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| エイリアス | STAT2、ISGF-3、P113、STAT113、IMD44、シグナル伝達および転写活性化因子2、PTORCH3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600556; MGI : 103039;ホモロジーン: 3952;ジーンカード：STAT2; OMA :STAT2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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シグナル伝達および転写活性化因子2は、ヒトではSTAT2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]これはSTATタンパク質ファミリーのメンバーである。このタンパク質は、I型インターフェロン（IFN）の生物学的反応に重要である。[7]これは、I型インターフェロンの下流の転写因子として機能する。マウスとヒトのSTAT2配列同一性はわずか68％である。[8]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 STATタンパク質ファミリーのメンバーです。サイトカインや成長因子に反応して、STATファミリーのメンバーは受容体関連キナーゼによってリン酸化され、その後ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成して細胞核に移行し、そこで転写活性化因子として作用します。IFNに反応して、このタンパク質はSTAT1およびIFN調節因子ファミリータンパク質p48（ IRF9 ）と複合体を形成し、ISGF-3（IFN刺激遺伝子因子3）を形成します。このタンパク質は転写活性化因子として作用しますが、DNAに直接結合する能力はありません。[9]このタンパク質は生来の抗ウイルス活性を媒介します。この遺伝子の変異は免疫不全症44を引き起こします。[10] ISGF-3は、IFN刺激応答エレメント（ISRE）を介して遺伝子の活性化を促進します。 ISRE駆動遺伝子には、Ly-6C、二本鎖RNAキナーゼ（PKR）、2´から5´オリゴアデニル酸合成酵素（OAS）、MX、および潜在的にMHCクラスIが含まれます。[11]転写アダプターP300 / CBP（EP300 / CREBBP）は、このタンパク質と特異的に相互作用することが示されており、アデノウイルスによるIFN-α応答を阻害するプロセスに関与していると考えられています。[6]
STAT2ノックアウトマウスはI型IFNに反応せず、ウイルス感染に対して極めて脆弱である。I型IFN自己分泌ループの喪失と、マクロファージおよびT細胞応答におけるいくつかの欠陥を示している。Stat2 -/-細胞はIFN-αに対する生物学的応答に違いを示す。[7]
インタラクション
STAT2 は以下と相互作用することが示されています:
STAT2欠損症
ノックアウトマウス
STAT2ダブルノックアウトマウスでは、インフルエンザ細菌の重複感染時にM1、M2、およびM1/M2共発現マクロファージの増殖の増加が観察されます。細菌の排除はIFN-γ（M1）とアルギナーゼ-1（M2）の中和によっても損なわれ、これは混合M1/M2表現型を発現する肺マクロファージがインフルエンザ細菌の重複感染時の細菌制御を促進することを示唆しています。したがって、STAT2シグナル伝達は、インフルエンザ細菌の重複感染時のマクロファージ活性化および細菌制御の抑制に関連しています。[24]これらのマウスには発達障害は見られません。水疱性間質炎インディアナウイルス（VSV）モデルにおけるノックアウトSTAT2マウスとダブルノックアウトSTATマウスは、野生型（WT）よりも少なくとも10倍多くのウイルスプラーク形成単位を生成します。[25] IFN-α前処理はWTおよびSTAT2 +/-細胞で保護効果を発揮したが、ダブルノックアウトSTAT2細胞では効果がなかった。IFN-γ前処理ではVSV感染時に抗ウイルス反応は得られなかった。[26]この結果は、STAT2ノックアウトマウスの細胞におけるSTAT1レベルの低下によって説明できる。[7]さらに、ダブルノックアウトSTAT2マウスは、マウスサイトメガロウイルス（MCMV）、重症熱性血小板減少症候群ウイルス、インフルエンザウイルス、デングウイルス（DNV）、ジカウイルスに対して対照マウスよりも感受性が高く、マウスにおけるウイルス複製の抑制にSTAT2が重要な役割を果たしていることを示唆している。[27] [28] [29] [30]
ヒト常染色体劣性（AR）STAT2欠損症
AR STAT2欠損症は、2人の兄弟姉妹で初めて観察されました。麻疹・風疹・おたふく風邪の定期予防接種の後、兄弟姉妹の1人が播種性ワクチン株麻疹（MMR）を発症しましたが回復し、もう1人の兄弟姉妹は原発性免疫不全症によるウイルス感染で乳児期に死亡しました。その後、結果から、兄弟姉妹はSTAT2遺伝子の発現欠損のホモ接合体であることがわかりました。AR STAT2欠損症の患者は、重要なスプライス部位で置換をもたらす変異を有し、それがスプライシングの欠陥とインターフェロン刺激遺伝子の発現の喪失につながる未熟な終止コドンにつながります。典型的な臨床表現型は、生弱毒化MMRワクチンによる予防接種後の播種性感染です。一部の患者は、 RSウイルス、ノロウイルス、コクサッキーウイルス、アデノウイルス、またはエンテロウイルスによる感染など、乳児期に重篤な疾患を発症しました。患者の1人は、EBVの一次感染後に中枢神経系疾患を発症した。EBVに対する初期免疫応答にはI型インターフェロンシグナル伝達が重要な役割を果たすため、末梢血および脳脊髄液中のEBV抑制は遅れていた。[31]次の3年間、PCR検査では抗EBV IgGにもかかわらず、血液中および脳脊髄液中にEBVが持続して存在することが示された。CMVおよびVZV感染も少数の患者で重症であった。ウイルス感染は高用量の静注免疫グロブリン（IVIG）で治療され、その後患者は24時間以内に回復し、解熱した。IVIGには抗炎症作用があり、受動免疫が進行中のウイルス感染の制御に役立つ可能性があることを示唆している。したがって、STAT2欠損症の患者には、適応免疫系が十分に発達するまで、小児期に毎月のIgG療法が有益である可能性がある。5歳からウイルス感染の頻度と重症度は減少し、10歳になると患者はほとんど薬を服用しなくなった。一般的に、STAT2欠損症の患者は適応免疫に特別な欠陥はなく、発達異常もなく比較的健康である。これらの知見は、ISGF3を介したI型IFNシグナル伝達が、小児によく見られるウイルス病原体の大半に対する宿主防御に必須ではないことを示している。先天性IFN応答に重大な欠陥があり、一部のウイルス感染に対して明らかに感受性が高いにもかかわらず、STAT2欠損症の患者は比較的健康な生活を送ることができる。[32]
また、STAT2のホモ接合ミスセンス変異（R148W / Q）が報告され、3人の患者で致命的な早期発症の自己炎症の根底にあるSTAT2機能獲得につながっています。この変異は、変異したSTAT2とユビキチン特異的ペプチダーゼ1（USP18）の結合に欠陥があるため、I型IFN応答の持続につながります。USP18は、負の自己フィードバックループに不可欠であり、USP18はJAK1とIFNAR1の結合を立体的に妨げます。[33] [34]そのため、完全なAR STAT2欠損は通常、播種性LAV感染と再発性自然ウイルス感染を引き起こします。浸透率は、いくつかのウイルス感染と複雑な生麻疹ワクチン疾患では完全ではありません。[35]これらの観察は、AR STAT2欠損の表現型が、無症候性（健康な成人）から致命的（圧倒的なウイルス性疾患による小児期の死亡）までの範囲に及ぶ可能性があることを示唆しています。この表現型は、ヒトの完全な AR STAT1 欠損症ほど重症ではありませんが、IFNAR1 または IFNAR2 欠損症よりも重症です。ヒトの表現型はマウスほど重症ではありません。
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外部リンク
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