
精神障害とは、正常な思考、感情、気分、行動、または社会的交流を妨げる心の障害であり、重大な苦痛または機能不全を伴う。[1] [2] [3] [4]精神障害の原因は非常に複雑で、特定の障害と個人によって異なります。ほとんどの精神障害の原因は完全には解明されていませんが、研究者は精神障害の発症または進行に寄与する可能性のあるさまざまな生物学的、心理学的、および環境的要因を特定しています。[5]ほとんどの精神障害は、単一の要因ではなく、いくつかの異なる要因の組み合わせによって生じます。[6]
研究結果
精神疾患の危険因子には、心理的トラウマ、幼少期の逆境、遺伝的素因、性格特性などがある。[7] [8]精神疾患と物質使用の相関関係も双方向の関係にあることが分かっており、物質使用は精神疾患の発症につながり、精神疾患は物質使用/乱用につながる可能性がある。この影響は、喫煙など他の物質使用よりも、ある物質使用においてより強く、より確実である。[9]
精神疾患にはリスク要因があり、例えば、うつ病の場合、親の不平等な扱い、人生の逆境や薬物使用、統合失調症や精神病の場合、移住や差別、幼少期のトラウマ、家族の喪失や別離、大麻使用などが挙げられます。不安の場合、子育て要因、児童虐待、家族歴(不安症など)、気質や態度(悲観主義など)などが挙げられます。多くの精神疾患には、衝動やその他の感情のコントロールに関する問題が含まれます。
2013年2月の研究で、自閉症、ADHD、双極性障害、うつ病、統合失調症の5つの主要な精神疾患の間に遺伝的関連があることが判明しました。神経伝達物質系の異常な機能も、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミン、グルタミン酸系の異常な機能など、一部の精神疾患の原因となっています。また、特定の脳領域の大きさや活動に違いがあることが、症例によって確認されています。認知(推論など)バイアス、感情的影響、性格のダイナミクス、気質、対処スタイルなどの心理的メカニズムも関与していると考えられています。研究では、特定の遺伝子と特定の疾患との関連を確実に特定することは困難であるものの、遺伝子の変異が精神疾患の進化に重要な役割を果たす可能性があることが示されています[10] 。妊娠(母体高血圧、[11]、妊娠中毒症、感染症など)や出産にかかわる環境要因も関係していると考えられています。[12]外傷性脳損傷は、特定の精神障害を発症するリスクを高める可能性があります。長年にわたり、特定のウイルス感染、薬物乱用、一般的な身体的健康との関連性について、矛盾した誤った関連性が見つかっています。
虐待、ネグレクト、いじめ、社会的ストレス、トラウマとなる出来事、その他の圧倒的な人生経験など、有害な経験は人の精神的健康に影響を及ぼします。しかし、特定の障害に対する具体的なリスクと経路はそれほど明確ではありません。雇用問題、社会経済的不平等、社会的結束の欠如、移住に関連する問題、特定の社会や文化の特徴など、より広いコミュニティの側面も関係していることが示唆されています[ 13 ] 。精神的ストレスは精神疾患の一般的な原因であるため、精神的ストレスに対処するための解決策を見つけることは有益です。ストレスを軽減するのに役立つ多くの解決策には、ヨガ、運動、および役立つ可能性のあるいくつかの薬があります。
理論
一般的な理論
精神障害の原因 (病因) を説明しようとする理論やモデルはいくつかあります。これらの理論は、障害の原因の説明方法、障害の治療方法、精神障害の分類方法に関して異なる場合があります。また、理論によって受け入れられる心の哲学、つまり心と脳が同一であるかどうかについても異なります。[要出典]
20 世紀のほとんどの期間、精神疾患は親子関係の問題に起因すると考えられていました。この見解は 1990 年代後半まで維持され、人々は依然としてこの親子関係がうつ病や統合失調症などの重度の精神疾患の大きな要因であると信じていました。21 世紀には、遺伝的要因などの追加要因が特定されていますが、経験も役割を果たしています。したがって、精神疾患の原因として認識されているものは時間とともに変化しており、今後数年間で研究が進むにつれて変化し続ける可能性が高いでしょう。
西洋諸国以外では、コミュニティアプローチが依然として焦点となっている。[要出典]
モデルの実際的な組み合わせにより、特定の問題や障害を説明できますが、不明瞭な精神症候群の境界を定義することは難しい場合があります。
