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ビタミン欠乏症とは、ビタミンが長期にわたって不足している状態を指します。ビタミン摂取量が不足していることが原因の場合は一次欠乏症、吸収不良などの基礎疾患が原因の場合は二次欠乏症と呼ばれます。基礎疾患には主に2つの原因があります。
逆に、ビタミン過剰症とは、特に脂溶性ビタミンが体組織に蓄積されることで、必要量を超えてビタミンを摂取することによって引き起こされる症状を指します。 [ 3 ] [ 5 ] [ 11 ]
ビタミン欠乏症の発見の歴史は、特定の状態（例えば壊血病）が、必要なビタミンを多く含む特定の食品で予防または治療できるという観察から始まり、生命と健康に不可欠な特定の分子の特定と記述に至るまで、数世紀にわたって進展しました。20世紀には、ビタミンの発見における役割により、数人の科学者がノーベル生理学・医学賞またはノーベル化学賞を受賞しました。 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]
日本、欧州連合、米国、カナダなど、多くの地域でビタミン欠乏症を定義し、健康な人に対する特定の摂取量を推奨するガイドラインが公表されており、女性、男性、乳幼児、高齢者、妊娠中および授乳中の人に対して異なる推奨事項が示されています。 [ 6 ] [ 3 ] [ 5 ]これらの文書は、研究が発表されるにつれて更新されています。米国では、推奨栄養所要量（RDA）は、1941年に米国科学アカデミーの食品栄養委員会によって初めて設定されました。定期的に更新され、最終的に食事摂取基準となりました。[ 4 ] 2016年に更新された米国食品医薬品局は、推定平均必要量（EAR）と（RDA）を定義する一連の表を公表しました。 [ 3 ] [ 15 ] RDAは、平均以上の必要量を持つ人をカバーするために高くなっています。これらを合わせて、食事摂取基準の一部となります。一部のビタミンについては、EARとRDAを設定するのに十分な情報がありません。これらのビタミンについては、健康な人が摂取する量が十分であるという仮定に基づいて、適切な摂取量が示されています。[ 3 ]各国は、欠乏症を防ぐために必要なビタミンの量について必ずしも合意しているわけではありません。たとえば、ビタミンCの場合、日本、欧州連合（人口参照摂取量と呼ばれる）、および米国の女性のRDAは、それぞれ100、95、および75 mg/日です。[ 3 ] [ 5 ] [ 16 ]インドは、推奨量を40 mg/日としています。[ 17 ]
食品強化とは、公衆衛生政策として食品に微量栄養素（必須微量元素とビタミン）を添加するプロセスであり、人口における栄養欠乏症患者の数を減らすことを目的としています。地域の主食は、その地域の土壌や通常の食事の固有の不備により、特定の栄養素が不足している場合があります。主食や調味料に微量栄養素を添加することで、このような場合に大規模な欠乏症を予防することができます。[ 7 ]
世界保健機関（WHO）と国連食糧農業機関（FAO）の定義によれば、強化とは「食品中の必須微量栄養素、すなわちビタミンやミネラルの含有量を、加工前に食品に元々含まれていたかどうかに関わらず意図的に増加させ、食品供給の栄養価を向上させ、健康へのリスクを最小限に抑えつつ公衆衛生上の利益をもたらす行為」を指し、一方、栄養強化は「強化と同義であり、加工中に失われる微量栄養素を食品に添加すること」と定義されています。[ 8 ]食品強化イニシアチブは、強化プログラムを実施している世界中のすべての国をリストアップし、[ 9 ]各国でどの食品にどの栄養素が添加されているかを示しています。葉酸、ナイアシン、リボフラビン、チアミン、ビタミンA、ビタミンB6、ビタミンB12、ビタミンD、ビタミンEについては、1つ以上の国でビタミン強化プログラムが実施されています。2018年12月21日現在、81か国で1つ以上のビタミンによる食品強化が義務付けられています。[ 10 ] 62か国で使用されている最も一般的に強化されているビタミンは葉酸で、最も一般的に強化されている食品は小麦粉です。[ 10 ]
