。[ 8 ] 集中治療室では、患者が人工呼吸器から離脱するのが困難な場合、重症疾患多発神経障害 または筋障害を考慮すべきである。 [ 55 ]
防止 予防策としては、低酸素環境への職業的曝露 のリスク管理 といった単純なものから、環境モニタリングや個人用保護具の使用などが挙げられる。医学的疾患の予測可能な結果として低酸素症を予防するには、それらの疾患自体を予防する必要がある。特定の疾患のリスクが高いことが知られている集団をスクリーニングすることも有効である。
高地低酸素症の予防 高山病の影響に対抗するには、体は動脈血酸素分圧を正常値に戻す必要があります。 高地順応 は、 体がより高い高度に適応する手段ですが、酸素分圧を標準レベル に部分的にしか回復させません。高地環境に対する体の最も一般的な反応である過換気 は、呼吸の深さと速度を上げることで肺胞酸素分圧を上昇させます。しかし、酸素分圧は過換気によって改善するものの、正常 値に は戻りません。3000メートル以上の高地で働く鉱山労働者や天文学者の研究では、完全な順応によって肺胞酸素分圧が改善することが示されていますが、酸素分圧 レベルは 慢性閉塞性肺疾患 （COPD）患者の持続的酸素療法の閾値と同等かそれ以下にとどまっています。 [ 106 ] 多血症 とは、体内で循環する赤血球の数が増加し、血液が濃くなり、血栓のリスクが高まる状態である。[ 107 ]
高地では、酸素濃縮または区画加圧のみが低酸素症の影響を打ち消すことができます。加圧は車両内や地上施設の緊急時に実行可能です。周囲圧力での酸素濃度を高めることで、気圧低下の影響を打ち消し、動脈血酸素分圧を正常 値 に近づけることができます。少量の酸素補給により、空調管理された室内での等価高度が低下します。4000mでは 、酸素濃縮器と既存の換気システムを使用して酸素濃度を5%上げると、3000m相当の高度が得られ 、高地で働く低地出身者の増加に伴い、はるかに耐えやすくなります。[ 108 ] 、酸素濃縮器によって酸素濃度がほぼ30%（つまり21%から27%）上昇しました。その結果、作業生産性の向上、疲労の軽減、睡眠の改善が見られました。[ 106 ]
酸素濃縮器は、 空調管理された環境 下で高地酸素濃度を高めるために使用できます。メンテナンスは最小限で済み、現地の空気供給を利用して動作し、消費電力も比較的少ないです。酸素濃縮器は周囲の空気から直接酸素を抽出するため、圧縮酸素ボンベを遠隔地や山岳地帯に輸送する際の物流面および経済面での負担が軽減されます。高地のオフィスや住宅は既に温度と湿度が管理されていることが多いため、これらのシステムは既存の空調インフラに容易に統合できます。[ 109 ]
治療と管理 治療と管理は状況によって異なります。ほとんどの高地状況ではリスクが既知であり、予防が適切です。低地では、低酸素症は医学的問題や予期せぬ事態に関連している可能性が高く、治療は個々のケースに合わせて提供される可能性が高くなります。酸素療法が必要な人を特定する必要があります。ほとんどの低酸素症の原因を治療するには酸素補給が必要ですが、適切な酸素濃度は異なる場合があります。[ 110 ]
急性および慢性症例の治療 治療法は低酸素症の原因によって異なります。外部要因が原因と判断され、その原因を取り除くことができれば、治療は酸素供給を正常に戻すための補助療法に限られる場合があります。その他の場合は、より長期にわたる治療が必要となる場合があり、その場合はかなり長期間、あるいは無期限に酸素補給が必要となる可能性があります。
酸素化治療には主に3つの側面があります。気道の開通を維持すること、吸入空気に十分な酸素含有量を提供すること、肺での拡散を改善することです。[ 8 ] 高圧酸素療法 、中毒の治療が含まれる場合があります。
侵襲的換気は手術において必要となる場合もあれば、選択的な選択肢となる場合もある。これは一般的に気管内チューブに接続された陽圧換気装置を使用し、正確な換気、FiO2の正確なモニタリング、呼気 終末 陽圧を可能にし、麻酔ガスの投与と組み合わせることもできる。場合によっては気管切開が 必要になることもある。[ 8 ] [ 8 ]
呼吸不全が原因である場合は、根本原因を治療することが望ましい。肺水腫の場合、利尿薬を使用して浮腫を軽減することができる。間質性肺疾患の場合、ステロイドが 有効な場合があり、極端な場合には体外式膜型人工肺 （ECMO）を使用することができる。[ 8 ]
高圧酸素療法は、圧挫損傷、 コンパートメント症候群 、その他の急性外傷性虚血などの灌流不良を伴う外傷性損傷を含む、局所性低酸素症のいくつかの形態の治療に有効であることがわかっています。 [ 111 ] [ 112 ] 重度の減圧症 の決定的な治療法であり、減圧症は主に不活性ガス塞栓症と血管外気泡の成長に対する炎症反応によって最初に引き起こされる局所性低酸素症を伴う状態です。[ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] また、一酸化炭素中毒 [ 116 ] 糖尿病性足 病変にも有効です。[ 117 ] [ 118 ]
入院後の在宅酸素療法の処方箋更新には、患者の継続的な低酸素血症の評価が必要です。[ 119 ]
結果 低酸素症の予後は、根本原因、酸素欠乏の重症度と持続時間、治療の有効性と適時性、貧血 、COPD 、心血管疾患 など、酸素供給や利用を阻害する既存の病状に大きく左右されます。軽度で短期間の低酸素症は、迅速な酸素療法と根本原因の是正により回復することが多いですが、長期間または重度の低酸素症は、不可逆的な細胞損傷、低酸素性脳損傷 、多臓器不全を引き起こす可能性があります。[ 120 ]
判断力の低下、反応の遅延、意識喪失につながる低酸素症は、直接の死因が二次的なものである場合、間接的に致命的な結果につながる可能性がある。これは、溺れる 前に低酸素症が混乱や意識喪失を引き起こす水中ダイビング事故、低 体温症 や転落につながる高所登山、非与圧航空機のパイロットや曲技飛行を行うパフォーマーが低酸素による機能不全の後、航空機の制御を失う可能性がある航空において記録されている。 [ 121 ]
職業的および環境的状況では、鉱山労働者、高地作業者、睡眠時無呼吸症候群患者などに見られるような慢性または間欠的な低酸素症は、認知機能、心血管機能、および代謝調節に累積的な影響を及ぼす可能性があります。長期にわたる曝露は、肺高血圧症 、多血症 、および心臓リモデリングのリスクを高める可能性がありますが、個人の感受性は異なります。[ 122 ]
注記 ↑ その式H b C O （ ％ ） = C O − 2.34 5.09 {\displaystyle Hb_{CO}(\%)={\frac {CO-2.34}{5.09}}} = 5 − 2.34 5.09 = 0.5 ％ {\displaystyle ={\frac {5-2.34}{5.09}}=.5\%} [ 70 ]
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