医療または生物医学モデル
精神障害および障害の「医療モデル」(生物医学モデルまたは疾患モデルとも呼ばれる)と「社会モデル」(エンパワーメントモデルまたは回復モデルとも呼ばれる)の間にも、全体的な区別が一般的になされており、前者は仮説上の疾患プロセスおよび症状に焦点を当て、後者は仮説上の社会構成主義および社会的文脈に焦点を当てています。
生物学的精神医学は、脳の有機的または「ハードウェア」病理に焦点を当てた生物医学モデルに従う傾向があり、 [14]多くの精神障害は遺伝と経験の複雑な相互作用によって形成された脳回路の障害として概念化されています。[15]
精神障害の社会的モデルと医学的モデルはそれぞれ、障害の異なる側面、解決策、潜在的な治療法を特定し、研究するために機能します。2つのモデルの交差と相互参照は、精神障害のより包括的なモデルを開発するためにさらに使用できます。歴史的に、各モデルに対する多くの批判は、もう一方の視点の排他性です。したがって、交差研究は将来の研究結果の影響と重要性を高めました。[16]
生物心理社会モデル
現代の主流の西洋精神医学の主なモデルは、生物学的、心理学的、社会的要因を統合した生物心理社会モデル(BPS)です。 [14]生物心理社会モデルは、1977年にジョージ・エンゲルによって初めて概念化され、[17]人の病状を理解するには、生物学的要因だけでなく、心理学的要因と社会的要因も考慮する必要があることを示唆しています。生物心理社会アプローチは、健康、病気、医療提供を理解する上で、生物学的、心理学的、社会的要因とそれらの複雑な相互作用を体系的に考慮します。生物学的、心理学的、社会的要因は、自然システムの連続体に沿って存在します。モデル内の要因には次のものが含まれます。
- 生物学的(生理学的病理学)
- 心理的(心理的苦痛、恐怖/回避的信念、現在の対処方法や帰属などの思考、感情、行動)
- 社会的(仕事上の問題、家族の状況、福利厚生/経済などの社会経済的、社会環境的、文化的要因)
このモデルは、慢性疼痛だけでなく心理的障害の症例概念化によく使用され、[18]疼痛は生物学的、心理学的、社会的要因のどれか1つだけでは分類できない精神生理学的行動パターンであるという考え方に基づいています。
関連する見解である素因ストレスモデルは、精神疾患は遺伝的素因と環境的ストレス要因から生じ、それらが組み合わさって苦痛や機能不全のパターンを引き起こすと仮定している。[19]このモデルは、なぜ一部の個人が他の人よりも精神疾患にかかりやすいのかを説明する1つの方法である。さらに、ストレスの多い人生経験にさらされた後に精神疾患を発症する人がいる一方で、他の人は発症しない理由も説明できる。
精神分析理論
精神分析理論は、未解決の内面的葛藤や関係性における葛藤に焦点を当てている。これらの理論は、精神障害の説明として前提とされてきた。多くの精神分析グループは、生物心理社会モデルを固守し、精神分析のさまざまなサブタイプを受け入れていると言われている。精神分析理論は、ジークムント・フロイトが開発した。この理論は、無意識の力が人間の行動に与える影響に焦点を当てている。フロイトによると、人格は、イド、自我、超自我の3つの部分から構成される。イドは快楽原則に基づいて機能し、自我は現実原則に基づいて機能し、超自我は「良心」であり、社会的に受け入れられるものと受け入れられないものを人の価値観に取り入れる。[20]精神分析理論によると、誰もが経験する心理性的発達には、口腔期、肛門期、男根期、潜伏期、生殖器期の5つの段階がある。精神障害は、精神性的発達段階の1つにおいて、個人が満足感を少なすぎたり多すぎたりすることで引き起こされる可能性があります。このような場合、個人はその発達段階にあると言われます。[21]
愛着理論
愛着理論は、精神障害の文脈で適用されることもある一種の進化心理学的アプローチであり、幼少期の養育者と子どもの関係、危険への反応、成人期の満足のいく生殖関係の探求に焦点を当てています。この理論によると、子どもの愛着が養育してくれる大人に向けられているほど、子どもは人生において他者と健全な関係を維持する可能性が高くなります。[22]ジョン・ボウルビィの定式化に基づいてメアリー・エインズワースが実施した奇妙な状況実験で判明したように、愛着には4つのパターンがあります。安全な愛着、回避的愛着、無秩序な愛着、そして相反する愛着です。[23]その後の研究では、4番目の愛着パターンは無秩序で無秩序な愛着として知られています。[24]安全な愛着は子どもと養育者の関係への信頼を反映し、不安定な愛着は不信感を反映しています。子どもの愛着の安全性は、その後の子どもの感情的、認知的、社会的能力に影響を与えます。[23]
