神経圧迫症候群

神経圧迫症候群
その他の名前	絞扼性神経障害
橈骨神経の圧迫は神経圧迫症候群の一例である。
専門	神経学、脳神経外科、整形外科、形成外科、婦人科
症状	痛み、チクチク感、鈍痛、しびれ、走る痛み、筋力低下
診断方法	臨床検査、診断ブロック、画像診断、電気生理学的検査

神経圧迫症候群、または圧迫性神経障害、あるいは神経絞扼症候群は、末梢神経への慢性的な直接圧迫によって引き起こされる病状である。^[1]俗に「圧迫神経」と呼ばれるが、これは神経根の圧迫（例えば椎間板ヘルニアによる）を指すこともある。症状には、痛み、チクチク感、しびれ、筋力低下などがある。症状は、どの神経が影響を受けているかによって、体の特定の部分だけに現れる。診断は主に臨床的に行われ、診断神経ブロックで確認できる。時折、画像診断や電気生理学的検査が診断に役立つ。治療しない慢性神経圧迫は永久的な損傷を引き起こす可能性があるため、タイムリーな診断が重要である。外科的な神経減圧術は神経への圧迫を軽減できるが、治療前に生じた生理学的変化を必ずしも元に戻せるわけではない。単回の身体的外傷による神経損傷は、ある意味では急性圧迫性神経障害であるが、慢性圧迫は独特の病態生理学的経過をたどるため、通常はこの見出しの下には含められない。

症状は、障害された神経に運動線維や感覚線維が含まれているかどうかによって異なります。感覚神経の圧迫は知覚異常を伴います。これらの知覚異常は、走るような痛み、灼熱感、または鈍痛などの痛みを伴う場合があります。また、しびれやチクチクする感覚などの無痛の場合もあります。運動神経の圧迫は、神経支配筋の筋力低下または随意運動の麻痺を伴います。特定の骨盤神経の圧迫は、失禁や性機能障害を引き起こす可能性があります。[2] 陽性感覚症状、特にチクチクする感覚や神経障害性疼痛は通常最も早く現れ、その後または感覚低下または完全なしびれが伴います。筋力低下や筋萎縮は、^圧迫された神経に運動線維がある場合のみ存在します（一部の神経は感覚のみです）。筋力低下や筋萎縮ははるかにまれな症状であり、存在する場合は通常、神経圧迫の後期に関連します。^{[3] [4] [5] [6]}

症状の分布は、圧迫された神経と、神経が圧迫点を超えてどのように走行し分岐するかによって大きく異なります。たとえば、坐骨神経と陰部神経には、共通の解剖学的変異が記録されています。^{[7] [8]}特定の圧迫性神経障害の場合、症状はその神経によって支配され、圧迫点より遠位の領域にのみ現れます。症状の分布は患者の神経解剖学的構造に大きく依存しており、同じ神経が圧迫されているにもかかわらず、2 人の患者が異なる症状を呈する場合があります。^{[9] [10]}

症状のタイミングや持続時間は、連続的、断続的、および/または位置的である可能性があります。これは、圧迫の根本的な原因と関与する特定の神経によって異なります。たとえば、座っているときの痛みは、下陰部神経の圧迫、陰部神経の圧迫、および肛門尾骨神経の圧迫に関連しています。^{[11] [12] [13]}