2000年から、米はベータカロテン含有量が通常よりも高くなるように遺伝子操作され、黄色/オレンジ色になった。この製品はゴールデンライス（Oryza sativa ）と呼ばれている。[ 54 ] [ 55 ]ベータカロテンと特定のミネラルの含有量を高めるために導入された他の作物には、バイオ強化サツマイモ、トウモロコシ、キャッサバなどがある。[ 56 ] [ 57 ]
摂取すると、ベータカロテンはプロビタミンであり、レチノール（ビタミンA）に変換されます。ビタミンA欠乏症が蔓延している地域では、この米を栽培して食べることで、ビタミンA欠乏症、特に小児の視力障害への影響を軽減できるという考え方です。[ 54 ] 2018年の時点では、強化されたゴールデン作物はまだ政府の承認手続き中で、[ 58 ]貧困国の消費者の受け入れと採用を改善するために、味と健康上の利点に関する教育について評価されていました。[ 56 ]
ビタミンの中には、急性または慢性の毒性を引き起こすものがあり、これはビタミン過剰症と呼ばれる状態であり、主に脂溶性ビタミンがサプリメントの過剰摂取によって過剰に摂取された場合に発生します。ビタミンA過剰症[ 59 ]とビタミンD過剰症[ 60 ]が最も一般的な例です。ビタミンDの毒性は、日光への曝露やビタミンDを豊富に含む食品の摂取によって生じるのではなく、ビタミンDサプリメントの過剰摂取によって生じ、高カルシウム血症、吐き気、脱力感、腎結石を引き起こす可能性があります。[ 61 ]
米国、欧州連合、日本などの国々は、毒性が確認されているビタミン類について「許容上限摂取量」を設定している。 [ 3 ] [ 5 ] [ 11 ]
1747年、スコットランドの外科医ジェームズ・リンドは、柑橘類が壊血病の予防に役立つことを発見した。壊血病は、コラーゲンが適切に形成されず、傷の治りが悪く、歯茎から出血し、激しい痛みや死に至る、特に致命的な病気である。[ 62 ] 1753年、リンドは壊血病に関する論文を発表し、壊血病を避けるためにレモンやライムを使うことを推奨した。この方法はイギリス海軍に採用された。これがイギリスの水兵のニックネーム「ライミー」の由来となった。しかし、リンドの発見は、19世紀のイギリス海軍の北極探検隊員には広く受け入れられなかった。当時、壊血病は新鮮な食べ物の食事よりも、船上での衛生管理、定期的な運動、乗組員の士気の維持によって予防できると広く信じられていた。[ 62 ]
18 世紀後半から 19 世紀初頭にかけて、欠乏研究の使用により、科学者は多くのビタミンを分離して特定することができました。魚油の脂質はラットのくる病の治療に使用され、脂溶性栄養素は「抗くる病 A」と呼ばれました。このように、最初に分離された「ビタミン」の生物活性は、くる病を治療するもので、当初は「ビタミン A」と呼ばれていましたが、この化合物の生物活性は現在ビタミン Dと呼ばれています。[ 63 ] 1881 年、ロシアの医師ニコライ I. ルニンは、ドルパット帝国大学で壊血病の影響を研究しました。彼は、当時知られていた牛乳のすべての個々の成分、つまりタンパク質、脂肪、炭水化物、塩類の人工混合物をマウスに与えました。個々の成分のみを与えられたマウスは死亡しましたが、牛乳自体を与えられたマウスは正常に成長しました。彼は、牛乳には既知の主要成分以外にも生命に不可欠な物質が含まれているに違いないという結論を出しました。しかし、彼の結論は指導教官のグスタフ・フォン・ブンゲによって却下された。[ 64 ]
東アジアでは、精白米が中流階級の一般的な主食であったため、ビタミンB1欠乏症による脚気が風土病として蔓延していた。1884年、イギリスで訓練を受けた大日本帝国海軍の医師、金広貴樹は、米しか食べないことが多い下級乗組員の間では脚気が風土病となっているが、西洋式の食事を摂る士官の間では脚気が蔓延していないことに気づいた。日本海軍の支援を受けて、彼は2隻の戦艦の乗組員を使って実験を行った。一方の乗組員には白米のみを与え、もう一方の乗組員には肉、魚、大麦、米、豆類を与えた。