進化心理学
進化心理学と進化精神医学では、精神障害は先祖の物理的または社会的環境に適応した精神モジュールの機能不全によるもので、必ずしも現代の環境に適応したものではないと仮定しています。人間の精神疾患に似た行動異常は、関連種(類人猿)で発見されています。
他の理論では、精神疾患は創造性を高めること[25]や、危険を予期して逃走・闘争反応を活性化することで生存率を高めることなど、種の進化上の利点を持つ可能性があることを示唆しています。
躁病と鬱病は季節の変化から恩恵を受け、豊富な時期にはエネルギーレベルを高め、不足する時期にはエネルギーを回復させた可能性がある。このようにして、躁病は狩りのためのエネルギーを促進するために春と夏に発症し、鬱病はクマがエネルギーレベルを回復するために冬眠するのと同様に冬に最もよく作用した。[26]これは概日遺伝子と双極性障害の関係を説明し、光と季節性情動障害の関係を説明するかもしれない。
生物学的要因
生物学的要因とは、人の精神的健康に悪影響を及ぼす可能性のあるあらゆる物理的な要因を指します。生物学的要因には、遺伝、出生前の損傷、感染症、毒素への曝露、脳の欠陥や損傷、薬物乱用などがあります。多くの専門家は、精神障害の原因は脳と神経系の生物学的性質にあると考えています。[要出典]
Mind は、精神疾患の発作を引き起こす可能性のある要因として、遺伝的要因、長期的な身体的健康状態、頭部外傷またはてんかん(行動や気分に影響)を挙げています。
遺伝学
ハンチントン病など、まれな精神障害の中には遺伝のみによって引き起こされるものもあります。
家族連鎖や一部の双子研究では、遺伝的要因が精神疾患の遺伝性に関与していることが示唆されている。連鎖、ゲノムワイド関連スコア[27]、関連研究を通じて、特定の疾患に対するリスクが高いことを示す特定の遺伝子変異を確実に特定することは困難であることが判明している。これは、遺伝子、環境イベント、早期発達の間の相互作用の複雑さ、または新しい研究戦略の必要性によるものである。特定の遺伝子が複雑な形質障害を引き起こすことはないが、対立遺伝子の特定の変異は、ある形質のリスクを高める。精神疾患に関連する行動特性の遺伝性は、制限的な環境よりも許容的な環境にある可能性があり、感受性遺伝子はおそらく「皮膚内」(生理学的)経路と「皮膚外」(行動的および社会的)経路の両方を介して作用する。遺伝子とエンドフェノタイプはより具体的な形質であるため、調査はますます遺伝子とエンドフェノタイプの関連に焦点を合わせている。病気のカテゴリーではなく、神経生理学的、生化学的、内分泌学的、神経解剖学的、認知的、または神経心理学的分類を含むものもあります。よく知られている精神疾患である統合失調症に関しては、対立遺伝子(遺伝子の形態)がこの疾患の原因であると確実に言われています[誰が? ]。いくつかの研究では、複数のまれな突然変異のみが神経発達経路を変化させ、最終的に統合失調症に寄与する可能性があると考えられていることが示されています。事実上、まれな構造的突然変異はそれぞれ個人ごとに異なります。[要出典]
研究により、多くの疾患は多遺伝子性、つまり疾患の原因となる欠陥遺伝子が1つだけではなく複数あること、またこれらの遺伝子は多面的である可能性、つまり1つだけではなく複数の疾患を引き起こす可能性があることが示されています。[28] 統合失調症とアルツハイマー病はどちらも遺伝性精神疾患の例です。エクソン遺伝子がタンパク質をコードする場合、これらのタンパク質は1つの形質にのみ影響するわけではありません。複雑な形質と表現型に寄与する経路は、タンパク質が特定の機能を持っている場合でも、複数のシステムと相互作用します。[29] 脳の可塑性(神経可塑性)は、一部の脳の違いが精神疾患によって引き起こされるのか、それとも以前から存在していてその後に精神疾患を引き起こすのかという疑問を提起します。
注意欠陥多動性障害