特定の職業、姿勢、活動は、神経に長時間の圧力をかけることがあります。「土曜の夜の麻痺」という用語は、らせん溝での神経の長時間の圧迫によって引き起こされる橈骨神経損傷に使用されます。この用語の由来は、アルコール中毒で腕を椅子やベンチに掛けたまま一晩を過ごした状態とこの症状との関連によるものです。らせん溝での橈骨神経の機械的圧迫は、松葉杖を継続的に使用したり、「射撃」姿勢で長時間ひざまずいたりすることでも発生する可能性があります。^[14]いわゆる「自転車麻痺」は、ハンドルバーを長時間握る圧力によって引き起こされ、手首のギヨン管における尺骨神経の圧迫性神経障害であると仮定されています。 ^[15]建設作業員などの職業上の強い握力作業や振動への曝露は、橈骨神経の圧迫の外科的治療のリスクを高めます。^[16]姿勢誘発性総腓骨神経麻痺は、通常、特にアジア文化圏で、長時間しゃがんだり、座っているときに習慣的に足を組んだりすることで発生し、足垂れの発症として現れます。^[17]外側大腿皮神経の圧迫のスポーツ関連の原因の1つは、スキューバダイバーに見られ、腰に巻いたウェイトベルトが神経を直接圧迫します。^[18]自転車に長時間乗ると、自転車のサドルの先端と恥骨の間で陰部神経が直接圧迫されることが多いため、陰部神経の圧迫を伴うことがあります。^[19]きついゴーグルは眼窩上神経を圧迫することがあり、これは「水泳選手の頭痛」としても知られています。^[20]きつい手錠は橈骨神経の浅枝を圧迫することがあり、これは橈骨痛、ヴァルテンベルグ症候群、手錠神経障害など、いくつかの名前で知られています。^[21]後ろのポケットに厚い財布を入れると、座ったときに坐骨神経を圧迫する可能性があります。^[22]

神経圧迫は他の病状によって二次的に起こることがあります。糖尿病では神経圧迫が著しく一般的です。^[23]腫瘍、肥大筋、嚢胞、ヘルニア、血腫などの明確な病変は、神経を含む周囲の軟部組織への圧力を高める可能性があります。あるいは、手根管症候群でよくあるように、神経周囲の組織が膨張する余地がほとんどない空間で膨張することもあります。これは、体重増加や末梢浮腫（特に妊娠中）、または先端巨大症、甲状腺機能低下症、強皮症、乾癬などの特定の病状が原因である可能性があります。異常な生体力学は神経圧迫に関連している可能性があります。坐骨大腿骨インピンジメント（大腿骨と坐骨が近づきすぎる）は坐骨神経を圧迫することがあります。^{[18] [24]}

神経の圧迫は外傷によって引き起こされることがあります。外科的外傷は神経の周囲に瘢痕組織が形成されて神経が滑る能力が低下し、動作中に負担が増すことで神経の圧迫を引き起こすことがあります。橈骨神経の圧迫は骨折の処置後に見られ、神経が骨と設置されたプレートの間に知らないうちに挟まれていたり、骨片によって圧迫されていたり、骨に釘が打ち込まれすぎていたりすると起こります。^[25]事故も神経の圧迫と関連しており、腫れによって神経に圧力がかかり、近くに瘢痕組織が形成されると神経が硬い表面に押しつぶされることがあります。例えば、自転車に乗る人の陰部神経痛では、繰り返しの外傷によって陰部神経の線維性圧迫が生じます。^[26]

外科的および解剖学的研究により、圧迫の直接的な原因が明らかになった。末梢神経の一部が圧迫されやすく、慢性的な圧迫を受けやすい解剖学的領域がある。神経圧迫は特に骨線維性トンネルで起こるが、末梢神経が筋肉を通過する箇所や線維性組織帯の近くでも起こることがある。^[27]坐骨神経減圧研究では、梨状筋、線維性血管束、瘢痕組織との癒着が障害となる構造であった。^[28]別の内視鏡的神経溶解研究では、線維性血管帯と滑液包組織の存在が最も一般的な原因であり、筋腱構造がそれに続いた。^[29]

遺伝は、挟み込みが起こるために必要な条件を作り出す役割を果たしている可能性があります。以前は、特に頻繁にコンピュータを使用する場合、手首と手の反復運動が手根管症候群の唯一の原因であると考えられていました。しかし現在では、一部の個人は他の人に比べて手根管が大きいという点で、この症候群はおそらく先天的な素因であると医師は理解しています。^[30]筋骨格の成長と細胞外マトリックス構造に関連する遺伝子変異が手根管症候群に関係していると言われています。^[31]よりまれな遺伝的原因はHNPPです。

