慢性腎臓病

慢性腎臓病
その他の名前	慢性腎臓病、腎不全、腎機能障害[1]
慢性腎不全患者の腎臓のイラスト
専門	腎臓学
症状	初期：なし[2] 後期：脚の腫れ、疲労感、嘔吐、食欲不振、混乱[2]
合併症	心臓病、高血圧、貧血[3] [4]
間隔	長期的[5]
原因	糖尿病、高血圧、糸球体腎炎、多発性嚢胞腎[5] [6]
リスク要因	遺伝的素因、社会経済的地位の 低さ[7]
診断方法	血液検査、尿検査[8]
処理	血圧、血糖値、コレステロールを下げる薬、腎代替療法、腎移植[9] [10]
頻度	7億5,300万人（2016年）[1]
死亡者（数	120万人（2015年）[6]

慢性腎臓病（CKD）は長期にわたる腎臓病の一種で、数か月から数年かけて徐々に腎機能が低下するか、腎臓の構造に異常が生じる（機能は正常）のいずれかです。 ^{[2] [5]}初期には一般的に症状は見られませんが、後期には脚の腫れ、疲労感、嘔吐、食欲不振、混乱などの症状が現れることがあります。^[2]合併症は腎臓のホルモン機能障害に関連する可能性があり、（時系列順に）高血圧（レニン-アンジオテンシン系の活性化に関連することが多い）、骨疾患、貧血などがあります。^{[3] [4] [11]}さらに、CKD患者は心血管系の合併症が著しく増加し、死亡や入院のリスクが高まります。 ^{[12] CKDは}腎不全を引き起こし、腎透析や腎移植が必要になる場合があります。^[9]

慢性腎臓病の原因には、糖尿病、高血圧、糸球体腎炎、多発性嚢胞腎などがあります。^{[5] [6]}危険因子には、慢性腎臓病の家族歴が含まれます。^{[2]診断は、}推定糸球体濾過率（eGFR）を測定する血液検査と、アルブミンを測定する尿検査によって行われます。^{[8]根本的な原因を特定するために、}超音波検査または腎生検が行われる場合があります。^[5]重症度に基づくいくつかのステージングシステムが使用されています。^{[13] [14]}

リスクのある人々のスクリーニングが推奨される。^[8]初期治療には、血圧、血糖値、コレステロールを下げる薬が含まれる場合がある。^[10] アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、腎臓病の進行を遅らせ、心臓病のリスクを軽減するため、一般的に血圧コントロールの第一選択薬である。^[15] ループ利尿薬は浮腫を抑制し、必要に応じてさらに血圧を下げるために使用される場合がある。 ^{[16] [10] [17]} NSAIDは避けるべきである。^[10]その他の推奨される対策には、活動的な生活を送ること、減塩食や適切な量のタンパク質などの特定の食生活の変更が含まれる。^{[あいまい] [10] [18]}貧血や骨疾患の治療も必要になる場合がある。^{[19] [20]}重症の場合は、生存のために血液透析、腹膜透析、または腎臓移植が必要となる。^[9]

慢性腎臓病は、2016年に世界中で7億5,300万人に影響を与えました（女性4億1,700万人、男性3億3,600万人）。^{[1] [21]} 2015年には、慢性腎臓病による死亡者数は120万人で、1990年の40万9,000人から増加しました。[ ^{6] [22]}死亡者の最も多い原因は、高血圧で55万人、次いで糖尿病で41万8,000人、糸球体腎炎で23万8,000人となっています。^[6]

CKDは初期には症状がなく、通常は定期的な血液検査で血清クレアチニンの増加または尿中のタンパク質の増加によって検出されます。腎機能が低下すると、より不快な症状が現れることがあります。^[23]