1999年11月、Biological Psychiatry誌は精神科医のJoseph BiedermanとThomas Spencerによる文献レビューを発表し、双子研究からADHDの平均遺伝率推定値は0.8であると結論付けました[30]。一方、2019年4月には心理学者のStephen FaraoneとHenrik LarssonがMolecular Psychiatry誌に発表した家族、双子、養子縁組の研究に関するその後の文献レビューでは、平均遺伝率推定値は0.74であると結論付けました[31] 。さらに、進化精神科医のRandolph M. Nesseは、 ADHDの疫学における男性と女性の性比が5:1であることから、ADHDは男性が両端で過剰に代表される連続体の終点である可能性を示唆していると主張し、臨床心理学者Simon Baron-Cohenによる自閉症の疫学における性比の提案を類似例として挙げています。[32] [33] [34]
自然選択は少なくとも45,000年にわたってADHDの遺伝子変異に対して作用しており、これは古代には適応特性ではなかったことを示している。[35]世代をまたいで遺伝子変異と除去率(自然選択)のバランスをとることで、この障害は安定した率で維持される可能性がある。数千年かけてこれらの遺伝子変異はより安定し、障害の有病率は低下する。[36]人類の進化を通じて、ADHDに関与するEFは、時間を超えて偶発性を結びつける能力を提供し、それによって人間にとっての将来の社会的影響を最大化するために、即時のイベントよりも未来に向けた行動を導く可能性がある。[37]
ADHD の遺伝率は 74% と高く、人口における ADHD の存在の 74% は遺伝的要因によるものである。ADHD になる可能性をそれぞれわずかに高める遺伝子変異が複数ある。これは多遺伝子性であり、それぞれの影響が非常に小さい多くの遺伝的リスクが蓄積することで発生する。[38] [39] ADHD の子供の兄弟は、ADHD のない子供の兄弟よりも ADHD を発症する可能性が 3 ~ 4 倍高い。[40]
大規模集団研究で観察された母親の喫煙との関連性は、ADHDの家族歴を調整すると消え、これは妊娠中の母親の喫煙とADHDとの関連性が、喫煙とADHDの併発リスクを高める家族的または遺伝的要因によるものであることを示している。[41] [42]
ADHDでは、実行機能と自己制御に重要な脳領域とネットワークにおけるサイズ、機能的連結性および活性化の低下[38]とノルアドレナリンおよびドーパミン機能の低下[43] [ 44]がみられます。 [38] [45] [46]通常、多数の遺伝子が関与しており、その多くが脳の機能と神経伝達に直接影響を及ぼします。[38]ドーパミンに関与するものには、DAT、DRD4、DRD5、TAAR1、MAOA、COMT、およびDBHがあります。[47] [48] [49] ADHDに関連するその他の遺伝子には、SERT、HTR1B、SNAP25、GRIN2A、ADRA2A、TPH2、およびBDNFがあります。[50]ラトロフィリン3と呼ばれる遺伝子の一般的な変異が、症例の約9%を占めていると推定されており、この変異が存在する場合、人々は刺激薬に特に反応します。[51]ドーパミン受容体D4の7リピート変異( DRD4-7R)は、ドーパミンによって誘発される抑制効果の増加を引き起こし、ADHDに関連しています。DRD4受容体は、アデニル酸シクラーゼを阻害するGタンパク質共役受容体です。 DRD4-7R変異は、分割注意を反映するADHD症状を含む幅広い行動表現型をもたらします。 [52] DRD4遺伝子は、新奇性追求とADHDの両方に関連しています。遺伝子GFOD1とCDH13は、ADHDと強い遺伝的関連性を示しています。CDH13は、ASD、統合失調症、双極性障害、うつ病と関連しているため、原因遺伝子の興味深い候補となっています。[53]特定されている別の原因遺伝子の候補はADGRL3です。ゼブラフィッシュでは、この遺伝子のノックアウトにより腹側間脳のドーパミン機能が失われ、魚は多動性/衝動性の表現型を示す。[53]
遺伝的変異を診断のツールとして使用する には、より多くの検証研究を行う必要があります。しかし、小規模な研究では、カテコラミン神経伝達またはシナプスのSNARE複合体に関連する遺伝子の遺伝子多型が、覚醒剤に対する人の反応を確実に予測できることが示されています。[53]まれな遺伝子変異は、浸透度(障害を発症する可能性)がはるかに高い傾向があるため、より関連性の高い臨床的重要性を示します。 [54]ただし、単一の遺伝子でADHDを予測することはないため、診断ツールとしての有用性は限られています。ASDは、一般的なレベルとまれなレベルの両方の遺伝子変異でADHDと遺伝的に重複しています。[54]双極性障害
