分類 末梢神経障害は、影響を受ける神経の数と分布（単神経障害、多発性単神経炎、または多発神経障害）、主に影響を受ける神経線維 の種類（運動神経、感覚神経、自律神経）、または神経に影響を与えるプロセス（例：炎症（神経炎 ）、圧迫（圧迫性神経障害 ）、化学療法（化学療法誘発性末梢神経障害 ））に基づいて分類されることがあります。影響を受ける神経はEMG（筋電図）/NCS（神経伝導検査）テストで確認され、分類は検査完了時に適用されます。[ 10 ]
単神経障害 単神経障害は、単一の 神経 のみに影響を与える神経障害の一種です。[ 11 ] 糖尿病性腰仙部神経根叢神経障害 という変異型があり、単一神経大腿神経障害 として現れますが、追加の兆候から真の大腿神経障害ではないことが示されています。[ 12 ]
単神経障害の最も一般的な原因は、神経の物理的な圧迫であり、これは圧迫性神経障害 として知られています。手根管症候群 や腋窩神経麻痺 などがその例です。神経への直接的な損傷、血流の途絶による虚血 、または炎症 も単神経障害を引き起こす可能性があります。
多発性神経障害 「多発性神経障害 」は、単発性神経障害とは全く異なる神経損傷のパターンであり、多くの場合、より重篤で、体のより多くの領域に影響を及ぼします。「末梢神経障害」という用語は、多発性神経障害を指す際に漠然と使用されることがあります。多発性神経障害の場合、体のさまざまな部分の多くの神経細胞が影響を受けますが、それらが通過する神経は関係ありません。特定の症例ですべての神経細胞が影響を受けるわけではありません。 遠位軸索障害 では、ニューロンの細胞体は無傷のままですが、軸索は その長さに比例して影響を受けます。最も長い軸索が最も影響を受けます。糖尿病性神経障害 は、このパターンの最も一般的な原因です。脱髄性多発性神経障害では、軸索の周囲のミエリン鞘が損傷し、軸索の電気インパルス伝導能力に影響します。3番目で最もまれなパターンは、ニューロンの 細胞体に 直接影響を及ぼします。これは感覚ニューロン に影響を与えます（感覚ニューロン障害 後根神経節障害 として知られています）。[ 13 ] [ 14 ]
この結果、体の複数の部位に症状が現れ、多くの場合、左右対称に現れます。他の神経障害と同様に、主な症状には、筋力低下や動作のぎこちなさなどの運動症状、チクチク感や灼熱 感などの異常または不快な感覚、質感や温度などの感覚の低下 、立ったり歩いたりする際のバランス障害などの感覚症状が含まれます。多くの多発性神経障害では、これらの症状は最初に、そして最も重度に足に現れます。立ち上がったときのめまい、勃起不全 、排尿困難などの自律神経症状も現れることがあります。
多発性神経障害は通常、全身に影響を与えるプロセスによって引き起こされます。糖尿病 と耐糖能障害 が最も一般的な原因です。高血糖によって誘発される終末糖化 産物（AGEs）の形成は、糖尿病性神経障害に関連しています。[ 15 ] ライム病 などの炎症性疾患、ビタミン欠乏症、血液疾患、毒性物質（ アルコール や特定の処方薬を含む）など、各種類に多くの異なる原因があります。
ほとんどのタイプの多発性神経障害は数ヶ月から数年かけて比較的ゆっくりと進行しますが、急速に進行する多発性神経障害も発生します。かつては、足や手のしびれ、痛み、感覚消失などの典型的な症状を伴う小径線維末梢神経障害の多くの症例は、糖尿病または糖尿病予備軍と診断される前の 耐糖能異常 によるものと考えられていたことを認識することが重要です。しかし、2015 年 8 月にメイヨー クリニックは Journal of the Neurological Sciences に「糖尿病予備軍グループでは症状の有意な増加は見られない」ことを示す科学的研究を発表し、「糖尿病予備軍の患者では、別の神経障害の原因を探す必要がある」と述べています。[ 16 ]
多発性神経障害の治療は、第一に原因の除去または制御、第二に筋力と身体機能の維持、第三に神経痛 などの症状の制御を目的としています。
多発性単神経炎 多発性単神経炎（ 多発性多発神経炎 とも呼ばれる）は、個々の非連続神経幹 が部分的または完全に同時または連続的に障害される疾患であり、[ 17 ] 数日から数年かけて進行し、典型的には個々の神経 の感覚機能および運動機能の急性または亜急性の喪失を呈する。障害のパターンは非対称である。しかし、疾患が進行するにつれて、障害はより融合して対称的になり、多発性神経障害との鑑別が困難になる。[ 18 ]