• 血圧は、体液過剰と腎臓のレニン・アンジオテンシン系を介した血管作動性ホルモンの産生により上昇し、高血圧症や心不全を発症するリスクが高まります。CKD患者は一般人口よりも動脈硬化症を発症し、その結果として心血管疾患を発症する可能性が高く、この影響は少なくとも部分的には尿毒素によって媒介されている可能性があります。^{[24] [信頼できない医療情報源? ]} CKDと心血管疾患の両方を患っている人は、心血管疾患のみの人よりも予後が著しく悪いです。^[25]
• 尿素が蓄積し、高窒素血症、そして最終的には尿毒症（無気力から心膜炎、脳症までさまざまな症状）を引き起こします。尿素は全身濃度が高いため、エクリン汗中に高濃度で排泄され、汗が蒸発すると皮膚上で結晶化します（「尿毒症霜」）。
• カリウムが血液中に蓄積します（倦怠感や致命的となる可能性のある不整脈など、さまざまな症状を伴う高カリウム血症）。高カリウム血症は通常、糸球体濾過率が20～25 mL/分/1.73 m ²未満に低下し、腎臓のカリウム排泄能力が低下するまで発症しません。CKDにおける高カリウム血症は、アシデミア（細胞が酸を中和するために血流にカリウムを放出する）やインスリンの不足によって悪化する可能性があります。^[26]
• 体液過剰の症状は、軽度の浮腫から生命を脅かす肺水腫までさまざまです。
• 高リン血症は腎臓でのリン排泄が不十分なために起こり、血管石灰化を引き起こして心血管疾患リスクの上昇に寄与します。^{[27]腎臓のリン排泄能力が低下するにつれて、}線維芽細胞増殖因子-23 （FGF-23）の循環濃度が徐々に増加し、CKD患者の左室肥大や死亡率の上昇に寄与する可能性があります。^{[28] [29]}
• 低カルシウム血症は、1,25-ジヒドロキシビタミンD ₃欠乏症（ FGF-23の高値と腎臓重量の減少が原因） ^[30]と副甲状腺ホルモンのカルシウム上昇作用に対する骨格の抵抗によって起こります。^[31]骨細胞は、酵素1-α-ヒドロキシラーゼ（ 25-ヒドロキシコレカルシフェロールを1,25-ジヒドロキシビタミンD ₃に変換する酵素）の強力な阻害剤であるFGF-23の産生増加に関与しています。^[32]その後、二次性副甲状腺機能亢進症、腎臓骨異栄養症、および心臓機能をさらに損なう血管石灰化へと進行します。極端な結果として、カルシフィラキシスと呼ばれるまれな状態が発生します。^[33]
• ミネラルと骨の代謝の変化により、1)カルシウム、リン（リン酸）、副甲状腺ホルモン、ビタミンD代謝の異常、2)骨代謝、石灰化、体積、線形成長、強度の異常（腎性骨異栄養症）、3) 血管またはその他の軟部組織の石灰化が起こる可能性があります。^[11] CKDのミネラルおよび骨障害は予後不良と関連しています。^{[11] [21]}
• 代謝性アシドーシスは、近位尿細管の細胞から十分なアンモニアを生成する能力が低下することによって発生する可能性があります。 ^[26]アシデミアは酵素の機能に影響を与え、高カリウム血症を促進することで心臓と神経膜の興奮性を高めます。^[34]
• 貧血は一般的であり、特に血液透析を必要とする患者に多く見られます。貧血の原因は多因子ですが、炎症の増加、エリスロポエチンの減少、骨髄抑制につながる高尿酸血症などがあります。低増殖性貧血は、腎臓によるエリスロポエチンの産生が不十分なために発生します。^[35]
• 後期には悪液質が進行し、意図しない体重減少、筋肉の消耗、衰弱、食欲不振につながる可能性があります。^[36]
• CKD患者の認知機能低下は、研究文献で明らかにされた新たな症状である。^{[37] [38] [39] [40]}研究によると、CKD患者は認知機能低下や認知症の可能性が35～40％高いことが示唆されている。 ^{[37] [38]}この関係は各患者のCKDの重症度に依存しているが、新たな文献ではCKDのあらゆる段階の患者がこれらの認知問題を発症するリスクが高いことが示されている。^{[40] [41] [38]}
• CKD患者では男女ともに性機能障害がよく見られます。男性の大多数は性欲減退、勃起困難、オーガズム到達困難を呈し、加齢とともに症状は悪化します。女性の多くは性的興奮に問題があり、月経痛や性行為や性生活を楽しむことに関する問題がよく見られます。^[42]