特定の領域における神経の急性および慢性の圧迫は、一連の生理学的変化を引き起こし、機能障害を引き起こし、その後、後期には解剖学的変化を引き起こす可能性があります。^[5]具体的には、神経への圧力が高まると、神経の微小血管が圧迫され、血流ダイナミクスが変化します。^[32]実験的研究では、圧力の持続時間と量が大きいほど、神経機能障害が重大になるという用量反応曲線が示唆されています。^[33]長期にわたる虚血と機械的障害は、炎症、脱髄、瘢痕化、最終的には軸索変性などの下流の影響を引き起こす可能性があります。神経炎症は、標的組織の損傷した軸索と損傷していない軸索および侵害受容器を敏感にし、神経障害性疼痛の開始と維持に寄与します。局所的な脱髄は、神経伝導の遅延またはブロックを特徴とすることが多い絞扼性神経障害の特徴です。^[34]初期の変化は血液神経関門の破壊であり、続いて神経周膜下浮腫と線維化が起こり、局所的、次いでびまん性の脱髄が起こり、最終的にワラー変性が起こる。^[33]

臨床診断では、症状と徴候のみで圧迫性神経障害を特定できることが多い。神経の走行や分岐にはばらつきがあるが、主要な神経の解剖学的領域は患者によって変わらない。神経圧迫の形態によっては、座位痛や陰部痛などの特徴的な症状が現れることがある。例えば、陰部神経痛はナント基準によって診断され、5つの基準のうち4つが臨床的である。^[35]

診断的神経ブロックは、感覚の絞扼点の特定に非常に効果的である。その強みは、特定の神経が痛みの原因となっているかどうかを直接測定できることである。正確で再現性がある。^{[36]ブロックを成功させるには神経を正確に標的にする必要があるため、これは}透視法、超音波、^[37] CT、^[37] MRIなどの画像誘導下で行われる。^[38]超音波は、軟部組織のコントラスト、携帯性、放射線の非存在、低コストのため人気のある選択肢であるが、深部骨盤神経のようなより深い構造を描写するのには向いていない。より深い構造には、機器がより高価ではあるが、CTやMRIの方が適している。^{[39] [40] [41] [37] [38]}

診断ブロックの課題は、圧迫点が正確にどこにあるかを示す十分な情報がないことが多いことです。たとえば、症状が十分に特定されていない場合があり、^[42]症状が不正確である可能性があります。^[43]その結果、正しい神経を見つけるために、異なる神経に複数のブロックを実行する必要がある場合があります。診断ブロックが成功すると、症状が即座に大幅に解消され、痛みが完全に軽減されます。^{[43] [44]}ブロックの持続時間は、使用する麻酔薬に応じて数時間続きます。^[45]

末梢神経の画像診断には、MRと超音波が用いられる。^[46]超音波は、手根管症候群などの上肢の浅神経によく用いられる。 [47]末梢神経障害の場合、臨床評価と画像診断が一致しないことが多いため、MR画像は必ずしも信頼できるものではない。^[48]つまり、偽陽性と偽陰性があり、これらのスキャンが診断と手術計画にどれほど信頼できるのか疑問視される。神経圧迫の特定におけるMRの限界は以下の通りである。

1. 解像度の制限: 小さな神経は画像化がかなり困難であり、仙尾神経叢のような構造でさえ MR トラクトグラフィーでは確認できません。
2. 神経の圧迫の動的性質: 神経の圧迫は動的であり、特定の動きによってのみ症状が引き起こされることがあります。MR 画像は患者がじっと横たわっている間に撮影されるため、圧迫の状態を再現できない場合があります。
3. 構造的異常に焦点を当てる: 神経の圧迫は、炎症や周囲の組織の緊張など、視覚的な変化を引き起こさない問題によって発生することがあります。
4. 位置の制限: MRI は患者を横たえた状態で行われます。装置の形状上、スキャン中に患者が座ったり立ったりする余地がなく、症状が再現される可能性があります。座位 MRI と立位 MRI はありますが、解像度は大幅に低くなります (0.6T 対 3.0T)。
5. 捕捉された組織タイプの可視性が低い: MR は、水分含有量に応じて軟部組織を視覚化します。線維性組織などの水分含有量の少ない組織タイプは、画像化が困難ですが、臨床的に非常に重要な場合があります。