多発性単神経炎は、時に夜間に悪化する、腰、股関節、または脚の深い痛みを伴うことがあります。糖尿病 患者の場合、多発性単神経炎は通常、急性で片側性の激しい大腿部痛として現れ、その後、前部筋力低下と膝蓋腱反射の消失がみられます。
電気診断医学 検査では、多発性感覚運動軸索 ニューロパチーが認められるだろう。
これは、いくつかの医学的疾患によって引き起こされるか、またはそれらに関連しています。
自律神経障害 自律神経障害は 、不随意で感覚を伴わない神経系 （すなわち自律神経系）に影響を与える多発性神経障害の一種で、 膀胱 筋、循環器系、 消化管 、生殖 器などの内臓に主に影響を及ぼします。これらの神経は人の意識的な制御下にはなく、自動的に機能します。自律神経線維は、脊髄の 外側の胸部、腹部、骨盤に大きな束を形成します。しかし、脊髄、そして最終的には脳とつながっています。自律神経障害は、 1型および2型の糖尿病を 長期間患っている人に最もよく見られます。ほとんどの場合（すべてではありませんが）、自律神経障害は感覚神経障害などの他の形態の神経障害と併発します。
自律神経障害は自律神経系の機能不全の原因の一つですが、唯一の原因ではありません。多系統萎縮症 など、脳や脊髄に影響を与えるいくつかの疾患も自律神経機能障害 を引き起こす可能性があり、そのため自律神経障害と同様の症状を引き起こすことがあります。
自律神経障害の兆候と症状には、以下のようなものがあります。
兆候と症状 神経の疾患や機能障害のある人は、正常な神経機能に問題が生じる可能性があります。症状は、関与する神経線維の種類によって異なります。[ 31 ] しびれ 、振戦 、バランス障害、歩行異常 などの機能喪失（「陰性」）症状が含まれます。[ 32 ] チクチク感 、痛み 、かゆみ 、這うような感覚、ピリピリ感などがあります。運動症状には、筋力低下、 疲労 、筋萎縮 、歩行異常 などの機能喪失（「陰性」）症状と、けいれん 、筋攣縮（線維束性収縮 ）などの機能獲得（「陽性」）症状が含まれます。[ 33 ]
最も一般的な形態では、長さ依存性末梢神経障害、痛み、知覚異常 が左右対称に現れ、一般的に下肢と足の最長神経の末端に現れます。感覚症状は通常、筋力低下などの運動症状よりも先に現れます。長さ依存性末梢神経障害の症状は下肢をゆっくりと上昇しますが、上肢には症状が現れない場合もあります。症状が現れるとすれば、脚の症状が膝に達する頃です。[ 34 ] 自律神経系 の神経が影響を受けると、便秘、口渇、排尿困難、起立時のめまいなど の症状が現れることがあります。[ 33 ]
診断のためのCAP-PRIスケール 使いやすく、疾患特異的な生活の質尺度を用いて、慢性感覚運動性多発神経障害の負担を患者がどのように感じているかをモニタリングすることができます。この尺度は、慢性後天性多発神経障害患者報告指標（CAP-PRI）と呼ばれ、わずか15項目から構成され、多発神経障害に罹患した患者自身が記入します。合計スコアと各項目のスコアは経時的に追跡でき、項目スコアは患者と介護者が多発神経障害によって影響を受ける一般的な生活領域や症状の臨床状態を推定するために使用します。[ 35 ]
診断 末梢神経障害は、足のしびれ、チクチク感、痛みなどの症状を訴える患者において、まず疑われる疾患です。中枢神経系の病変が原因ではないことを確認した後、症状、臨床検査、その他の検査結果、病歴、詳細な診察に基づいて診断が下されます。
身体診察 、特に神経学的検査 では、全身性末梢神経障害の患者は、末梢感覚障害または運動感覚障害を呈することが最も多いが、神経の病理（問題）があっても完全に正常な場合もあれば、 ギラン・バレー症候群 などの炎症性神経障害のように近位筋力低下を示す場合、あるいは単神経障害のように局所的な感覚障害や筋力低下を示す場合もある。典型的な末梢神経障害では、足関節反射は 消失している。
身体検査では、深部足関節反射 の検査と足の潰瘍 の有無の検査が行われます。大径線維神経障害の場合、検査では通常、128Hzの音叉 で検査される振動に対する感覚の異常な低下と、ナイロンモノフィラメントで触れたときの軽い触覚の低下が認められます。[ 34 ]
診断検査には、太い有髄神経線維を評価する筋電図検査 （EMG）と神経伝導検査（NCS）が含まれます。 [ 34 ] 自律神経系の 機能と関連していることが多いです。これらの検査には、発汗検査と傾斜台検査が含まれます。末梢神経障害における小径線維の関与の診断には、 ふくらはぎからパンチ生検 によって厚さ3mmの皮膚片を採取し、皮膚表皮内神経線維密度（IENFD）、つまり皮膚の外層の神経密度を測定する皮膚生検も含まれる場合があります。[ 32 ]