行動遺伝学的研究では、多くの染色体領域と候補遺伝子が双極性障害の感受性と関連しており、各遺伝子は軽度から中等度の影響を及ぼしていることが示唆されている。[55]双極性障害の患者の第一度近親者における双極性障害のリスクは、一般人口の約10倍である。同様に、双極性障害の患者の親族における大うつ病のリスクは、一般人口の3倍である。[56]
躁病に関する最初の遺伝的連鎖発見は1969年であったが、[57]連鎖研究は一貫していない。[56]研究結果は異質性を強く示唆しており、異なる家族には異なる遺伝子が関与している。[58]堅牢で再現可能なゲノムワイドな有意な関連性により、いくつかの一般的な一塩基多型(SNP)が双極性障害と関連していることが示され、これにはCACNA1C、ODZ4、およびNCAN遺伝子内の変異が含まれる。[55] [59]最大かつ最新のゲノムワイド関連研究では、大きな影響を及ぼす遺伝子座は見つからず、ほとんどの場合、単一の遺伝子が双極性障害の原因ではないという考えを補強した。[59] BDNF、DRD4、DAO、およびTPH1の多型は双極性障害と頻繁に関連しており、メタ分析でも最初に関連付けられていたが、多重検定の補正後にこの関連性は消失した。[60]一方、TPH2の2つの多型が双極性障害と関連していることが同定された。[61]
ゲノムワイド関連研究で一貫性のない結果が得られたことから、複数の研究で生物学的経路におけるSNPを解析するアプローチが採用されている。これらの研究で裏付けられている、双極性障害と従来関連づけられているシグナル伝達経路には、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンシグナル伝達、心臓βアドレナリンシグナル伝達、ホスホリパーゼCシグナル伝達、グルタミン酸受容体シグナル伝達、[62]心臓肥大シグナル伝達、Wntシグナル伝達、Notchシグナル伝達、[63]およびエンドセリン1シグナル伝達がある。これらの経路で特定された16の遺伝子のうち、死後研究では脳の背外側前頭前野部分で3つの遺伝子が調節不全であることが判明した: CACNA1C、GNG2、およびITPR2。[64]
双極性障害は、特定のDNA修復酵素の発現の低下と酸化DNA損傷のレベルの上昇と関連している。[65]出生前の損傷
胎児が母親の子宮内にいる間に生じる損傷は、出生前損傷とみなされます。妊娠中の母親が薬物やアルコールを使用したり、病気や感染症にさらされたりすると、精神障害を発症する可能性があります。[引用が必要]妊娠と出産を 取り巻く環境イベントにより、子孫の精神疾患の発症が増加しています。いくつかのイベントには、母親のストレスやトラウマへの曝露、飢餓の状態、産科出産合併症、感染症、妊娠中のアルコールやコカインへの曝露が含まれます。これらの要因は、神経発達の領域、一般的な発達に影響を及ぼし、神経可塑性を制限すると仮定されています。[引用が必要]
感染症、病気、毒素
感染
寄生虫トキソプラズマ・ゴンディの感染と統合失調症との関連を示す発見がいくつかある。[66]
エイズはいくつかの精神障害と関連している。研究によると、HIV [67]や連鎖球菌などの感染や毒素への曝露は認知症を引き起こすことがわかっている[68]。脳にまで達するこのHIV感染は脳症と呼ばれ、脳全体に広がり認知症を引き起こす。[67]脳の化学物質の変化を引き起こす感染や毒素は、精神障害を発症する可能性がある。
うつ病や情緒不安定もバベシア症によって引き起こされる場合があります。
BoDV-1 感染と精神疾患の間には関係があるかもしれないという証拠がいくつかあります。
シカダニと毒素によって引き起こされるライム病の研究は、細菌感染と精神疾患との関連性を拡大している。[69]
病気
うつ病、不安、躁病、精神病、栄養症状、認知障害、意識障害は、内分泌疾患や代謝障害、欠乏状態、神経疾患だけでなく、内臓疾患によっても引き起こされる可能性がある。[70]
外傷と脳の欠陥
脳に何らかの損傷があると、精神障害を引き起こす可能性があります。脳は神経系と体の残りの部分を制御するシステムです。脳がなければ、体は正常に機能しません。[71]
気分変動の増加、異常行動、薬物乱用障害は、外傷性脳損傷(TBI) の例です。TBI の重症度とその後の精神疾患の有病率との関係に関する調査結果は一貫しておらず、発生は以前の精神衛生上の問題に関連しています。性格、態度、社会的影響との複雑な相互作用における直接的な神経生理学的影響。