これらの限界にもかかわらず、MR画像検査は腫瘤病変などの特定の閉塞原因を除外することができます。MR神経造影法^[49]（MRN）やMRトラクトグラフィー（MRT）などの特殊なMRIの使用が増えています。この2つのうち、MRTは術中所見との相関性が高いため、より効果的です。^[50]

主な電気生理学的検査は神経伝導検査（NCS）と筋電図検査（EMG）である。神経伝導検査の有用性は、遠位絞扼性神経障害（手根管症候群および肘部管症候群）以外では証明されていない。^[51] EMGは運動神経に関する情報のみを提供することに限定されており、神経損傷の位置、範囲、および病因に関する情報も限られている。電気生理学は骨盤感覚神経障害や深部骨盤神経の検査にはあまり役に立たない。^[49]

術外電気生理学検査の主な限界は、神経に直接アクセスできないことです。対照的に、術中電気生理学検査は神経に直接アクセスして行うことができ、これは神経減圧手術に有用なツールです。手術中に検査を行うことで、特定の筋節にどの神経が神経支配しているか、どの血管が神経に必須であるかを特定し、減圧前後の神経伝導を比較することができます。^{[52] [53]}

基礎疾患が神経障害を引き起こしている場合、治療はまずその疾患に向けられるべきである。糖尿病、甲状腺疾患、多量のアルコール摂取、全身性浮腫、全身性炎症性疾患など、いくつかの全身疾患が神経圧迫症候群の発症に関係していることが示唆されている。^[32]反復運動を伴う特定の作業活動と手根管症候群との関連を裏付ける十分な証拠がある。^{[54]サイクリングなどの特定のレクリエーション活動は、}アルコック管への圧力が増大するため、陰部神経痛と関連している。^[55]

非外科的治療には、休息と活動の修正、理学療法、人間工学的修正、疼痛管理、ステロイドブロックなどがある。約50％の場合、症状は保存的治療のみで改善する。^{[56] [57]}オピオイドは、厳選された患者に短期的な疼痛緩和をもたらすことができる。^[58]ステロイドブロックは短期的な効果がある可能性があるが、長期的な治療効果は示されていない。^{[59] [60]}

特定の症例では、ボトックス注射も効果的な選択肢となる可能性があり、例えば梨状筋症候群や片頭痛などです。^{[61] [62] [63]}ボトックス注射の有効性は、筋肉の萎縮によって神経への圧力が軽減されるという筋肉の圧迫に基づいています。

外科的介入を進めるかどうかの決定は、主観的症状の重症度が潜在的なリスクや合併症を上回るかどうかという問題である。筋萎縮や筋電図による神経支配の証拠がある場合は、適切なタイミングで外科的減圧を行うことが明確に示唆される。^[32]

神経減圧術は、神経の一部に外科的にアクセスして探査し、圧迫を引き起こしている可能性のある組織を除去することを目的としています。このようにして、神経減圧術は圧迫の根本的な原因に直接対処することができます。神経減圧術は、開腹手術または腹腔鏡手術のいずれかで行うことができます。手根管症候群などの一部の症例では、どちらのアプローチも実行可能です。^[64]より深い神経の場合は、腹腔鏡によるアプローチが唯一の選択肢です。新しい腹腔鏡技術により、外科医は仙骨神経叢などの以前は届かなかった骨盤構造にアクセスできるようになりました。^[26]神経減圧と切除は、治癒率がわかっている唯一の治療法です。長年の筋力低下と感覚障害を伴う慢性の圧迫でさえ、神経の外科的減圧後に症状の一部またはすべてが非常に急速に回復することが時々あることは、一般的な臨床経験です。^[5]

