素因-ストレスモデル

素因ストレスモデルは、脆弱性ストレスモデルとも呼ばれ、素因的脆弱性、素因、および人生経験によって引き起こされるストレスの相互作用の結果として、障害またはその軌跡を説明しようとする心理学理論です。素因という用語は、素因または感受性を意味するギリシャ語 (διάθεσις) に由来しています。素因は、遺伝的、心理的、生物学的、または状況的要因の形をとることができます。^[1]障害の発症に対する個人の脆弱性には、大きな違いがあります。^{[1] [2]}

素因、または傾向は、個人のその後のストレス反応と相互作用します。ストレスは、人の心理的平衡を乱し、障害の発症を促進する可能性のある、人生における出来事または一連の出来事です。^[3]したがって、素因-ストレスモデルは、生物学的または遺伝的特性（素因）が環境の影響（ストレス要因）とどのように相互作用して、うつ病、不安、統合失調症などの障害を引き起こすかを探るのに役立ちます。^[4]素因-ストレスモデルは、素因とストレスの組み合わせが閾値を超えると、人は障害を発症すると主張しています。^{[5]医学および精神医学の専門分野で}素因 という用語の使用は、1800年代にまで遡ります。しかし、素因-ストレスモデルは、 1960年代にポール・ミールによって統合失調症の説明に適用されるまで、精神病理学の発達を説明するために導入および使用されていませんでした。^[6]

素因-ストレスモデルは心理学の多くの分野で、特に精神病理の発達を研究するために使用されています。^[7]このモデルは、生涯を通じて精神障害に対する感受性における遺伝と環境の相互作用を理解する目的で有用です。 ^[7]素因-ストレスモデルは、誰が障害を発症し、誰が発症しないかを判断するのにも役立ちます。^[8]たとえば、うつ病の文脈では、素因-ストレスモデルは、同じストレス要因にさらされても、人Aはうつ病になり、人Bはならない理由を説明するのに役立ちます。^[7]最近では、素因-ストレスモデルは、なぜ一部の個人が他の人よりも障害を発症するリスクが高いかを説明するために使用されています。^[9]たとえば、うつ病の家族歴がある子供は、一般的に自分自身もうつ病を発症するリスクが高くなります。うつ病の家族歴があり、仲間からの排除や拒絶などの特定のストレス要因にさらされた子供は、うつ病の家族歴があるが、それ以外は良好な仲間との社会的ネットワークを持つ子供よりもうつ病を発症する可能性が高くなります。^[9]素因-ストレスモデルは、他の不良な（しかし非臨床的な）発達結果を説明するのにも役立っています。

肯定的な社会的ネットワークや高い自尊心などの保護因子は、ストレス要因の影響を打ち消し、障害の影響を予防または抑制することができます。 ^[10]多くの精神障害には脆弱性の窓があり、その間、個人は他の人よりも障害を発症する可能性が高くなります。^[11]素因-ストレスモデルは、多くの場合、多因性発達モデルとして概念化されており、発達の過程で複数のリスク要因がストレス要因や保護因子と相互作用し、正常な発達や精神病理に寄与することを提案しています。^[12]感受性差異仮説は、素因-ストレスモデルから派生した最近の理論です。^[13]

素質という用語は脆弱性と同義であり、「脆弱性-ストレス」などの変形は心理学では一般的です。^[7]脆弱性があると、特定のストレスに遭遇した場合に個人が精神病理の発症に屈する可能性が高くなります。 ^[1]素質は個人に固有のものと考えられており、通常は生涯にわたって安定しているが不変ではないと概念化されています。^{[3] [2]}また、ストレス要因によって引き起こされない限り認識するのが難しいため、潜在的（つまり休眠状態）であると考えられることも多いです。^[1]

素因には、遺伝的、生物学的、生理学的、認知的、および性格関連の要因が含まれると理解されています。 ^[7]素因の例には、いくつかの遺伝子の異常や複数の遺伝子の変異など、脆弱性を高める相互作用などの遺伝的要因が含まれます。その他の素因には、親の喪失^[8]や神経症傾向の高さなどの幼少期の経験が含まれます。^{[14]素因は、}社会経済的地位の低さやうつ病の親を持つことなどの状況要因として概念化することもできます。

ストレスは、人の生活の均衡を乱す人生の出来事として概念化することができます。^{[3] [15]}例えば、ある人はうつ病になりやすいかもしれませんが、特定のストレスにさらされない限りうつ病を発症することはありません。特定のストレスにさらされると、うつ病性障害が引き起こされる可能性があります。^[16]ストレッサーは、両親の離婚や家族の死などの個別のイベントの形をとることもあれば、長期の病気や継続的な夫婦間の問題などのより慢性的な要因であることもあります。 ^{[8]ストレスは、学校の課題の締め切りなど、より日常的な煩わしさに関連していることもあります。 これは、ストレスの一般的な（およびエンジニアリング）使用法とも類似していますが、一部の文献ではストレスをストレッサーへの}反応として定義していることに注意する必要があります。特に生物学での使用法が神経科学に影響を与える場合に当てはまります。

心理的ストレスが個人の精神病理がどのように発症するかを理解する上で重要な役割を果たしていることは、長い間認識されてきました。^[17]しかし、心理学者は、ストレスを感じている人やストレスの多い出来事を経験した人のすべてが精神障害を発症するわけではないことも明らかにしています。これを理解するために、理論家や研究者は障害の発症に影響を与える他の要因を調査し、 ^[17]ストレス下にある人の中には障害を発症する人と発症しない人がいると提唱しました。そのため、ストレスが導入されると、一部の人は他の人よりも障害を発症しやすくなります。^[1]これにより、素因-ストレスモデルが策定されました。