頭部外傷は、開放性頭部外傷と閉鎖性頭部外傷に分類されます。開放性頭部外傷では、頭蓋骨に穴が開き、脳組織が破壊されます。閉鎖性頭部外傷の方が一般的で、脳が頭蓋骨に衝突して永久的な構造的損傷 (硬膜下血腫) が生じるため、頭蓋骨に穴が開きません。どちらのタイプでも、症状は時間の経過とともに消えたり持続したりする場合があります。通常、意識不明の時間が長く、外傷後健忘が長いほど、個人の予後は悪くなります。頭部外傷の認知的残存症状は、外傷の種類 (開放性頭部外傷または閉鎖性頭部外傷) と破壊された組織の量に関連しています。閉鎖性頭部外傷の症状には、抽象的推論能力、判断力、記憶力の欠陥、および著しい性格の変化が含まれます。開放性頭部外傷の症状は、失語症、視覚空間障害、および記憶障害または知覚障害などの典型的な神経心理学的症候群の経験である傾向があります。[出典が必要]
脳腫瘍は、悪性と良性、内因性(脳実質に直接浸潤)と外因性(脳の外側表面に増殖し、脳組織への圧力の結果として症状を引き起こす)に分類されます。脳腫瘍に関連する進行性の認知機能の変化には、混乱、理解力の低下、さらには認知症が含まれる場合があります。症状は脳内の腫瘍の位置によって異なります。たとえば、前頭葉の腫瘍は、判断力の低下、無関心、行動の制御/調整能力の喪失の兆候を伴う傾向があります。[出典が必要]
統合失調症などの精神疾患や、注意力の持続に障害があるその他の疾患を持つ人の脳幹構造に異常な機能があることが、研究結果から示唆されている。遺伝子や経験を反映して、一部の疾患では脳の一部の領域の平均サイズや形状に何らかの異常が見つかっている。統合失調症の研究では、脳室の拡大や、時には大脳や海馬の容積減少が見られる傾向があり、一方、(精神病性の)双極性障害の研究では、扁桃体の容積増加が見られることがある。容積異常が危険因子なのか、それとも精神疾患の経過中にのみ見られ、神経認知的または感情的ストレスのプロセスや薬物使用または物質使用を反映している可能性があるのかについては、研究結果が異なっている。一部の研究では、大うつ病で海馬容積が減少していることも発見されており、うつ病の進行とともに悪化する可能性がある。[要出典]

神経伝達物質システム
ドーパミン活動の異常なレベルは、いくつかの疾患と相関します ( ADHDおよびOCDでは低下し、統合失調症では増加します)。セロトニンおよびその他のモノアミン神経伝達物質 (ノルエピネフリンおよびドーパミン) の機能不全は、特定の精神疾患およびそれに関連する神経ネットワークと相関します。その一部には、大うつ病、強迫性障害、恐怖症、心的外傷後ストレス障害、および全般性不安障害が含まれます。モノアミン神経伝達物質の枯渇レベルの研究では、うつ病およびその他の精神疾患との関連が示されていますが、「... 5-HT [セロトニン] が、精神病理学的症状の根底にある神経学的連鎖における主要な要因ではなく、最終的な要因の 1 つにすぎないかどうかは疑問です...」
精神障害に対する単純な「化学的不均衡」の説明は、実証的な裏付けを一度も受けたことがなく、また、著名な精神科医、神経科学者、心理学者のほとんどは、そのような曖昧で安易な病因論を支持していません。その代わりに、神経伝達物質システムは、ストレス素因モデルまたは生物心理社会的モデルの文脈で理解されてきました。有名な精神医学および神経科学の研究者による次の 1967 年の引用は、このより洗練された理解を例示しています (曖昧な「化学的不均衡」の概念とは対照的です)。
特定の遺伝的要因が、一部の、あるいはすべてのうつ病の病因として重要である可能性がある一方で、幼児期または子供の初期の経験が永続的な生化学的変化を引き起こし、成人期にうつ病になりやすい体質にさせる可能性も同様に考えられます。生体アミンの代謝の変化だけで、正常または病理学的影響の複雑な現象を説明できる可能性は低いでしょう。
薬物乱用
薬物乱用、特に長期にわたる乱用は、多くの精神障害を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。アルコール依存症はうつ病と関連があり、アンフェタミンやLSDの乱用は妄想や不安感を引き起こす可能性があります。