白米のみを摂取したグループでは161人の乗組員が脚気を発症し、25人が死亡したのに対し、後者のグループでは脚気の発症はわずか14人で、死亡者は出なかった。この結果から、金広と日本海軍は食事が脚気の原因であると確信したが、十分な量のタンパク質を摂取すれば脚気を予防できると誤って信じていた。[ 65 ]病気が食事の欠乏によって引き起こされる可能性があることは、クリスティアーン・エイクマンによってさらに調査され、彼は1897年に鶏に精白米の代わりに未精白米を与えると脚気を予防するのに役立つことを発見した。[ 66 ]翌年、フレデリック・ホプキンスは、一部の食品には、タンパク質、炭水化物、脂肪などに加えて、人体の機能に必要な「補助因子」が含まれていると提唱した。[ 62 ]ホプキンスとエイクマンは、その発見により1929年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。[ 12 ]
1910年、日本の科学者鈴木梅太郎は、米ぬかから水溶性の微量栄養素複合体を抽出することに成功し、それをアベリン酸（後にオリザニン）と名付け、最初のビタミン複合体を単離した。彼はこの発見を日本の科学雑誌に発表した。[ 67 ]記事がドイツ語に翻訳された際、翻訳ではそれが新しく発見された栄養素であるという記述がなかったため、彼の発見は広く知られることはなかった。1912年、ロンドンで研究していたポーランド生まれの生化学者カシミール・フンクは、同じ微量栄養素複合体を単離し、その複合体を「ビタミン」と名付けることを提案した。それは後にビタミンB3（ナイアシン）として知られるようになったが、彼はそれを「抗脚気因子」（今日ではチアミンまたはビタミンB1と呼ばれる）と表現した。ファンクは、くる病、ペラグラ、セリアック病、壊血病などの他の病気もビタミンで治せるという仮説を提唱した。ブリストル大学の生化学の友人であり読者であったマックス・ニーレンシュタインが「vitamine」（「vital amine」から）という名前を提案したと言われている。 [ 68 ] [ 69 ]この名前はすぐにホプキンスの「補助因子」と同義語となり、すべてのビタミンがアミンではないことが示された頃には、この言葉はすでに広く普及していた。1920年、研究者たちがすべての「vitamine」（特にビタミンA ）がアミン成分を持っているわけではないと疑い始めた後、ジャック・セシル・ドラモンドは「amine」の言及を弱めるために最後の「e」を削除することを提案した。[ 65 ]
1930年、ポール・カレルはビタミンAの主要な前駆体であるβ-カロテンの正しい構造を解明し、他のカロテノイドも特定した。カレルとノーマン・ハワースはアルバート・セント＝ジェルジによるアスコルビン酸の発見を確認し、フラビンの化学に大きく貢献し、ラクトフラビンの特定につながった。カロテノイド、フラビン、ビタミンAとB2の研究により、カレルとハワースは1937年にノーベル化学賞を共同受賞した。 [ 13 ] 1931年、アルバート・セント＝ジェルジと研究者仲間のジョセフ・スヴィルベリは「ヘキスロン酸」が実際にはビタミンCであると疑い、チャールズ・グレン・キングにサンプルを提供した。キングは長年確立したモルモット壊血病試験でその抗壊血病活性を証明した。 1937年、セント＝ジェルジはこの発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞しました。1938年、リチャード・クーンはカロテノイドとビタミン、特にB2とB6の研究によりノーベル化学賞を受賞しました。[ 14 ] 1943年、エドワード・アデルベルト・ドイジーとヘンリック・ダムはビタミンKとその化学構造の発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞しました。1967年、ジョージ・ウォルドはビタミンAが生理学的プロセスに直接関与できることを発見したことにより、ノーベル生理学・医学賞（ラグナル・グラニットとハルダン・ケファー・ハートラインと共同受賞）を受賞しました。[ 12 ]
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