CKDの最も一般的な原因は、糖尿病、高血圧、糸球体腎炎です。^{[43] [44]}高血圧の成人の約5人に1人、糖尿病の成人の約3人に1人がCKDを患っています。原因が不明な場合は特発性と呼ばれます。^[45]

• 血管疾患には、両側腎動脈狭窄などの大血管疾患と、虚血性腎症、溶血性尿毒症症候群、血管炎などの小血管疾患が含まれます。
• 糸球体疾患は多様なグループから構成され、以下のように分類されます: ^[要出典]
  • 巣状分節性糸球体硬化症やIgA腎症（または腎炎）などの原発性糸球体疾患
  • 糖尿病性腎症やループス腎炎などの二次性糸球体疾患
• 尿細管間質性疾患には、薬剤や毒素によって引き起こされる慢性尿細管間質性腎炎、逆流性腎症などが含まれる。
• 閉塞性腎症は、両側腎結石や前立腺の良性肥大症に代表されますが、稀に腎臓に感染した蟯虫が閉塞性腎症を引き起こすこともあります。

• 多発性嚢胞腎や17q12微小欠失症候群などの遺伝性先天性疾患。
• メソアメリカ腎症は「農業腎症とも言える新しいタイプの腎臓病」である。^[46]メソアメリカ腎症と呼ばれるCKDの新規症例が、中米の男性労働者、主にエルサルバドルとニカラグアの低地のサトウキビ畑で多く発生しており、その原因は不明である。平均気温が約36℃（96℉）と高い状態での出来高払い労働の長時間化による熱ストレスが疑われている^{[47] [48] [49] [50]}ほか、^[51]農薬も原因として疑われている^[52]。
• 慢性的な鉛への曝露

CKD の診断は、主に病歴、診察、尿試験紙検査と血清クレアチニン値の測定に基づいて行われます。急性腎障害(AKI) は回復可能なため、CKD と AKI を区別することが重要です。CKD と AKI を区別するのに役立つ診断の手がかりの 1 つは、血清クレアチニンの急激な上昇 (数日から数週間) ではなく、血清クレアチニンの緩やかな上昇 (数か月から数年にわたる) です。CKD 患者の多くは、以前に腎臓病やその他の基礎疾患を患っていたことがすでにわかっています。原因不明の CKD 患者もかなりいます。^[要出典]

CKDの症状も危険因子もない人のスクリーニングは推奨されません。^{[53] [54]}スクリーニングを受けるべきなのは、高血圧または心血管疾患の病歴がある人、糖尿病または著しい肥満のある人、60歳以上の人、アフリカ系アメリカ人の祖先を持つ人、過去に腎臓病の病歴がある人、透析を必要とする腎臓病を患った親族がいる人などです。^[要出典]

スクリーニングには、血清クレアチニン値から推定GFR（eGFR）を計算し、朝一番の尿検体で尿アルブミン・クレアチニン比（ACR）を測定する（これは尿中のアルブミンと呼ばれるタンパク質の量を反映する）、および尿試験紙による血尿のスクリーニングが含まれるべきである。^[55]

GFR は血清クレアチニンから算出され、1/クレアチニンに比例します。つまり、相互関係です。クレアチニンが高いほど、GFR は低くなります。これは、腎機能の 1 つの側面、つまり糸球体 (濾過ユニット) がどれだけ効率的に機能しているかを反映します。正常な GFR は 90～120 ml/分です。クレアチニンの単位は国によって異なりますが、糸球体は腎臓の質量の 5% 未満を占めるため、GFR は腎臓の健康状態と機能のすべての側面を示すわけではありません。これは、GFR レベルと、体液状態を含む個人の臨床評価を組み合わせ、ヘモグロビン、カリウム、リン酸、および副甲状腺ホルモンのレベルを測定することで行うことができます。^{[引用が必要]}

腎臓超音波検査は、慢性腎臓病の診断および予後診断に有用である。基礎にある病理学的変化が糸球体硬化症、尿細管萎縮、間質線維症、または炎症のいずれであっても、その結果、皮質のエコー輝度が増加することが多い。腎臓のエコー輝度は、肝臓または脾臓のエコー輝度と関連しているはずである。さらに、腎臓の大きさの減少や皮質の菲薄化もよく見られ、特に病気が進行すると顕著である。しかし、腎臓の大きさは身長と相関関係があり、身長の低い人は腎臓が小さい傾向があるため、腎臓の大きさだけが唯一のパラメータとなるのは信頼できない。^[56]