EMG検査では、脱髄性神経障害は特徴的に伝導速度の低下と遠位潜時およびF波潜時の延長を示すのに対し、軸索性神経障害は振幅の低下を示す。[ 49 ]
臨床検査には、ビタミンB12レベル の血液検査、全血球計算、 甲状腺刺激ホルモン レベルの測定、糖尿病および糖尿病予備軍の包括的な代謝パネル スクリーニング、および血液中の抗体を検査する血清免疫固定法検査が 含まれます。[ 33 ]
処理 末梢神経障害の治療法は原因によって異なり、基礎疾患の治療が神経障害の治療に役立つことがあります。末梢神経障害が糖尿病 または糖尿病予備軍 に起因する場合、血糖管理が治療の鍵となります。糖尿病予備軍の場合、厳格な血糖コントロールによって神経障害の経過を大きく変えることができます。[ 32 ] 免疫介在性疾患に起因する末梢神経障害の場合、基礎疾患は静脈内免疫グロブリン またはステロイドで治療されます。末梢神経障害がビタミン欠乏症 またはその他の疾患に起因する場合、それらも治療されます。[ 32 ]
薬 中枢神経系に作用する様々な薬剤が、神経因性疼痛の 治療に用いられてきた。一般的に使用される薬剤には、三環系抗うつ薬（ ノルトリプチリン [ 50 ] アミトリプチリン [ 51 ] イマプラミン [ 52 ] [ 53 ] 、 セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害 薬（SNRI）（デュロキセチン [ 54 ] ベンラファキシン [ 55 ] ナシプラン [ 56 ] 抗てんかん薬（ ガバペンチン [ 57 ] プレガバリン [ 58 ] オクスカルバゼピン [ 59 ] 、ゾニサミド [ 60 ] 、レベチラセタム [ 61 ラモトリギン [ 62 ] トピラマート [ 63 ] フェニトイン [ 64 ] ラコサミド [ 65]） など 神経 因 疼痛 の 治療 は 、 バルプロ 酸 ナトリウム [ 66 ] カルバマゼピン [ 67 ] など のオピオイド やオピエート 系 よく 用い られ ます
以下に挙げる多くのコクラン・ システマティックレビューで明らかになっているように、神経因性疼痛の治療におけるこれらの薬剤に関する研究は、方法論的に欠陥があることが多く、エビデンスには重大なバイアスがかかっている可能性があります。一般的に、抗てんかん薬や抗うつ薬を神経因性疼痛の治療に用いることを支持するエビデンスはありません。これらの薬剤が患者にとってどれほど有用であるかを正確に評価するためには、より適切に設計された臨床試験と、バイアスのない第三者によるさらなるレビューが必要です。また、これらのシステマティックレビューの欠点を評価するためにも、これらのレビュー自体をレビューする必要があります。
また、前述の薬剤が、明確に試験されていない神経因性疼痛疾患に対して処方されることもよくあります。対照研究が著しく不足している場合や、これらの薬剤が効果的でないことを示唆する証拠がある場合でさえ、処方されることがあります。[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 51 ] [ 57 ] [ 79 ]
抗うつ剤 一般的に、コクランの系統的レビューによると、抗うつ薬は神経因性疼痛の治療に効果がないか、入手可能な証拠が決定的ではないことが示されている。[ 50 ] [ 53 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ]
コクランは抗うつ薬ノルトリプチリン、デシプラミン、ベンラファキシン、ミルナシプランのエビデンスを系統的にレビューし、これらのすべての場合において、神経因性疼痛の治療への使用を支持するエビデンスはほとんどないことを発見した。すべてのレビューは2014年から2015年の間に行われた。[ 50 ] [ 53 ] [ 80 ] [ 81 ]
2015年のコクラン・システマティックレビューでは、アミトリプチリン の有効性を示す証拠は、固有のバイアスが存在しないことが示されました。著者らは、アミトリプチリンは一部の患者には効果があるかもしれないが、その効果は過大評価されていると考えています。[ 82 ] [ 83 ]
2017年のコクラン・システマティックレビューでは、小児および青年におけるいくつかのタイプの慢性非がん性疼痛（神経因性疼痛を含む）に対する抗うつ薬の有効性を評価したが、著者らは証拠が決定的ではないと結論付けた。[ 84 ]
