サル出血熱ウイルス

サル出血熱ウイルス（SHFV ）は、サルに対して非常に病原性の高いウイルスです。これは、アルテリウイルス科に分類されるプラス鎖RNAウイルスです。ヘダルテウイルス亜属の唯一のメンバーです。^{[ 2 ]}

SHFVは、1964年に米国とソビエト連邦のマカクザルコロニーで高死亡率を伴う出血熱のアウトブレイクの原因物質として初めて特定され、分離されました。これらのアウトブレイクの間、マカクザルはインドの同じ地域から入手され、パタスモンキー、ヒヒ、アフリカミドリザルなどのアフリカ原産の霊長類と一緒に飼育されていました。このアウトブレイクにより、ソビエト連邦の研究所のマカクザルはすべて死滅しました^{[ 3 ]。}結核などの病気をサルモデルでテストするために同じ針を使用していた科学者が、他の動物からマカクザルなどの非ヒト霊長類に感染し、米国でのアウトブレイクを引き起こしたと考えられています^{[ 4 ] 。}

最近では、ヒヒやアフリカミドリザル、パタザル、グエノン、コロブスザルなど、さまざまな自然宿主でウイルスが発見され、確認されています。2022年、科学者たちは、試験中のウイルスがヒト単 球に侵入して複製できることから、ウイルス複製に必要な完全な機能がヒト細胞に存在することを示唆し、SHFVの将来的なスピルオーバーの可能性について警告しました。^{[ 5 ]}

一般的に、ヒヒ、アフリカミドリザル、グエノン、コロブスザルなどのアフリカのサルは、SHFVの自然宿主であり、無症状感染を引き起こす持続感染を起こします^{[ 4 ]}。パタスザルは、野生のパタスザルの約50%がウイルスに対する抗体を持っているため、ウイルスの自然宿主であると考えられています。最近では、アカコロブスザルとアカオグエノンがSHFVの自然宿主として特定されています。^{[ 6 ] [ 7 ]}感染は、動物同士の直接接触や、通常は闘争中の組織液の偶発的な接種、感染した動物のエアロゾル化した飛沫、および媒介物によって起こります。しかし、マカクでは、このウイルスに感染すると、死亡率の高い急性重症疾患を引き起こす可能性があります。^{[ 8 ]}持続感染した無症状のヒヒから分離されたウイルスは、マカクの集団で効果的な疾患とアウトブレイクを引き起こす可能性があります。^{[ 9 ]}

診断は、発熱や浮腫など、サルによく見られる症状を探すことから始まります。また、血液や血清のサンプルを採取し、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を利用して、ウイルスゲノムRNAやウイルスmRNAなどのウイルス遺伝物質の存在を分析することもできます。さらに、間接免疫蛍光アッセイや、より新しく時間のかからない酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）など、ウイルス抗原の存在を検査するのに有効な他の検査法もあります^{[ 10 ]}。より優れた検出のために、より迅速なアッセイを開発するには、さらなる研究が必要です。

SHFVは、アルテリウイルス科の他のウイルスと同様に、宿主のマクロファージと樹状細胞を標的として複製します。^{[ 11 ]}このウイルスの無症状感染は、パタスモンキー、ベルベットモンキー、ヒヒで発生する可能性がありますが、主にパタスモンキーで観察されています。非自然宿主における症候性感染の場合、感染は急速に始まり、動物は高熱、脱水、顔面浮腫、チアノーゼ、食欲不振、黒色便を発症し、皮膚、皮下、眼窩後部レベルで出血し始める可能性があります。特徴的な病変は、リンパ組織、脾臓、消化管、腎臓に発生します。^{[ 12 ]}その後すぐに血小板減少症が発症します。通常、症状が現れてから10〜15日以内に死亡し、急速な拡散によりコロニー全体が壊滅する可能性があります。^{[ 12 ]}

SHFVは宿主細胞に侵入するために、クラスリン介在性エンドサイトーシス様経路を利用して取り込まれる。SHFVは膜受容体CD163を利用し、細胞内にエンドサイトーシスされるには低pHを必要とする。 ^{[ 17 ]}細胞に侵入した後、SHFVはコロナウイルスなどの他のプラス鎖RNAウイルスとよく似た複製を行う。

SHFVは細胞から出る準備ができると、ゴルジ体や小胞体などの膜状オルガネラに芽出しする。そして、オルガネラのエンベロープを自身のカプシドとして奪い取り、分泌経路を通って細胞内を移動し、エンベロープウイルスとしてエキソサイトーシスによって細胞から出る^{[ 4 ]}。