• 
  糸球体腎炎によって引き起こされる慢性腎臓病で、エコー輝度が増加し、皮質の厚さが減少している。US画像上の腎臓の長さの測定値は「+」と破線で示されている。^[56]
• 
  ネフローゼ症候群。皮質と髄質の境界が不明瞭な高エコー腎。^[56]
• 
  腎臓のサイズが縮小し、局所的な皮質の菲薄化を伴う慢性腎盂腎炎。US画像上の腎臓の長さの測定値は「+」と破線で示される。^[56]
• 
  慢性腎臓病の末期で、エコー輝度が上昇し、実質と腎洞の区別が目に見えることなく均質な構造となり、腎臓のサイズが縮小している。US画像上の腎臓の長さの測定値は「+」と破線で示されている。^[56]

追加の検査には、血流を確認し、2つの腎臓の機能の違いを確認するための核医学 MAG3スキャンが含まれる場合があります。腎臓の画像診断にはジメルカプトコハク酸（DMSA）スキャンも使用され、MAG3とDMSAはどちらも放射性元素テクネチウム99でキレート化されて使用されます。^[57]

糸球体濾過率 (GFR) が 60 mL/分/1.73 m ²以上であれば、腎臓の損傷がない場合、慢性腎臓病がなく正常とみなされます。

腎障害とは、血液、尿、または画像検査で認められる障害の兆候と定義され、検査値のアルブミン/クレアチニン比（ACR）が30以上であることが含まれます。^[59] GFRが3か月間60 mL/分/1.73 m ²未満の人はすべて慢性腎臓病と定義されます。^[59]

尿中のタンパク質は、腎機能と心血管疾患の悪化の独立したマーカーとみなされています。そのため、英国のガイドラインでは、タンパク質の喪失が著しい場合、慢性腎臓病のステージに「P」の文字を追加します。^[60]

1. ステージ1：機能がわずかに低下し、GFRが正常または比較的高い（≥90 mL/分/1.73 m ²）腎障害と持続性アルブミン尿を伴う。腎障害は、血液検査や尿検査、画像検査における異常を含む病理学的異常または障害のマーカーとして定義される。^[59]
2. ステージ2：GFRの軽度低下（60～89 mL/分/1.73 m2 ^）と腎障害。腎障害は、血液検査や尿検査、画像検査における異常を含む病理学的異常または障害のマーカーとして定義されます。^[59]
3. ステージ3：GFRの中等度低下（30～59 mL/分/1.73 m2 ^）：^[59]英国のガイドラインでは、スクリーニングと紹介の目的でステージ3A（GFR 45～59）とステージ3B（GFR 30～44）を区別しています。^[60]
4. ステージ4：GFRの著しい低下（15～29 mL/分/1.73 m2 ^） [ ^59]腎代替療法の準備。
5. ステージ5：腎不全（GFR<15mL/分/1.73m2 ^）、永久腎代替療法、^[59]または末期腎疾患。

「透析非依存型慢性腎臓病」（NDD-CKD）という用語は、確立されたCKDを有するが、腎代替療法（維持透析または腎移植を含むRRT ）として知られる腎不全の生命維持治療をまだ必要としない人の状態を包括するために使用される呼称です。2種類の腎代替療法（透析または移植）のいずれかを必要とするCKD患者の状態は、末期腎疾患（ESKD）と呼ばれます。したがって、ESKDの開始は、実質的にNDD-CKDの不可逆的な結末です。NDD-CKD状態はCKDの初期段階（ステージ1〜4）の人の状態を指しますが、腎代替療法をまだ開始していないCKDの進行段階（ステージ5）の人もまたNDD-CKDと呼ばれます。