抗てんかん薬 2017年のコクラン系統的レビューでは、 ガバペンチンの1日1800～3600mgの投与量で、糖尿病性神経障害に伴う痛みにのみ良好な鎮痛効果が得られることがわかった。この鎮痛効果は治療を受けた患者の約30～40%に見られ、プラセボでは10～20%の反応であった。レビューの著者7人のうち3人は利益相反を申告していた。[ 57 ] [ 58 ]
2017年のコクラン・システマティックレビューでは、オクスカルバゼピンが糖尿病性神経障害、神経根痛、その他の神経障害の治療に有効であるというエビデンスはほとんどないことがわかった。著者らはまた、より良い研究を求めている。[ 59 ] [ 60 ] [ 85 ]
2013年のコクラン系統的レビューでは、ラモトリギンは200～400mgの高用量でも神経因性疼痛の治療に効果がないことを示唆する質の高いエビデンスがあると結論付けられました 。[ 86 ] [ 63 ] [ 87 ] [ 88 ]
2012年のコクラン・システマティックレビューでは、ラコサミドは神経因性疼痛の治療に効果がない可能性が非常に高いと結論付けられました。著者らは、エビデンスを肯定的に解釈することに注意を促しています。[ 89 ] [ 90 ] [ 91 ]
2017年のコクラン系統的レビューでは、小児および青年におけるいくつかのタイプの慢性非がん性疼痛（神経因性疼痛を含む）に対する抗てんかん薬の有効性を評価することを目的としたが、エビデンスは決定的ではないことが判明した。この研究の著者10人のうち2人は、製薬会社から報酬を受け取っていると申告した。[ 92 ]
オピオイド ブプレノルフィン、フェンタニル、ヒドロモルホン、モルヒネに関するコクランレビュー（いずれも2015年から2017年の間に実施され、いずれも神経因性疼痛の治療を目的としたもの）では、その有効性についてコメントするには証拠が不十分であることが判明した。このレビューの著者らは利益相反を表明した。[ 68 ] [ 69 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 70 ]
トラマドールについては、コクランは神経因性疼痛に対するその使用の利点に関する情報はわずかしかないことを発見した。研究は小規模で、バイアスのリスクがあり、明らかな利点はバイアスのリスクとともに増加した。全体として、エビデンスの質は低いか非常に低く、著者らは「可能性のある効果の信頼できる指標を提供するものではない」と述べている。[ 73 ] [ 74 ]
より一般的には、2013年の大規模なレビューでは、オピオイドは短期使用よりも中期使用の方が効果的であることが判明したが、データが不十分なため、慢性使用の有効性を適切に評価することはできなかった。しかし、神経因性疼痛の薬物療法に関する最新のガイドラインのほとんどは、このレビューの結果と一致しており、オピオイドの使用を推奨している。[ 93 ] [ 94 ]
その他 2016年のコクランレビューでは、神経因性疼痛の治療におけるパラセタモールの効果は、単独またはコデインやジヒドロコデインとの併用では不明であると結論付けられました。 [ 95 ]
非ステロイド性抗炎症薬が 末梢神経障害の治療に有効かどうかを検討した研究は少ない。 [ 96 ]
末梢神経障害の痛みの症状緩和には、カプサイシンを 局所的に塗布することで効果があるという証拠がいくつかあります。カプサイシンは唐辛子の辛味成分です。しかし、皮膚に塗布したカプサイシンが末梢神経障害の痛みを軽減するという証拠は中程度から低品質であり、この治療法を使用する前に慎重に解釈する必要があります。[ 97 ]
証拠は、一部の神経因性疼痛に対してカンナビノイド の使用を支持する。 [ 98 ] THCを 含んでいた。著者らは、証拠の質を非常に低いから中程度と評価した。主要評価項目は、「カンナビス ベースの医薬品は、プラセボと比較して50%以上の疼痛緩和を達成する人の数を増やす可能性がある」と引用されているが、「カンナビスによる患者全般印象変化（PGIC）の改善に関する証拠は非常に低い質である」。著者らはまた、「カンナビスベースの医薬品の潜在的な利点は、潜在的な害によって相殺される可能性がある」と結論付けている。[ 99 ]
2014年のコクランレビューでは、さまざまな末梢神経障害の治療における局所リドカイン の使用は、いくつかの質の低い研究によって支持されていることがわかりました。著者らは、その有効性や安全性プロファイルを示す質の高いランダム化比較試験はないと述べています。[ 100 ]