精神障害と薬物使用の相関関係には、大麻、アルコール、カフェインなどがあります。カフェインは300 mg を超えると不安を引き起こしたり、不安障害を悪化させたりすることがあります。違法薬物は脳の特定の部分を刺激し、思春期の発達に影響を与える可能性があります。大麻はうつ病を悪化させ、個人の意欲を減退させることもわかっています。アルコールは、思考と記憶に影響を与える脳の「白質」を損傷する可能性があります。アルコールは、過度の飲酒や暴飲に陥る人が多いため、多くの国で問題となっています。
環境要因
「環境」という用語は、精神疾患の文脈では非常に緩く定義されています。生物学的および心理的原因とは異なり、環境的原因は、個人が日常生活で経験するさまざまなストレス要因を指します。それらは生物学的というよりは心理的に基づいています。[72]喪失感を呼び起こす出来事は、個人に精神障害を発症させる可能性が最も高いです。[13]
環境要因には、機能不全な家庭生活、貧弱な対人関係、薬物乱用、社会的期待に応えられないこと、自尊心の低さ、貧困などが含まれますが、これらに限定されるものではありません。[13]英国の慈善団体マインドは、幼少期の虐待、トラウマ、暴力、ネグレクト、社会的孤立、差別、悲しみ、ストレス、ホームレス、社会的不利、借金、失業、家族や友人の世話、成人してからの重大なトラウマ(戦争、事故、暴力犯罪の被害者になることなど)を、精神疾患のエピソードの引き金となる可能性のあるものとして挙げています。[73]
世代間で繰り返されるパターン、つまり異なる世代の家族に受け継がれる行動も、特に子供の場合、精神疾患の危険因子となる。[74]
人生の出来事と精神的ストレス
幼少期や成人期の虐待(性的虐待、身体的虐待、精神的虐待、家庭内暴力、いじめなど)は、社会的、家族的、心理的、生物学的要因の相互作用を通じて精神障害の発症と関連している。より一般的には、否定的またはストレスの多い人生上の出来事は、気分障害や不安障害を含むさまざまな障害の発症に関係していると考えられている。[75] [76]
主なリスクは、そのような経験が長期間にわたって蓄積されることによるものと思われますが、単一の大きなトラウマが、特に心的外傷後ストレス障害などの障害につながることもあります。そのような経験に対する回復力は様々で、あるストレス要因には抵抗力があっても、他のストレス要因には抵抗力がない場合があります。個人の心理的回復力は、遺伝、気質、認知的柔軟性、対処戦略、過去の経験によって影響を受ける可能性があります。[77]たとえば、双極性障害の場合、ストレスは特定の原因ではありませんが、遺伝的および生物学的に脆弱な人々をより重篤な病気のリスクにさらします。[78] [79]
幼少期の逆境体験
子ども時代の逆境体験研究では、子ども時代の逆境体験(ACE)(身体的および/または情緒的ネグレクト、虐待、貧困、栄養失調、トラウマ体験など)と、自殺未遂やうつ病エピソードの頻度など、数多くの健康、社会、行動上の問題との間に強い用量反応関係があることが示されています。[80]こうした体験のいくつかは、有害なストレスを引き起こす可能性があります。[81]
ACEは脳の構造的・機能的発達に影響を及ぼし、異常を引き起こす可能性があり、慢性的な外傷は免疫反応を混乱させ、持続的な炎症反応の調節不全を引き起こす可能性があります。[82]ストレスの多い出来事に慢性的にさらされると、子供の神経発達が妨げられ、認知機能や否定的な感情に対処する能力が低下する可能性があります。[83]時間が経つにつれて、子供はさまざまな有害な対処戦略を採用し、それが後の精神的および身体的問題につながる可能性があります。[84]調査結果はまちまちですが、認知障害は他の逆境よりもネグレクトに関連していることを示唆する研究もあります。[85] [86]
不適切な子育ては、うつ病や不安症の危険因子です。離別、家族の悲しみ、その他の幼少期のトラウマは、統合失調症の危険因子です。[87]子供は、成人よりもトラウマ的な出来事による精神的被害を受けやすいですが、[88]子供の反応は、個々の子供、年齢、出来事の種類、暴露期間によって異なります。
ネグレクトとは、責任ある保護者が必要な年齢相応のケア、監督、保護を提供しない虐待の一種である。この文脈では、故意に危害を加えるものではないという点で虐待とは異なる。 [89]ネグレクトの長期的な影響は、被害者の生涯を通じて身体的、感情的、精神的健康を低下させることがある。[90] [91]
家族や親しい関係
親の離婚、死別、不在、または不安定な環境は、子供の精神疾患のリスクを高めるようです。[92]幼少期の社会的貧困と「継続的、調和的、安全、献身的な」関係の欠如は、精神疾患の発症に関係していると言われています。[93]友人、支援システム、家族との継続的な対立はすべて、精神疾患を発症するリスクを高めたり、精神的健康を悪化させたりする可能性があります。[94]