慢性腎臓病（CKD）は、糖尿病や高血圧と関連していることが多い深刻な病気です。治療法はありませんが、生活習慣の改善と薬の組み合わせで進行を遅らせることができます。これには、タンパク質と塩分を減らした植物性食品中心の食事、血圧と糖分をコントロールする薬、新しい抗炎症薬などが含まれます。医師は、心臓病のリスク管理、感染症の予防、腎臓のさらなる損傷の回避にも重点を置く場合があります。最終的には透析が必要になる場合もありますが、徐々に移行することで残りの腎機能を維持することができます。CKDの管理と患者の転帰を改善するためのさらなる研究が進行中です。^[61]

アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、これらの薬剤を服用していない人に比べて腎機能の低下が遅いことがわかっているため、第一選択薬として推奨されています。 ^[15]また、 CKD患者では、プラセボと比較して、心筋梗塞、脳卒中、心不全、心血管疾患による死亡などの主要な心血管イベントのリスクが軽減されることもわかっています。 ^[15] CKD患者の腎不全への進行やあらゆる原因による死亡に対する予防効果は、ACEIの方がARBよりも優れている可能性があります。^[15]積極的な血圧降下は、死亡リスクを軽減します。^[62]

• 高血中脂質に対しては積極的な治療が推奨される。^[63]
• 低タンパク質、低塩分の食事は、CKDの進行を遅らせ、タンパク尿を減らすだけでなく、進行したCKDの症状をコントロールして透析開始を遅らせる可能性があります。^[64]酸性度を下げるように設計されたカスタマイズされた低タンパク質食事は、CKD患者の腎臓への損傷を防ぐのに役立ちます。^[65]さらに、塩分摂取を制御すると、冠状動脈性心疾患の発生率が低下し、血圧が下がり、アルブミン尿が減少します。^[66]
• 貧血 – 目標ヘモグロビン値は100～120 g/Lが推奨されています。^{[67] [68]}ヘモグロビン値を正常範囲まで上げることには利点がないことが分かっています。^[69]
  • ガイドラインでは、エリスロポエチンによる治療の前に非経口鉄による治療を推奨しています。
  • 病気が進行した患者ではエリスロポエチンの補充が必要になることが多い。^[70]
  • アンドロゲンが貧血を改善するかどうかは不明である。^[71]
• カルシトリオールはビタミンD欠乏症や代謝性骨疾患のコントロールに推奨されます。
• リン酸吸着剤は、進行した慢性腎臓病で通常上昇する血清リン酸値を制御するために使用されます。
• ホスホジエステラーゼ5阻害剤と亜鉛は男性の性機能障害を改善する可能性がある。 ^[42]

肥満はCKDに悪影響を及ぼし、健康な体重の対照群と比較してESKDまたは腎不全への病気の進行リスクを高め、 ^[72]進行した段階では腎臓移植の適格性を妨げる可能性もあります。^[73]たとえば、高カロリーおよび高果糖飲料の摂取は、個人が「CKDを発症する可能性が60％高くなる」可能性があります。^{[74] [75]}

CKDを患う過体重および肥満の成人に対する体重管理介入には、ライフスタイル介入（食生活の変更、身体活動/運動、または行動戦略）、薬物介入（吸収を減らすか食欲を抑えるために使用）、および外科的介入が含まれる。これらはいずれもCKD患者の減量に役立つ可能性があるが、死亡や心臓合併症や脳卒中などの心血管イベントを予防できるかどうかはわかっていない。^[76]体重管理介入は、患者の臨床状態、動機、および好みに関する徹底的な評価に応じて個別化することが推奨される。^[76]

食事中のナトリウム摂取量が多いと、高血圧や心血管疾患のリスクが高まる可能性があります。慢性腎臓病患者を対象に、食事中の塩分制限の効果について調査が行われています。透析を受けている人を含むCKD患者の場合、塩分摂取量を減らすと収縮期血圧と拡張期血圧の両方が低下し、アルブミン尿も減少する可能性があります。^{[77]塩分摂取量を減らすと、}血圧が低下し、めまいなどの関連症状を経験する人もいます。塩分制限が細胞外液、浮腫、体重減少に及ぼす影響は不明です。^[77]

EHealth介入はCKD患者の食事中のナトリウム摂取量と水分管理を改善する可能性がある。^[78]

