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| エイリアス | STAT1、CANDF7、IMD31A、IMD31B、IMD31C、ISGF-3、STAT91、シグナル伝達および転写活性化因子1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600555; MGI : 103063;ホモロジーン: 21428;ジーンカード：STAT1; OMA :STAT1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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シグナル伝達および転写活性化因子1（STAT1）は、ヒトではSTAT1遺伝子によってコードされる転写因子である。これはSTATタンパク質ファミリーのメンバーである。[5]
関数
すべてのSTAT分子は受容体関連キナーゼによってリン酸化され、活性化、ホモ二量体またはヘテロ二量体の形成による二量体化を引き起こし、最終的に核に移行して転写因子として機能します。具体的には、STAT1はインターフェロンアルファ（IFNα）、インターフェロンガンマ（IFNγ）、上皮成長因子（EGF）、血小板由来成長因子（PDGF）、インターロイキン6（IL-6）、またはIL-27などのいくつかのリガンドによって活性化されます。[6]
I 型インターフェロン(IFN-α、IFN-β) は受容体に結合し、キナーゼを介してシグナル伝達を引き起こし、Jak キナーゼ TYK2 および JAK1 ならびに STAT1 および STAT2 をリン酸化して活性化します。STAT 分子は二量体を形成し、インターフェロン刺激遺伝子因子 3 とインターフェロン調節因子 9 の複合体である ISGF3G/IRF-9 に結合します。[7]これにより、STAT1 が核内に入ることができます。[8] STAT1 は、細胞の生存、生存能力、または病原体反応を引き起こす多くの遺伝子発現において重要な役割を果たしています。STAT1 の 2 つのアイソフォームをコードする 2 つの転写産物 (選択的スプライシングによる) が考えられます。[9] [10]タンパク質の全長バージョンである STAT1α は、STAT1 の既知の機能のほとんどを担う主要な活性アイソフォームです。タンパク質のC末端の一部を欠くSTAT1βはあまり研究されていないが、STAT1の活性化を負に制御したり、IFN-γ依存性の抗腫瘍活性や抗感染活性を媒介したりすると様々な報告がある。[11] [12] [13]
STAT1は、 I型、II型、III型 インターフェロンからのシグナルによる遺伝子の上方制御に関与している。IFN -γ刺激に応答して、STAT1はSTAT3とホモ二量体またはヘテロ二量体を形成し、 GAS（インターフェロン-G amma-活性配列）プロモーター要素に結合する。一方、IFN-αまたはIFN-β刺激に応答して、STAT1はSTAT2とヘテロ二量体を形成し、ISRE（インターフェロン-S刺激応答要素）プロモーター要素に結合できる。 [14]いずれの場合も、プロモーター要素の結合はISG（インターフェロン-S刺激遺伝子） の発現増加につながる。 [ 15]
STAT1の発現はニンニクに含まれる化合物であるジアリルジスルフィドによって誘導される。 [16]
STAT1の変異
STAT1分子の変異は、機能獲得型（GOF）と機能喪失型（LOF）の2種類があり、どちらも異なる表現型と症状を引き起こす可能性があります。GOF変異とLOF変異の両方で、再発性感染症が頻繁に発生します。ヒトでは、集団が狩猟採集から農耕に移行したときに、病原体スペクトルの変化と相まって、STAT1は特に強い浄化選択を受けてきました。[17]
機能喪失
STAT1 の機能喪失のため、STAT1 欠損症には多くの変異型があります。インターフェロン I 型および III 型に対する反応を引き起こす可能性のある主な遺伝子障害は 2 つあります。まず、STAT1 の常染色体劣性部分欠損または完全欠損があります。これにより、細胞内細菌疾患またはウイルス感染が引き起こされ、IFN a、b、g、および IL27 応答の障害が診断されます。部分型では、血清中に IFNg の高レベルが見つかることもあります。全血から検査すると、単球は IL-12 産生を伴う BCG および IFNg 投与に反応しません。完全劣性型では、抗ウイルス薬および抗真菌薬に対する反応が非常に低くなります。次に、STAT1 の部分欠損症は常染色体優性変異である可能性があり、表現型的に IFNg 応答の障害を引き起こし、患者が選択的細胞内細菌疾患 (MSMD) に苦しむ原因となります。[18]