離婚は子供だけでなく大人にも影響を与える要因です。離婚者は親密な関係や社会的つながりの喪失により感情的な適応の問題を抱える可能性がありますが、新しい統計によると、離婚の悪影響は誇張されていることがわかりました。[95]
社会的期待と自尊心
自尊心が低すぎる場合も高すぎる場合も、個人の精神的健康に悪影響を及ぼす可能性があります。[96] [97]特に自尊心が低いと、攻撃性、自己卑下行動、不安、その他の精神障害につながる可能性があります。[98]「馴染まない」人として認識されると、いじめやその他の精神的虐待につながる可能性があり、[99] [100]被害者はうつ病、怒り、孤独を経験する可能性があります。[101]
貧困

研究によると、貧困と精神疾患の間には直接的な相関関係があり、個人の社会経済的地位が低いほど、精神疾患のリスクが高くなります。イングランドの貧困層(所得階層の下位 20% に属する人々と定義)は、高所得層の人々よりも精神疾患を発症する可能性が 2 ~ 3 倍高くなります。[102]このリスク増加は、グループ内の人口統計学的差異に関係なく、すべての貧困層に当てはまります。これは、恵まれない家庭はすべて失業や住宅不足などの経済的ストレスを経験しているためです。教育、職業、経済、または社会的な地位が低い、または不安定な場合、一般的に精神疾患が増えます。[103]このような背景を持つ子供は、自己効力感と自尊心が低い可能性があります。[104]研究では、精神疾患の発症のもう 1 つのリスク要因である薬物乱用と貧困の間にも強い関係があることが示されています。[105]
貧困、失業または不完全雇用、社会的結束の欠如、移住など、地域社会や文化の問題は、精神障害の発症と関連している。[106]個人的資源、地域社会の要因、個人と地域レベルの所得レベルの相互作用が関係している。[107]遺伝的要因を考慮しても、近隣地域の社会経済的貧困は精神衛生を悪化させる可能性がある。[108]ポールとモーザーによる2009年のメタ分析によると、所得格差が大きく失業保護が不十分な国では、失業者の間で精神衛生状態が悪いという。[109]
さまざまな社会経済的要因の影響は国によって異なります。[110] [111]第一世代または第二世代の移民を含む少数民族グループは、精神障害を発症するリスクが高くなります。これは、彼らの生活における不安や人種差別などの不利な状況に起因すると考えられています。[112]個人の社会的地位と精神的健康との間の複雑な関係を説明するために、ドリフト仮説などの代替モデルが存在しています。[113]
心理的要因と個人的要因(回復力を含む)
臨床医の中には、心理的特徴のみが精神障害を決定すると考えている者もいる。異常行動は社会的要因と心理的要因の組み合わせによって説明できると推測する者もいる。多くの例では、環境的および心理的誘因が相互に補完し合い、結果として感情的ストレスが生じ、それが精神疾患を引き起こす。心理的ストレス要因に対する反応は人それぞれである。ある人を壊すようなことが、別の人にはほとんど、あるいはまったく影響を与えないかもしれない。精神疾患を引き起こす可能性のある心理的ストレス要因は、感情的、身体的、または性的虐待、大切な人の喪失、無視、他人と関わることができないことである。[114]
他人と関わることができない状態は、感情的分離とも呼ばれます。感情的分離があると、他人に共感したり、自分の気持ちを共有したりすることが難しくなります。このような人は、独立性の重要性を強調し、他人と関わることに苦労する傾向があります。感情的に分離している人は、論理的な説明ができない状況を合理化したり、論理を適用したりしようとすることがあります。多くの場合、他人と関わることができない状態は、トラウマ的な出来事に起因しています。[要出典]
神経学と心理学の両方の研究によって評価された個人の精神的特徴は、精神障害の発症と維持に関連しています。これには、人が特定の物事についてどのように認識、考え、感じるかなどの認知的または神経認知的要因、または個人の全体的な性格、気質、対処スタイル、または保護要因や「肯定的な幻想」の程度(楽観主義、個人的なコントロール、意味の感覚など)が含まれます。[引用が必要]
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