CKD患者で血液透析を必要とする場合、血液凝固による血管閉塞により透析療法が不可能になるリスクがある。オメガ3脂肪酸は血液凝固を減少させるエイコサノイド分子の生成に寄与するが、CKD患者の血管閉塞予防には何の影響も及ぼさない。^[79]

CKD患者、特に血液透析が必要な人や栄養不良の人では、タンパク質を主成分とする経口栄養補助食品を定期的に摂取すると、血清アルブミン値がわずかに上昇する可能性があります。 ^{[80]サプリメント摂取後、} プレアルブミン値と中腕筋周囲長も増加する可能性があります。^[80]これらの栄養状態の指標が改善する可能性はありますが、タンパク質サプリメントが生活の質、平均余命、炎症、または体組成に影響を与えるかどうかは定かではありません。^[80]

静脈内（IV）鉄療法は、経口鉄サプリメントよりも目標ヘモグロビン値に到達するのに効果的である可能性があります。しかし、IV鉄療法後にはアレルギー反応が起こる可能性も高くなります。^[81]

CKD患者は睡眠障害を患い、質の良い睡眠をとることができません。リラクゼーション法、運動、薬物療法など、役立つ可能性のある戦略がいくつかあります。運動は睡眠調節に役立ち、CKD患者の疲労やうつ病を軽減する可能性があります。しかし、これらの選択肢のいずれも睡眠障害の治療に効果があることは証明されていません。つまり、この集団の睡眠の質を改善するための最善のガイダンスが何であるかは不明です。^[82]

腎臓専門医への紹介に関するガイドラインは国によって異なります。ほとんどの国では、CKDステージ4（eGFR/1.73m2^が30mL/分未満、または年間3mL/分以上減少している場合）までに腎臓専門医への紹介が必要であることに同意しています。^[83]

また、尿中アルブミン/クレアチニン比が 30 mg/mmol を超える場合、血圧の制御が難しい場合、または血尿やその他の所見から主に糸球体疾患または特定の治療が可能な二次疾患のいずれかが示唆される場合など、より早期の段階 (CKD3 など) でも有用である可能性があります。早期の腎臓専門医紹介のその他の利点には、腎代替療法や予防的移植の選択肢に関する適切な教育、および将来的に血液透析を選択する慢性腎臓病患者に対する適時の検査と動静脈瘻の設置などがあります。^{[引用が必要]}

CKD ステージ 5 では、通常、透析または腎臓移植のいずれかの形での腎代替療法が必要になります。

CKDでは、多くの尿毒素が血液中に蓄積します。ESKD（CKD5とほぼ同義）を透析で治療しても、透析の効率が悪く、毒素レベルは正常に戻りません。同様に、腎移植後も、移植された腎臓が100%機能しない可能性があるため、レベルが正常に戻らない場合があります。正常に戻った場合、クレアチニン値は正常であることが多いです。毒素は血清中でさまざまな細胞毒性を示し、分子量が異なり、そのいくつかは他のタンパク質、主にアルブミンに結合しています。尿毒素は、小さな水溶性溶質、中分子量溶質、およびタンパク質結合溶質の3つのグループに分類されます。^[84]高流量透析膜、長時間または頻繁な治療、および血液/透析液流量の増加による血液透析により、水溶性の小さな分子量の尿毒素の除去が改善されました。中分子量分子は、高流量膜、血液透析濾過、血液濾過を用いた血液透析によってより効果的に除去される。しかし、従来の透析治療では、タンパク質結合尿毒素を除去する能力に限界がある。^[85]

CKD は心血管疾患のリスクを高め、CKD 患者は高血中脂質など心臓疾患の他のリスク要因を抱えていることがよくあります。CKD 患者の最も一般的な死亡原因は腎不全ではなく心血管疾患です。

慢性腎臓病は、腎機能が低下するにつれて全死亡率（総死亡率）が悪化します。^[86] 慢性腎臓病の主な死亡原因は、ステージ5への進行の有無にかかわらず、心血管疾患です。 ^{[86] [87] [88]}