2015年（2022年に更新）の糖尿病性神経障害の治療における局所クロニジン に関するコクランレビューには、8週間と12週間の2つの研究が含まれていました。どちらの研究も局所クロニジンとプラセボを比較したもので、どちらも同じ製薬会社から資金提供を受けていました。レビューでは、局所クロニジンはプラセボと比較して何らかの利点をもたらす可能性があることがわかりました。しかし、著者らは、含まれている試験には重大なバイアスの影響を受ける可能性があり、エビデンスの質は低～中程度であると述べています。[ 101 ]
2007年のコクランレビューでは、糖尿病性多発神経障害に起因する痛みの治療におけるアルドース還元酵素阻害薬はプラセボよりも効果がないことがわかった。 [ 102 ]
医療機器 経皮的電気神経刺激 （TENS）療法は、さまざまなタイプの神経障害の治療によく用いられます。糖尿病性神経障害の治療を目的とした3つの試験を2010年にレビューしたところ、合計78人の患者が参加し、4週間後と6週間後には痛みのスコアにいくらかの改善が見られましたが、12週間後には改善は見られず、12週間後には神経障害症状の全体的な改善が見られました。[ 103 ] [ 104 ]
これらの古いレビューは、神経因性疼痛に対するTENSに関するCochraneによる2017年のより新しいレビューとバランスを取ることができ、そのレビューでは「本レビューは、含まれるエビデンスの質が非常に低いため、疼痛緩和に対するTENSと偽TENSの効果を述べることができない…エビデンスの質が非常に低いということは、報告された効果推定値に対する信頼性が非常に限られていることを意味する」と結論付けている。エビデンスの質が非常に低いということは、「研究の数と規模が小さい」ことに加えて、「潜在的なバイアスの複数の原因」があることを意味する。[ 105 ]
手術 神経圧迫 による末梢神経障害は、神経減圧 術で治療可能です。[ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] 神経損傷 を引き起こす一連の生理学的変化 が生じます。[ 110 ] 手根管症候群 の手根管 ）などの解剖学的狭窄部です。[ 111 ] 慢性神経圧迫は、重度の神経損傷（ Sunderland分類 IV-V）ではなく、軽度の神経損傷（Sunderland分類I-III）と関連しているため、多くの場合、減圧術後の神経回復（完全または部分的）の可能性は良好です。[ 112 ] [ 113 ] [ 106 ] [ 107 ]
糖尿病性末梢神経障害 の患者では、2 つのレビューが、神経減圧手術が痛みの緩和に効果的な手段であり、足潰瘍の予防にも有効であるという主張を支持しています。[ 114 ] [ 115 ] [ 42 ]
カウンセリング 2015年の神経因性疼痛に対する心理療法 に関するレビューでは、「慢性神経因性疼痛に対する心理的介入の有効性と安全性に関する十分な証拠はない。入手可能な2つの研究では、待機リスト群またはプラセボ対照群と比較して治療による利点は示されていない」と結論付けられている。[ 116 ]
代替医療 少なくとも 3 か月以上神経因性疼痛を抱える人々に対するハーブ医薬品 の治療に関する 2019 年の Cochrane レビューでは、「ナツメグ やセントジョーンズワートが 神経因性疼痛の状態に意味のある有効性があるかどうかを判断するのに十分な証拠はなかった。現在の証拠の質は、観察された効果の推定値について深刻な不確実性を引き起こしており、したがって、効果の推定値に対する信頼性は非常に低い。真の効果は、効果の推定値とは大きく異なる可能性が高い。」と結論付けている。[ 117 ]
2017年のコクランレビューでは、神経因性疼痛の治療としての鍼 治療の使用について、「利用可能なデータが限られているため、偽鍼治療や他の有効な治療法と比較した場合、神経因性疼痛全般、または特定の神経因性疼痛状態に対する鍼治療の使用を支持または反証する十分な証拠はない」と結論付けています。また、「ほとんどの研究はサンプルサイズが小さく（治療群あたり50人未満）、すべての研究は参加者と担当者の盲検化に関してバイアスのリスクが高かった」とも述べています。さらに、著者らは「鍼治療と通常の治療を比較した研究は確認できなかった」と述べています。[ 118 ]
アルファリポ酸 （ALA）とベンフォチアミンは、痛みを伴う糖尿病性神経障害に対する病原性治療として提案されている。[ 119 ] [ 120 ]
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外部リンク 米国国立衛生研究所（NIH）による末梢神経障害に関する情報 メイヨー・クリニックにおける末梢神経障害