ストレスは肥満細胞を活性化することが知られています。^[18]肥満細胞は組織に常在する長寿命細胞であり、寄生虫感染に対する宿主防御やアレルギー反応など、多くの炎症状況で重要な役割を果たしています。^[19]

「出生前ストレスにさらされた子供は、エピゲノム全体の相互作用によって回復力を経験する可能性がある」という証拠がある。^[20]幼少期のストレスとエピゲノムの相互作用は、精神疾患に対する脆弱性を促進する潜在的なメカニズムを示している。^[21]先祖のストレスは、エピジェネティックな制御を介して生涯の精神的健康の軌跡を変える。^[22]

先天性副腎過形成症の保因者は、この遺伝子の特異性のためにストレスを受けやすい傾向がある^{[23] 。 [24]}有病率は不明だが、ヒトステロイド21-ヒドロキシラーゼ遺伝子（CYP21A2）の一般的な遺伝子変異は、集団内の循環ホルモンレベルの違いに関連している。^[25]

心理的ストレスは、罹患した個人の生活の質に重大な影響を及ぼします。これは、全身性関節過可動性障害（gJHM）の既知の特徴であり、最も一般的な症候群であるエーラス・ダンロス症候群、過可動性型（関節過可動性症候群、JHS/EDS-HTとしても知られています）の症状でもあります。興味深いことに、不安とgJHMの密接な関連が確認されたことに加えて、うつ病、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉症スペクトラム障害、強迫性人格障害（OCPD）との予備的な関連も見つかりました。^[26]

感覚処理感受性（SPS）は、 「中枢神経系の感受性の増加と、身体的、社会的、感情的刺激に対するより深い認知処理」を伴う性格特性である。 ^[27]この特性は、「新しい状況で「一時停止して確認する」傾向、微妙な刺激に対するより高い感受性、対処行動を採用するためのより深い認知処理戦略の関与、これらはすべて、肯定的および否定的な感情的反応の高まりによって引き起こされる」ことを特徴としている。^[28] SPSは、脳内の情報処理の増加に関連する遺伝的かつ進化的に保存された特性として環境に対する感受性を捉え、環境に対する感受性を良くも悪くも和らげる。否定的な経験との相互作用は精神病理のリスクを高めるが、肯定的な経験（介入を含む）との相互作用は肯定的な結果を高める。^[29]

保護因子は、素因-ストレスモデルの固有の構成要素ではないが、素因とストレスの相互作用を考慮する際に重要である。保護因子は、ストレスに対処するための発達的に適応的な出口を個人に提供することにより、主要なストレス要因の影響を軽減または緩衝することができる。^[10]保護因子の例には、親子の良好な愛着関係、支援的な仲間ネットワーク、個人の社会的および感情的能力などがある。^[10]

精神病理学の多くのモデルは、一般的にすべての人が特定の精神障害に対してある程度の脆弱性を持っていることを示唆しているが、人が特定の障害を発症する時点については大きな個人差があると仮定している。^{[1]たとえば、}外向性や協調性など、人間関係を促進する傾向がある性格特性を持つ人は、強い社会的支援を生み出す可能性があり、それが後にストレス要因や喪失を経験する際に保護因子として機能し、うつ病の発症を遅らせたり防いだりする可能性がある。逆に、支援的な関係を築いて維持することが難しい人は、保護的な社会的支援がないため、失業後にうつ病を発症するリスクが高くなる可能性があります。個人の閾値は、素因とストレスの相互作用によって決まります。^[3]

特定の精神病理を発症する脆弱性の窓は、生涯のさまざまな時点に存在すると考えられています。さらに、さまざまな素質やストレス要因が、さまざまな障害に関係しています。たとえば、別れやその他の重度またはトラウマ的な生活ストレス要因は、うつ病の発症に関係しています。ストレスの多い出来事は、双極性障害の躁病期を引き起こす可能性があり、ストレスの多い出来事は回復を妨げ、再発を引き起こす可能性があります。依存症になりやすく、大学で過度の飲酒をする遺伝的素因があることは、アルコール依存症の発症に関係しています。統合失調症の家族歴と、機能不全の家族で育ったというストレス要因が組み合わさると、統合失調症を発症するリスクが高まります。^[11]

素因ストレスモデルは、多くの場合、多因性発達モデルとして概念化され、発達過程における複数のリスク要因が、正常な発達または精神病理に寄与するストレス要因および保護要因と相互作用することを提案している。 ^[12]たとえば、うつ病の家族歴がある子供は、うつ病に対する遺伝的脆弱性を持っている可能性が高い。この子供は、親のうつ病に関連する環境要因にもさらされており、それがうつ病を発症する脆弱性も高めている。強力な仲間ネットワーク、課外活動への参加、うつ病ではない親との良好な関係などの保護要因は、精神病理への進行と正常な発達を決定する上で、子供の脆弱性と相互作用する。^[30]

素因ストレスモデルから派生した理論としては、感受性差仮説などがあり、このモデルを拡張して、ネガティブな環境やストレスだけでなくポジティブな環境に対する脆弱性も含めるものである。^[13]人は生物学的脆弱性を持ち、それがストレス因子と組み合わさると精神病理につながる可能性がある（素因ストレスモデル）。しかし、生物学的脆弱性を持つ同じ人が、特にポジティブな環境にさらされた場合、脆弱性のない人よりも良い結果が得られる可能性がある。^[13]

• 生物心理社会モデル
• 環境に対する感受性
• 遺伝子と環境の相互作用
• 遺伝的素因
• 遺伝率
• 人間の行動遺伝学

• ウィキメディア・コモンズの素因ストレスモデルに関連するメディア