腎代替療法は患者の生命を無期限に維持し、延命を図ることができるが、生活の質に悪影響を与える。^{[89] [90]}腎移植は、他の治療法と比較して、ステージ5 CKD患者の生存率を高める。^{[91] [92]}しかし、手術の合併症による短期死亡率の上昇と関連している。移植とは別に、高強度在宅血液透析は、従来の週3回の血液透析や腹膜透析と比較して、生存率の向上と生活の質の向上に関連していると思われる。^[93]

ESKD患者は、全体的にがんのリスクが高くなります。^[94]このリスクは特に若年層で高く、加齢とともに徐々に減少します。^[94]医療専門 団体は、 ESKDにより余命が限られている人に対しては、定期的ながん検診を行わないよう医師に推奨しています。なぜなら、そのような検査が転帰の改善につながるという証拠がないためです。^{[95] [96]}

小児では、成長障害はCKDの一般的な合併症です。CKDの小児は、同年齢、同性別の小児の97%よりも身長が低くなります。これは、追加の栄養補給や成長ホルモンなどの薬物療法で治療できます。^[97]

CKDの生存率は、一般的に透析を受けた場合の方が受けない場合（保存的腎臓管理のみ）よりも長くなります。しかし、80歳以降および合併症のある高齢患者では、2つのグループ間で生存率に差はありません。透析を受けていない人の方が生活の質が良い可能性があります。^[98]

慢性腎臓病の末期に透析治療を行わないことを選択した人は、数年間生存し、病気の進行後期まで持続的な身体的健康と全体的な生活の質に加えて、精神的健康の改善を経験する可能性がある。しかし、これらのケースでは急性期ケアサービスの利用が一般的であり、透析を中止した人の間で終末期ケアの強度は非常に異なっている。^{[99] [100]}

約10人に1人が慢性腎臓病を患っています。カナダでは2008年に190万～230万人がCKDを患っていると推定されています。^[69] 1999年から2004年の間に、米国の20歳以上の成人の16.8%がCKDに罹患していると推定されています。^[101] 2007年には、イギリスと北アイルランドの人口の8.8%が症状のあるCKDを患っていました。^[102]

慢性腎臓病は、2013年に世界で956,000人の死亡原因となり、1990年の409,000人から増加しました。^[22]

慢性腎臓病の原因は不明な場合もあり、原因不明の慢性腎臓病（CKDu）と呼ばれています。2020年の時点で、^{[アップデート]}糖尿病や高血圧では説明できない急速に進行する慢性腎臓病が、中央アメリカとメキシコのいくつかの地域で数十年にわたって劇的に増加しており、このCKDuはメソアメリカ腎症（MeN）と呼ばれています。2013年には、少なくとも2万人の男性が早期に死亡し、中には20代や30代の人もいたと推定され、2020年には年間4万人という数字が推定されました。影響を受けている地域によっては、CKDによる死亡率が全国平均の5倍でした。MeNは主にサトウキビ労働者として働く男性に影響を与えます。^[48]原因は不明ですが、2020年には、高温下での重労働とCKDuの発生率との間により明確な関連性が科学的に発見されました。定期的に水や休息、日陰を利用できるなどの改善により、CKDuの潜在的な発症率を大幅に減らすことができます。^{[103] CKDuは}スリランカでも人々に影響を与えており、同国では院内死亡原因の第8位となっています。^[104]

アフリカ系、ヒスパニック系、南アジア系、特にパキスタン、スリランカ、バングラデシュ、インド出身者は、CKDを発症するリスクが高い。アフリカ人は高血圧患者が多いため、リスクが高い。例えば、アフリカ系アメリカ人のESKD症例の37％は高血圧に起因するが、白人では19％である。^[7]治療効果も人種グループによって異なる。降圧薬の投与は一般に白人集団の病気の進行を止めるが、黒人の腎臓病の進行を遅らせる効果はほとんどなく、重炭酸塩療法などの追加治療が必要になることが多い。^[7]社会経済的地位の低さはCKD患者の数に寄与しているが、環境要因をコントロールすると、アフリカ人と白人の間でCKD患者の数に違いが見られる。^[7]

CKDuは1970年代にコスタリカのサトウキビ労働者の間で初めて記録されましたが、1600年代にカリブ海にサトウキビ栽培が導入されて以来、プランテーション労働者に影響を与えていた可能性があります。植民地時代には、サトウキビプランテーションの奴隷の死亡記録は、他の労働を強いられた奴隷よりもはるかに高かった。^[103]