多くの神経減圧手術では、治癒率が25％以上、成功率が75％以上です。^{[65] [66] [67] [68]}別々の手術で同様の結果が得られる理由はわかっていません。

神経切除は、痛みなどの陽性感覚症状とともに皮膚分節を完全に除去することを目的とする。神経減圧はどの神経にも使用できるが、感覚喪失が許容できる場合にのみ、純粋に感覚神経に神経切除を行うべきである。上陰窩神経、中陰窩神経、後大腿皮神経、外側大腿皮神経はすべて感覚神経であり、神経減圧では神経のあらゆる部分を検査できず、一部の圧迫点を見逃す可能性があるため、切除は単に「完全な」選択肢である可能性がある。神経切除の結果は神経減圧と同様である。^{[69] [70]}神経切除の欠点の 1 つは、神経の外傷が避けられず、切除部位に神経腫が形成される可能性があることである。神経腫形成を防ぐための外科的アプローチ^{[71]があり、}標的筋再神経支配^[72]などは非常に良好な結果を示しているが、神経腫形成のリスクが完全に排除されるわけではない。

その他の外科的治療には、一般的な神経調節治療があります。神経調節は対症療法であり、圧迫の根本的な原因に対処するのではなく、神経を通って脳に送られる信号を変更します。圧迫の原因は除去されたが、痛みなどの陽性感覚症状が完全に解消されていない場合に適した選択肢となり得ます。圧迫の原因を除去せずに神経調節を使用すると、組織の損傷が進行し、圧迫の原因が最終的に除去されたときに結果が悪くなる可能性があります。よりよく知られている神経調節治療には、脊髄刺激装置と脊髄内 カテーテルがあります。これらの治療の欠点は、末梢神経をターゲットにしていない（植え込みは通常脊髄内です）、感覚症状しか対処できない、脊椎に植え込んだ場合は植え込み中に無関係な神経が損傷を受ける可能性がある、デバイスの移動による失敗率が高いことです。特に脊髄刺激装置は合併症率が非常に高く、40%にもなります。^{[73]末梢神経刺激[74]}や末梢神経カテーテル^[75 ]など、これらの装置を末梢神経に近づける進歩がなされてきた。これらの新しい治療法の課題は、末梢神経は非常に可動性が高く、常に動いているものにワイヤー（電気リードと呼ばれる）やチューブを固定することが難しく、植え込み後に移動する可能性があることである。例えば、リードの移動は、脊髄刺激装置と末梢神経刺激装置の両方に共通する長期合併症である。^{[73] [76]}

神経圧迫の有病率は不明ですが、下限と上限の推定値のデータから大まかな範囲を決定できます。下限は、最も一般的な圧迫性神経障害である手根管症候群(CTS) の有病率です。^[77]有病率は、大規模な無作為抽出された人口にスクリーニング質問票を送付し、陽性症例に完全な臨床および電気生理学的検査を実施することで測定されます。スウェーデン、エジプト、米国の研究では、CTS の一般的な有病率は 3.3～3.8% と同程度であることがわかっています。^{[78] [79] [80]}上限は、神経障害の特徴を伴う慢性疼痛の有病率です。すべての神経障害性疼痛が神経圧迫によるものではありませんが、すべての神経圧迫は神経障害の症状を引き起こします。最も信頼性の高い研究では、推定有病率は 6.9～10% となっています。^[81]

それぞれの末梢神経圧迫症の治療には独自の歴史があり、単一の物語では不完全である。^[82]