90年代に作成されたノックアウトマウスでは、CD4 +および CD25 +制御性 T 細胞の量が少なく、IFNa、b、g 応答がほとんどないことが発見され、寄生虫、ウイルス、細菌の感染につながりました。ヒトで最初に報告された STAT1 欠損症の症例は常染色体優性変異であり、患者は結核菌感染の傾向を示していました。[9]報告された別の症例は常染色体劣性型に関するものでした。2 人の関連する患者は、スプライシング障害を引き起こし、したがって成熟タンパク質に欠陥のあるホモ接合性ミスセンス STAT1 変異を持っていました。患者は、IFNa と IFNg の両方に対する応答が部分的に損なわれていました。科学者は現在、劣性 STAT1 欠損症は新しい形態の原発性免疫不全症であり、患者が突然、重度で予期しない細菌およびウイルス感染に苦しむときはいつでも、潜在的に STAT1 欠損症であると考えられるべきだと主張しています。[19] [20]
インターフェロンは、ガンマ活性化因子（GAF）とインターフェロン刺激ガンマ因子3（ISGF3）という2つの転写活性化因子の形成を誘導する。原因不明のマイコバクテリア性疾患を患う血縁関係のない患者2名で、マイコバクテリア性疾患に対する感受性と関連しているがウイルス性疾患に対する感受性には関連していない自然ヘテロ接合性生殖細胞系列STAT1変異が見つかった。[21]この変異はGAFとISGF3の活性化の喪失を引き起こしたが、一方の細胞表現型では優性で、もう一方の表現型では劣性であった。インターフェロンによって刺激された細胞では、GAFの核蓄積は阻害されたがISGF3の核蓄積は阻害されなかったことから、ヒトインターフェロンの抗マイコバクテリア効果はGAFによって媒介されるが、抗ウイルス効果は媒介されないことが示唆される。最近では、BCGワクチン接種後の全身性疾患と致死的なウイルス感染の両方を発症したホモ接合性STAT-1変異を持つ患者2名が特定されている。これらの患者の変異はSTAT-1の完全な欠乏を引き起こし、GAFとISGF3の両方の形成の欠如をもたらしました。[22]
機能獲得
機能獲得変異は、慢性粘膜皮膚カンジダ症（CMC）の患者で初めて発見されました。この疾患は、カンジダ（主にカンジダ・アルビカンス）によって引き起こされる皮膚、粘膜（口腔または性器）、爪の持続感染という症状が特徴です。CMCは、原発性免疫不全症から生じることが非常に多くあります。CMCの患者は、細菌感染（主に黄色ブドウ球菌）や、呼吸器系および皮膚の感染症を患っていることもよくあります。これらの患者では、主にヘルペスウイルス科によって引き起こされるウイルス感染も見られ、これも皮膚に影響を及ぼします。結核菌感染症は、結核菌または環境細菌によって引き起こされることが多いです。1型糖尿病、血球減少症、胸腺の退縮、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫症状も非常によく見られます。T細胞が欠乏すると、これらの自己免疫疾患が非常によく見られます。 CMC は、高免疫グロブリン E 症候群 (高 IgE) および自己免疫性多内分泌症候群I 型の患者によく見られる症状としても報告されています。CMC 患者の IL-17A 産生 T 細胞のレベルが低いため、インターロイキン 17A の役割が報告されています。
さまざまなゲノムおよび遺伝学的方法により、STAT1 のヘテロ接合性機能獲得変異が CMC 症例の半数以上の原因であることが発見されました。この変異は、コイルドコイルドメイン、DNA に結合するドメイン、N 末端ドメイン、または SH2 ドメインの欠陥によって引き起こされます。このため、核内での脱リン酸化が不可能なため、リン酸化が増加します。これらのプロセスは、インターフェロン アルファまたはベータ、インターフェロン ガンマ、またはインターロイキン 27 などのサイトカインに依存します。前述のように、インターロイキン 17A のレベルが低いことが観察され、そのため免疫応答の Th17 極性化が損なわれました。
STAT1機能獲得変異およびCMCを有する患者は、フルコナゾール、イトラコナゾール、ポサコナゾールなどのアゾール系薬剤による治療にほとんど反応しないか、まったく反応しません。一般的なウイルスおよび細菌感染に加えて、これらの患者は自己免疫や癌を発症します。さまざまな症状と耐性のために治療法を見つけるのは非常に複雑ですが、ルキソリチニブなどのJAK/STAT経路の阻害剤が試験されており、これらの患者の治療の選択肢となる可能性があります。[23] [6] [24]
インタラクション
STAT1 は以下と相互作用することが示されています:
- BRCA1、[25]
- C-jun、[26]
- CD117 , [27]
- CREB結合タンパク質、[28]
- カルシトリオール受容体、[29]
- 上皮成長因子受容体、[30] [31]
- ファンコニ貧血、相補群C、[32] [33] [34]
- GNB2L1、[35] [36]
- IFNAR2、[35] [37]
- IRF1、[38]
- ISGF3G [39]
- インターロイキン27受容体αサブユニット、[40]
- MCM5、[41] [42]
- ラパマイシンの哺乳類標的、[43]
- PIAS1 , [44]
- PRKCD、[43]
- PTK2 , [45]
- プロテインキナーゼR、[46] [47]
- STAT2、[48] [49] [50]
- STAT3、[31] [51] [52]
- 出典、[30] [53] および
- トラッド[54 ]
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外部リンク
- ファクターブックSTAT1