慢性腎臓病の治療と管理におけるケアの拒否は、少数民族にとって重大な問題です。これは、医療提供者の偏見、構造的障壁、健康保険適用の格差が原因である可能性があります。医療提供者の偏見は、治療不足、誤診、または診断の遅れにつながる可能性があります。保険の不足や医療施設の不足などの構造的障壁は、タイムリーなケアへのアクセスを妨げます。さらに、少数民族が適切な保険適用を受けられないことによる健康保険適用の格差は、これらの格差の一因となっています。ケアの拒否は健康状態を悪化させ、既存の健康格差を永続させます。^{[引用が必要]}

人種に基づく腎機能指標、特にクレアチニンの正常化は、慢性腎臓病 (CKD) の診断と管理において倫理的な課題を提起します。特定の人種や民族グループではリスクが高いものの、人種を基準範囲として使用すると固定観念が強化され、健康格差が永続する可能性があります。このアプローチでは、腎機能に影響を与える遺伝的、環境的、社会的要因の複雑な相互作用を考慮できません。人種に基づく指標のみに依存すると、少数民族の誤診や過少診断につながる可能性があります。腎機能を正確に評価し、CKD ケアの格差に対処するには、社会経済的地位、環境的曝露、遺伝的脆弱性を考慮した代替アプローチが必要です。^{[引用が必要]}

国際腎臓学会は腎臓病の専門家を代表する国際団体です。

• 全米腎臓財団は、慢性腎臓病患者と腎臓病の治療に携わる専門家を代表する全国組織です。
• アメリカ腎臓基金は、毎年透析を受けている人の 5 人に 1 人に治療関連の財政援助を提供する全国的な非営利団体です。
• 腎サポート ネットワークは、 CKD に罹患している人々に非医療サービスを提供する、非営利で患者中心の患者運営の組織です。
• 米国腎臓患者協会は、CKD 患者と透析を受けている人々の健康と福祉の向上に重点を置いた、非営利の患者中心の団体です。
• 腎臓内科医協会は腎臓学の専門家を代表する協会です。

2020年には国民保健サービスに年間約15億ポンドの費用がかかると言われている。 ^[105]

Kidney Care UKと英国国立腎臓連盟は慢性腎臓病の患者を代表しています。腎臓協会は腎臓専門医を代表し、腎臓病の 国家サービス フレームワークと緊密に連携しています。

Kidney Health Australia はその国にサービスを提供しています。

犬のCKD発症率は、10,000犬年あたり15.8件であった。CKDによる死亡率は、10,000犬年あたり9.7件であった。（率は、保険に加入しているスウェーデンの犬60万匹の個体群から算出したもので、1犬年のリスクとは、1年間に1匹の犬がリスクにさらされていることを意味する）。発症率が最も高かった犬種は、バーニーズ・マウンテン・ドッグ、ミニチュア・シュナウザー、ボクサーであった。発症率が最も低かった犬種は、スウェディッシュ・エルクハウンド、シベリアン・ハスキー、フィニッシュ・スピッツであった。^{[106] [107]}

慢性腎臓病の猫は、通常腎臓で除去される老廃物が蓄積している可能性がある。無気力で、身なりが乱れ、体重が減り、高血圧になることもある。この病気は尿の適切な濃縮を妨げる可能性があり、猫は尿の量を増やし、それを補うためにより多くの水を飲む。尿を通して重要なタンパク質とビタミンが失われると、代謝異常や食欲不振を引き起こす可能性がある。血液中の酸の蓄積はアシドーシスを引き起こし、貧血（ピンク色または白っぽい歯茎で示されることがあるが、正常な色の歯茎があるからといって貧血がない、または貧血が進行していないとは決して言えない）や無気力につながる可能性がある。^[108]

2019年現在、^{[アップデート]}CKDの治療薬としていくつかの化合物が開発中です。これらには、アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）オルメサルタンメドキソミルや、低分子量ヘパリンとデルマタン硫酸の混合物であるスロデキシドが含まれます。^{[109] [110]}