神経障害性疼痛の原因に関する理論は、外科研究とフィードバックループで密接に絡み合っている。神経障害性疼痛の理論は外科実験に情報を提供し、外科実験は観察や発見につながり、そこから新しい理論や修正された理論が開発される。20世紀初頭までには、神経損傷による単神経障害（神経麻痺、ニューロパシー、または神経炎と呼ばれることが多い）の概念が議論されるようになったが、原因についてはまだ議論が続いていた。^{[83] [84]}特によく理解されていない神経障害の1つは、遅発性神経麻痺と呼ばれる遅発性神経麻痺である。^[85]遅発性神経麻痺の一部の症例は、構造的損傷（手首の骨折など）や圧迫を引き起こす腫瘍などの明らかな原因に起因する可能性があるが、遅発性神経麻痺の多くの症例には明らかな原因がないため、特発性（自然発生的圧迫とも呼ばれる）とみなされた。^[86]様々な外科的観察から、正中神経が手首の横靭帯の下で自然に圧迫される可能性があるという理論が導かれました。この領域は後に手根管症候群における手根管として知られるようになりました。 ^[86]この理論は外科的観察と治療に成功した症例研究によって裏付けられました。^[86]手根管症候群の発症は、他の特発性遅発性神経麻痺にとって特に興味深いものでした。手根管は、神経が狭い解剖学的区画によって圧迫される仕組みのモデルとして機能し、すぐに肘部管症候群や足根管症候群などの他のトンネル症候群が概念化されました。^{[87] [88] [83]}

• 1764年：ドメニコ・コトゥーニョが坐骨神経痛を神経起源の病気として記述した。^[89]

• 1881年：坐骨神経痛の診断にラセーグ徴候が記述される。 ^[90]
• 1916年：尺骨神経の遅発性神経麻痺が報告される。^[91]

• 1934年：椎間板が脊髄を圧迫することで坐骨神経痛を引き起こすという理論が提唱される。 ^[92]

• 1947年:梨状筋症候群が報告される。^[93]
• 1949年：胸郭出口部の圧迫が報告される。^[94]

• 1950年：手根管症候群が記述される。^[95]
• 1958年：肘部管症候群が報告される。^{[87] [83]}
• 1962年：足根管症候群が説明される。^[88]三叉神経痛のメカニズムが説明される。^{[96] [97]}

• 1987年：陰部神経痛が報告される。^[98]
• 1988年：糖尿病性末梢神経障害の症状の大部分は複数の神経の圧迫によるものであるという仮説。^[99]

• 1992年：磁気共鳴神経記録法が発明される。^[100]

• 2008年：陰部神経痛の臨床診断のためのナント基準が導入された。^[101]

• 2015年頃：拡散テンソル画像法が末梢神経を画像化する方法として成熟。文献レビューがあり、信頼性と再現性があると考えられている。^{[102] [103]}

• 2015年：臀部における坐骨神経の圧迫を説明するために深部臀部症候群が導入された。 ^{[36] [43]}神経圧迫の概念を慢性骨盤痛に適用するために神経骨盤学が導入された。^[104]

神経圧迫症候群とその外科的治療は、さまざまな医療専門分野で論争を引き起こしてきました。

場合によっては、特定の疼痛症候群（現在では神経圧迫症候群と考えられている）が実際の臨床的実体であるかどうか、特に病態生理が十分に理解されていない場合に、批評家は異議を唱えてきた。^{[105] [106]症候群が存在するという点で合意が得られている場合でも、多くの神経圧迫症候群が部分的に}除外診断であるため、診断基準の妥当性については論争がある。^{[107] [108] [109]}これらの症候群が本当に神経の圧迫であると言えるのかどうかについては懐疑的な見方があり、診断は臨床的なものであっても、必ずしも神経圧迫を証明するものではない。^[106]

支持者たちは、神経圧迫を緩和する治療法によって、これまで治療不可能だった患者の大部分を治療できたことは、神経圧迫の説を立証するものだとしている。^{[108] [44]}彼らは、神経圧迫は他の多くの神経でも見られること、また、特定の末梢神経の圧迫を伴う患者が一定数いることを予想すべきだと指摘している。^[110]一部の支持者たちは、これらの症候群を実際の診断として言及しないことは、毎年正しい治療の恩恵を受ける可能性のある多くの患者に対して不利益であると指摘している。^[44]